Электрическая нестабильность у здорового 50-летнего мужчины. Как лечить?

Автор: Магнус Носсен (Electrical instability in a healthy 50 year old. How to manage?)... с 2 важными комментариями Смита внизу.

Пациент в сегодняшнем случае — 50-летний мужчина, который обратился из-за «головокружения» и эпизодов предобморочного состояния.
Симптомы у пациента начались примерно за 2 недели до поступления, но значительно ухудшились в течение последних 24 часов. Ранее здоров, не принимает никаких лекарств и регулярно занимается спортом. Нет симптомов стенокардии, без симптомов во время физических упражнений.

Ниже на рисунке 1 представлена ЭКГ этого пациента при поступлении. Как вы будете лечить этого пациента?

Рисунок 1: Сегодняшняя начальная ЭКГ (отведения по Кабрера, скорость записи 25 мм/с).

Интерпретация: Эта 12-канальная ЭКГ показывает синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 65 ударов в минуту с частыми монотопными ЖЭ. Синусовые проведенные комплексы узкие, имеют нормальный интервал PR и с небольшим подъемом ST в V2. Этот подъем ST выглядит доброкачественным. QTc нормальный. Следует отметить множественные преждевременные желудочковые сокращения (ЖЭ). Эктопические комплексы можно увидеть изолированными, парными и в виде «пробежек» из 3 комплексов.

ЖЭ имеют морфологию, похожую на БЛНПГ, в правых прекардиальных отведениях. Ось QRS направлена ​​вверх и к левому плечу. (т. е. отрицательные комплексы QRS в нижних отведениях — и положительные в отведениях I и aVL). Ось и морфология ЖЭ соответствуют источнику преждевременных желудочковых комплексов где-то около верхушки правого желудочка. Ось не совместима с эктопическими комплексами из путей оттока ПЖ, которые должны иметь нижнюю ось. Следует отметить небольшое изменение морфологии ЖЭ от комплекса к комплексу (подробнее об этом далее в посте).

ЖЭ, возникающие в правом желудочке, будут иметь морфологию QRS, похожую на БЛНПГ в прекардиальных отведениях — тогда как ЖЭ из левого желудочка будут иметь морфологию, похожую на БПНПГ.

Всякий раз, когда я вижу ЖЭ с морфологией и осью, наблюдаемыми в сегодняшнем случае, я всегда ищу признаки АК (аритмогенной кардиомиопатии). Аритмогенная кардиомиопатия часто проявляется ЖЭ из ПЖ. Однако ЭКГ на рисунке 1 не имеет признаков аритмогенной кардиомиопатии. См. этот случай для подробного обсуждения АК и примера изменений ЖТ и ЭКГ, связанных с этим расстройством.

• Во время наблюдения в отделении неотложной помощи у пациента было несколько купирующихся самостоятельно  приступов неустойчивой мономорфной желудочковой тахикардии.
• Болюсы метопролола не оказали какого-либо эффекта на желудочковую эктопию. Уровни калия и магния в сыворотке были нормальными. Прикроватное эхо было сложным просто из-за частых эктопических комплексов — но не выявило никакой патологии.
• Болюс амиодарона 150 мг внутривенно был добавлен к метопрололу внутривенно также без какого-либо эффекта. После этого была начата инфузия амиодарона внутривенно в дозе 1200 мг/24 часа.
• На рисунке 2 ниже показана последовательная запись одной длинной полосы ритма отведения II. Имеется 6 линий, каждая длиной 30 секунд. За каждой линией сразу следует линия под ней. Запись составляет 3-минутную полосу ритма. Эта запись была сделана после первоначального лечения с помощью ß-блокатора внутривенно, амиодарона и сульфата магния.

Рисунок 2: Непрерывная 3-минутная длинная полоса ритма отведения II после первоначального лечения.

Из рисунка 2 очевидно, что лечение до этого момента не давало желаемого эффекта. Напротив, частота и продолжительность ЖТ увеличивались (!), несмотря на лечение. Пациент постоянно испытывал головокружение, а ЖЭ и пробежки ЖТ сопровождались слабыми пульсовыми толчками на артериальной линии.

Как вы можете стабилизировать этого пациента? Каковы будут ваши следующие меры?

Вы дали в/в MgSO₄ — быстродействующий ß-блокатор — и внутривенно амиодарон болюсно и инфузионно.

• Необходимо рассмотреть возможность ишемической причины желудочковой аритмии! При этом не было никаких клинических симптомов или данных ЭКГ, указывающих на продолжающуюся ишемию. Тропонин Т был отрицательным при поступлении и при повторном заборе крови.

Поэтому — необходим другой подход. Существует 2 основных варианта:

• Можно рассмотреть частую стимуляцию — и в правильной клинической ситуации это часто эффективно для снижения желудочковых аритмий (особенно в случае предотвращения аритмий, вызванных паузой или брадикардией, в сочетании с удлинением QTc).
• Попробуйте другой вид антиаритмиков. Это то, что было сделано в сегодняшнем случае. Сложности различных классов антиаритмических препаратов и механизм их действия выходят за рамки этого блога. Я ограничусь обобщенным обзором на рисунке 3 антиаритмических препаратов и их основного места действия.

Рисунок 3: Классификация антиаритмических препаратов по Вогану-Уильямсу.

ПРОДОЛЖЕНИЕ:

Было решено попробовать блокатор натриевых каналов, который действует в первую очередь на миокард желудочков. Для быстрого начала действия  было предпринято внутривенное введение.

• Лидокаин в/в вводился в виде болюса 100 мг, затем проводилась непрерывная инфузия. Через несколько минут после введения болюса больше не было пробежек ЖТ! Фактически, после завершения болюса — почти не было никаких ЖЭ.

Пациенту продолжали внутривенно вводить лидокаин до следующего утра, после чего введение прекратили. План состоял в том, чтобы попробовать флекаинид, если симптомы возобновятся. В случае успеха этот препарат гораздо проще давать в виде перорального препарата.

• У пациента не было ЖЭ в течение нескольких часов после прекращения введения лидокаина.
• Была сделана эхокардиография, которая оказалась совершенно нормальной.

Примерно через 10 часов после прекращения введения лидокаина — несколько ЖЭ и приступы неустойчивой желудочковой тахикардии появились снова, резко увеличившись за короткий промежуток времени.

• Пациенту ввели 100 мг флекаинида в/в.

Ниже на рисунке 4 представлена ​​полоса ритма, записанная сразу после начала внутривенной инфузии флекаинида. Опять же, есть 6 линий, каждая длиной 30 секунд. За каждой линией сразу следует линия под ней.

Рисунок 4: Длинная 3-х минутная полоса ритма II после начала внутривенной инфузии флекаинида. ЖЭ и короткие пробежки желудочковой тахикардии чрезвычайно часты в первой половине записи.

После начала инфузии флекаинида — произошло почти немедленное и практически полное прекращение ЖЭ и неустойчивой желудочковой тахикардии!

• Пациент был переведен на пероральный флекаинид. С тех пор у него не было ЖЭ.
• Ниже на рисунке 5 — 10-минутная непрерывная запись отведения II при пероральном приеме флекаинида, теперь показывающая синусовую брадикардию без единой ЖЭ!

Рисунок 5: Длинная запись II отведения при пероральном приеме флекаинида (10 минут непрерывной записи — каждая строка длиной 1 минута). ЖЭ не обнаружено.

Для поиска причины желудочковой аритмии у пациента было проведено обследование.

• Как отмечено выше, эхокардиография была полностью нормальной.
• КТ-коронарная ангиограмма показала гипоплазию ПКА и доминирующую ЛК. Бляшек или стенозов не было.
• После того, как аритмия была взята под контроль, была проведена МРТ сердца. МРТ была полностью нормальной, без какого-либо раннего или позднего усиления и без каких-либо признаков аритмогенной кардиомиопатии.
• Пациенту назначена процедура абляции ЖЭ. У этого пациента, скорее всего, есть какая-то форма идиопатической желудочковой тахикардии.

Идиопатическая желудочковая тахикардия:

Идиопатическая желудочковая тахикардия возникает у пациентов со структурно нормальным сердцем — при отсутствии других идентифицируемых причин, таких как каналопатия или кардиомиопатия.

• Существует много различных типов идиопатических ЖТ, причем наиболее распространены желудочковые тахикардии выходного тракта (ВТЛЖ и ВТПЖ). Из желудочковых тахикардий выходного тракта тахикардии ВТПЖ составляют 80-90%.
• Идиопатическая ЖТ не ограничивается тахикардиями выходного тракта — она может возникать из других участков миокарда или проводящей системы. Список обширен и включает в себя (но не ограничивается) фасцикулярную ЖТ, кольцевую ЖТ, ЖТ ножек пучка Гиса и (что, возможно, является наиболее вероятным диагнозом в сегодняшнем случае) — желудочковую тахикардию модераторного пучка.

ЖТ модераторного пучка:

ЖТМП возникает около верхушечно-бокового ПЖ и, следовательно, демонстрирует морфологию БЛНПГ. Морфология QRS может иметь незначительные вариации (как видно в нашем случае) — что может быть следствием различных выходов и слияния.

• Ось направлена влево и вверх, с преимущественно положительным QRS в отведении I и отрицательным QRS в нижних отведениях.
• Учитывая раннее вовлечение специализированной проводящей системы — QRS может быть относительно узким с резким подъемом. Однако это зависит от места выхода — и QRS может быть широким, если выход находится ближе к свободной стенке ПЖ.
• Прекардиальный переход обычно происходит позже, чем V4.

Общей чертой ЖТМП является несоответствие между нижними отведениями с доминирующим положительным отклонением в отведении II и отрицательным отклонением в отведении III (потому что VT выходит ближе к отведению III). Это не было отмечено в сегодняшнем случае.

• Дифференциальная диагностика, особенно у молодых пациентов, включает атриофасцикулярную тахикардию, также известную как тахикардия «Махайма».

Идиопатические ЖТ — интересная группа аритмий! См. «Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи», где доктором Мейерсом представлен хороший обзор этой темы. Ниже я привожу ссылки на другие случаи идиопатической ЖТ из блога доктора Смита по ЭКГ.

Regular Wide Complex Tachycardia. What is the Diagnosis?

Incessant Regular Wide Complex Tachycardia

Сердцебиение необычной этиологии

Обсуждение:

Диагностика и лечение идиопатических ЖТ основаны на понимании механизма, соответствующей анатомии сердца и связанных с ними ЭКГ-сигнатур. Наш пациент был направлен на ЭФ-исследование с планом абляции ЖЭ, если это возможно. Идиопатические желудочковые аритмии обычно имеют благоприятный прогноз по сравнению с неидиопатической ЖТ. Различные идиопатические ЖТ обычно хорошо контролируются с помощью медикаментозного лечения и/или катетерной абляции. Большинство пациентов можно лечить без имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД).

У пациентов с ЖЭ/ЖТ и проявлениями, не типичными для идиопатического происхождения, следует рассмотреть магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ сердца), даже если Эхо в норме.

Бета-блокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов или флекаинид следует рассматривать, когда катетерная абляция недоступна, нежелательна или особенно рискованна.

Катетерная абляция или флекаинид следует рассматривать у симптоматических пациентов с идиопатическими ЖТ/ЖТ, источник которых отличается от ВТПЖ или левых пучков. [1]

Соображения относительно использования флекаинида:

12-канальная ЭКГ обязательна перед началом терапии. Целесообразно провести эхокардиограмму для оценки функции ЛЖ. Флекаинид проявляет зависимость от нагрузки, в результате чего он блокирует потенциалзависимые натриевые каналы сильнее при более высокой частоте сердечных сокращений. Вот почему иногда проводятся нагрузочные пробы, чтобы убедиться, что препарат не вызывает значительного удлинения QRS или не провоцирует картину Бругада на ЭКГ при более высокой частоте сердечных сокращений.

В целом настоятельно рекомендуется проверить первую дозу под медицинским наблюдением. Минимальная эффективная концентрация флекаинида в плазме составляет около 200 нг/мл. Оптимальный диапазон составляет от 200 нг/мл до 400 нг/мл. Такая концентрация в плазме приводит к удлинению QRS примерно на 0,01 с. Удлинение на 0,04 с или более связано с повышенной вероятностью сердечно-сосудистых побочных эффектов.

Комментарий Смита №1: Основной побочный эффект флекаинида — внезапная смерть. Поэтому вы должны быть ОЧЕНЬ осторожны, прежде чем назначать пациенту этот препарат. Он особенно опасен для пациентов с низкой ФВ. В 2016 году я удвоил количество своих ночных смен и внезапно у меня стало 10 000 экстрасистол в день, что было очень мучительно симптоматично. После обычного стресс-эхо и нормальной МРТ мой электрофизиолог назначил мне Флекаинид. В течение получаса после приема одной таблетки все экстрасистолы полностью исчезли. Затем он настоял, чтобы я провел еще один стресс-тест, и мой пульс поднялся до 173 без какого-либо расширения QRS. Затем он убедился, что мне будет безопасно принимать флекаинид. Вскоре после этого я вообще перестал работать в ночные смены и больше не нуждался в флекаиниде!!!

----См. исследование подавления сердечной аритмии (CAST): у пациентов с низкой ФВ и множеством хронических ЖЭ были испытаны антиаритмические препараты. Те, у кого частота ЖЭ снизилась, были рандомизированы на флекаинид, энкаинид, морицизин или плацебо. У пациентов, получавших антиаритмические препараты (по сравнению с плацебо), было гораздо больше случаев внезапной смерти.

Комментарий Смита №2: Еще один побочный эффект флекаинида — трепетание предсердий с проводимостью 1:1 (если у вас случится трепетание предсердий, флекаинид замедлит частоту трепетания так, что она будет достаточно медленной для проведения через АВ-узел с проводимостью 1:1 — и вы можете получить частоту желудочков 220!!). Поэтому многие кардиологи обычно добавляют блокатор АВ-узла, когда начинают давать пациенту флекаинид.

См. здесь: Тахикардия с узкими комплексами и частотой 220

Ниже приведен практический подход к дозировке флекаинида:

• Исключите противопоказания, такие как структурное заболевание сердца; симптоматическая брадикардия; АВ-блокада 2-й или высокой степени; QRS >120 мс и синдром Бругада.
• Запишите ЭКГ и рассчитайте продолжительность QRS.
• Дайте нагрузочную пероральную дозу 250 мг (200 мг, если вес менее 70 кг).
• На пике концентрации в плазме (через 90–120 мин.) — запишите еще одну ЭКГ и рассчитайте продолжительность QRS.

=======================

1. Если продолжительность QRS увеличивается менее чем на 0,02 с — назначьте 100 мг два раза в день или 200 мг один раз в день. Проверьте ЭКГ еще раз через неделю.
2. Если длительность QRS увеличивается от 0,02 до 0,04 с или QRS шире 0,12 с — назначают 50 мг два раза в день или 100 мг один раз в день. Проверьте ЭКГ еще раз через 5 дней.
3. Если длительность QRS увеличивается более чем на 0,04 с или QRS шире 0,13 с или обнаруживается синдром Бругада — считайте флекаинид противопоказанным для этого пациента.
4. Можно провести тест с физической нагрузкой во время приема препарата, чтобы убедиться, что QRS не увеличивается еще больше при более высокой частоте сердечных сокращений (т. е. в результате нагрузки при использования флекаинида).

========================

Ссылки:

1. 2022 ESC Guidelines for Ventricular Arrhythmias: Key Points - American College of Cardiology. (2022, September 2)
2. Ward, R. C., Van Zyl, M., & DeSimone, C. V. (2023). Idiopathic ventricular tachycardia. Journal of Clinical Medicine, 12(3),930.
3. Lavalle, C. et. al. (2021). Flecainide How and When: A Practical guide in supraventricular arrhythmias. Journal of Clinical Medicine, 10(7), 1456.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я нашел сегодняшний случай доктора Носсена интригующим, если не захватывающим, — потому что этот ранее здоровый мужчина средних лет с повторяющимися приступами неустойчивой желудочковой тахикардии не реагировал на несколько лекарств, пока, наконец, не отреагировал на флекаинид. Я подумал, что этот случай поднимает ряд важных клинических вопросов:

• Что такое идиопатическая ЖТ?
  • Была ли у этого пациента идиопатическая ЖТ?
    • Как мы должны лечить, если это идиопатическая ЖТ?

ЧТО такое идиопатическая ЖТ?

Мы периодически рассматривали случаи идиопатической ЖТ, при которых в остальном здоровые молодые люди без фоновых заболеваний сердца имеют ЖТ (см. сводное резюме этой сущности на рисунке 7 ПРИЛОЖЕНИЯ ниже, а также комментарии в сообщении «40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди»).

• По словам доктора Носсена, более 80% случаев идиопатической ЖТ являются результатом ЖТ из выходного тракта правого желудочка. Фасцикулярные ЖТ составляют многие из оставшихся случаев, причем обе эти формы легко распознаются на основе морфологии QRS, и обе часто реагируют на определенное медицинское лечение (как показано на рисунке 7 ниже).
• Но не все формы идиопатической ЖТ предсказуемы на основе их ЭКГ-картины. Был ли сегодняшний случай одной из таких непредсказуемых форм?

Первоначальная ЭКГ сегодняшнего дня (которую я воспроизвел на рисунке 6):

Согласно доктору Носсену — синусовые комплексы на сегодняшней начальной ЭКГ имели доброкачественный вид (нормальный интервал PR; узкий QRS, положительные зубцы T с небольшим передним подъемом ST, что соответствует варианту реполяризации).

• Интересные особенности этой начальной записи включали тонкую фоновую АВ-диссоциацию (РОЗОВЫЕ стрелки, подчеркивающие тонкие отклонения частично скрытых своевременных синусовых зубцов P) — с периодическим небольшим удлинением интервала PR некоторых синусовых комплексов из-за «скрытой» проводимости после некоторых ЖЭ (нет признаков АВ-блокады!).
• Я думал, что морфология QRS желудочковых ритмов нетипична для «идиопатической» ЖТ у пациента, якобы не имеющего фонового заболевания сердца, потому что: i) желудочковые ритмы чрезвычайно широкие (приближаются к 0,16 секунды в отведениях I, II, V5); и, ii) Хотя морфология QRS напоминает проведение БЛНПГ в отведениях от конечностей — начальный зубец R в передних грудных отведениях больше и шире, чем ожидалось для проведения БЛНПГ — и морфология QRS странная в боковых грудных отведениях V5, V6 (вертикальная КРАСНАЯ линия, подчеркивающая начало QRS).

Рисунок 6: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Органическое заболевание сердца?

Согласно доктору Носсену — обследование включало:

• Нормальное Эхо.
• КТ-ангиограмма — показывает «гипопластическую» ПКА и доминирующую ОК (с разграничением того, что является «небольшой» ПКА в при левой доминатной КА, и ПКА со «слишком маленьким» просветом, что иногда бывает сложно).
• МРТ сердца — полностью в норме.
• Предстоящее ЭФИ (надеюсь, позволит провести абляционное лечение ЖТ).

Учитывая более чем ожидаемое расширение QRS с необычной морфологией QRS для желудочковой эктопии на сегодняшней первичной ЭКГ, за которой последовала резистентность к нескольким антиаритмическим препаратам, я задался вопросом, может ли упоминание о недоразвитой ПКА на КТ-ангиограмме отражать лежащую в основе патологию сердца в форме HCAD (гипоплазия коронарных артерий)?

• Хотя и редко, но уменьшение размера просвета одной или нескольких коронарных артерий было зарегистрировано как причина внезапной смерти в качестве ее первоначального проявления у ранее здоровых молодых людей (см. MacFarland et al — J Card Cases 4(3): E148-151, 2011 — и — Guo et al — JACC 17(18)- 2021).

=======================================

АДДЕНДУМ: Краткое изложение обычных форм идиопатической ЖТ.

Рисунок 2: Обзор КЛЮЧЕВЫХ особенностей идиопатической ЖТ.