Является ли ИМО ЭКГ-диагнозом?

Автор Джесси Макларен: Is OMI an ECG Diagnosis?

70-летний мужчина с предшествующим ИМ и стентами в ПМЖВ и ПКА обратился в отделение неотложной помощи с усиливающейся в течение последних 2 недель болью в груди при нагрузке, иррадиирующей в левую руку и сопровождающейся тошнотой. Боль повторилась в состоянии покоя за 90 минут до обращения, ощущалась также как при предыдущем ИМ у пациента, и не было облегчения после 6 распылений нитроглицерина. Парамедики порекомендовали еще 3 распыления нитроглицерина и ввели 6 мг морфина, что уменьшило, но не купировало боль. Что вы думаете об ЭКГ, и имеет ли это значение?

Нормальный синусовый ритм, БПНПГ, старые передние зубцы Q, диагностических признаков ИМО нет. Я отправил эту ЭКГ ИИ Королевы Червей.

Итак, ЭКГ отрицательная в отношении ИМпST и не имеет явных диагностических признаков окклюзии. Но имеет ли это значение?

ЭКГ — это всего лишь тест: байесовский подход к острой коронарной окклюзии

Если у пациента с недавним переломом бедренной кости внезапно появляются плевритические боли в груди, одышка и кровохарканье, D-димер не имеет значения: претестовая вероятность ТЭЛА у пациента настолько высока, что ему сразу требуется КТ. Если у пациента с известной ИБС наблюдается рефрактерная ишемическая боль в груди, ЭКГ не имеет большого значения: предтестовая вероятность острой коронарной окклюзии настолько высока, что требуется экстренная ангиограмма. Рекомендации по ИМбпST, призывают к тому, чтобы «неотложная/немедленная инвазивная стратегия показана пациентам с ОКС без подъема ST, имеющим рефрактерную стенокардию или гемодинамическую или электрическую нестабильность», независимо от изменений ЭКГ. [1] Европейские рекомендации добавляют «независимо от биомаркеров».

Но только 6,4% таких пациентов с «высоким риском ИМбпST» попадают на ангиографию в течение 2 часов. ЭКГ. [2] Это связано с тем, что, вопреки байесовским рассуждениям, парадигма ИМпST названа в честь одной части одного теста и определяется ею: элевацией сегмента ST на ЭКГ. Активация экстренной катетеризации также названа в честь этого теста (код ИМпST), поэтому пациентам, чьи ЭКГ не соответствуют критериям ИМпST, не выполняют экстренную ангиограмму, несмотря на рекомендации.

Чувствительность критериев ИМпST для острой коронарной окклюзии намного хуже, чем чувствительность D-димера для ТЭЛА: недавний метаанализ только трех исследований, в которых оценивались критерии ИМпST, обнаружил чувствительность только 43,6%» [3] Экспертная интерпретация ЭКГ для едва заметных ЭКГ-признаков окклюзионного ИМ и искусственный интеллект, обученный идентифицировать эти признаки, имеют вдвое большую чувствительность, чем критерии ИМпST, с сохраненной специфичностью. [4] Это значительное улучшение, но это означает, что ЭКГ в лучшем случае по-прежнему чувствительна к ИМО только на 80%. Вот почему парадигма ИМО названа не в честь ЭКГ или какого-либо другого теста, каждый из которых имеет свои ограничения, включая ангиографию, а скорее в честь патологии у пациента. Сдвиг парадигмы ИМО максимизирует тестовые характеристики ЭКГ, помещая их в контекст пациента – используя байесовские рассуждения.[5]

Вернемся назад к случаю

В течение следующего часа у пациента были записаны серийные ЭКГ, не показавшие существенных изменений:

Первый уровень тропонина составил 1400 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин), что подтверждало ИМ, а рефрактерная ишемия пациента указывала на окклюзионный ИМ. Но ни одна ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST, поэтому пациента госпитализировали в кардиологию с диагнозом ИМбпST.

Кардиолог приклеил нитропластырь (в руководствах ACC/AHA прямо указано, что он неэффективен и не должен использоваться), с планом инфузии нитратов (вместо экстренной катетеризации), если боль усилится, но когда через два часа повторный уровень тропонинаоказался уже 9000 нг/л, пациент был направлен на срочную ангиографию. Время от двери до катетера составило 7 часов, и было обнаружено сложное 99% поражение устьевой области ПМЖВ и 80% поражение огибающей. Эхо показало новые региональные нарушения движения передней стенки и снижение ФВ с 60% до 45%.

Пациента перевели в отделение интенсивной терапии для рассмотрения вариантов хирургического вмешательства. Рефрактерная ишемическая боль в груди продолжалась, тропонины поднялись до 160 000 нг/л, сопровождаясь лишь незначительной выпуклой передней элевацией ST:

Пациент был доставлен обратно в рентгенооперационную для стентирования ПМЖВ и баллонной ангиопластики огибающей. Пиковый уровень тропонина составил 225 000 нг/л, а ЭКГ при выписке показала переднюю реперфузионную инверсию зубца Т.

Это был обширный инфаркт из-за острой окклюзии коронарной артерии, однако ни одна ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST (или ИМО). А поскольку не было кода ИМпST, диагноз при выписке был «ИМбпST», поэтому этот случай не будет квалифицирован в отчетах как ИМпST. Если бы вместо этого это считалось ИМО с отсроченной реперфузией, тогда могут быть шаги к улучшению. Например, пациент мог быть расценен при сортировке (или даже раньше, с помощью скорой медицинской помощи) как имеющий высокую вероятность ИМО, поэтому, несмотря на недиагностическую ЭКГ, могла быть проведена консультация кардиолога с прикроватным эхографией и активация экстренной катетеризации не дожидаясь повышения серийных тропонинов. Но единственный способ действительно соответствовать рекомендациям по «высокому риску ИМбST» — это сменить парадигму на окклюзионный ИМ.

Возьмите с собой

1. Критерии ИМпST не учитывают большинство ИМО, а рекомендации по «высокому риску ИМбпST» не соблюдаются, поскольку и заболевание (ИМпST), и протокол лечения (код ИМпST) названы в честь плохого суррогатного маркера - элевации ST.
2. ИМО — это клинический диагноз, который включает в себя расширенную интерпретацию ЭКГ, комплементарную эхокардиографию и лечение рефрактерной ишемии независимо от ЭКГ.
3. Королева Червей может удвоить чувствительность критериев ИМпST с сохранением специфичности, но ее необходимо применять в клиническом контексте и не исключать ИМО, если существует высокая претестовая вероятность.

Литература

1. Amsterdam et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST elevation acute coronary syndromes. Circulation 2014
2. Alencar et al. Systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy of ST-segment elevation for acute coronary occlusion. Int J Cardiol 2024
3. Lupu et al. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high-risk and high-risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients. Clin Cardiol 2022
4. Herman, Meyers, Smith et al. International evaluation of an artificial-intelligence-powered electrocardiogram model detecting acute coronary occlusion myocardial infarction. Eur Heart J Digital Health 2024
5. McLaren and Smith. A Bayesian approach to acute coronary occlusion. J Electrocardiol 2023

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Поучительный случай доктора Макларена, который подчеркивает важность применения теоремы Байеса к истории болезни. Другими словами: «Когда вы слышите топот копыт — ожидайте увидеть лошадь (а не зебру)».

• По словам доктора Макларена, независимо от того, что показывает первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае, на нас лежит ответственность исключить острый ИМО, а не наоборот. Это потому, что «Время — это миокард» — и независимо от того, что показывают начальный тропонин и начальная ЭКГ — ЕСЛИ «до ЭКГ вероятность» острого ИМО высока у пациента с новой болью в груди — тогда порог для выполнения быстрой катетеризации должен быть снижен (если мы иметь хоть какую-то надежду сократить время от двери до катетеризации с неоправданных 7 часов, как это было в сегодняшнем случае).
• Как часто подчеркивали доктора Смит и Мейерс, многие (возможно, большинство) «ИМбпST» в конечном итоге оказываются ИМО (несмотря на то, что в большинстве случаев диагноз при выписке остается ИМбпST) – настолько, что термин «ИМбпST» по сути стал бесполезным термином.

=====================================

К превосходной презентации доктора Макларена я бы добавил следующую ЖЕМЧУЖИНУ:

• Учитывая очень высокую вероятность острого ИМО до регистрации ЭКГ в сегодняшнем случае, я немедленно снизил свой «порог» при оценке первоначальной ЭКГ для «подозрительных» результатов ЭКГ.
• Несмотря на то, что на сегодняшней первоначальной ЭКГ нет признаков острого ИМО а синусовых комплексах, еще до того, как я посмотрел на ответ, я заподозрил острый ИМ по картине ЖЭ в отведении I на рисунке 1 (1-й комплекс в отведении I внутри СИНЕГО прямоугольника).
• Ранее мы приводили примеры, в которых острый ИМО распознается только по картине ST-T в ЖЭ, несмотря на отсутствие признаков ИМО по синусовым комплексам (см. мой комментарий внизу в сообщении «Острейший зубец Т и конкордантная элевация ST только в ЖЭ») и сообщении «Боль в груди, тропонин в пике 100 000 нг/л и эта ЭКГ при выписке: какой диагноз?»).
• Хотя конкретных критериев того, когда вид ST-T в ЖЭ является признаком острого ИМО, не существует (вероятно, невозможно объективно изучить это явление в рандомизированных, проспективных, контролируемых исследованиях) - осведомленность об изменениях ST-T, когда просто необходимо «Там быть» — это субъективный критерий, который я считаю наиболее полезным для себя.
• Хотя я бы не назвал диагностической депрессию ST-T в ЖЭ в отведениях II и III рисунке 1 (даже несмотря на то, что относительная степень депрессии ST в этих отведениях весьма выражена) — такого слишком высокого, «более толстого» на вершине и более широкого у основания зубца Т в отведении I (по сравнению с крошечным QRS ЖЭ в этом отведении) явно не должно быть (СИНЯЯ стрелка в отведении I, которая указывает на острейший зубец Т для этого ЖЭ) Учитывая анамнез сегодняшнего случая, даже сам по себе вид этой ЖЭ на этой первоначальной ЭКГ явно указывает на острый ИМО.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ.

Дополнительные моменты (вне обсуждения), касающиеся интерпретации сегодняшней первоначальной ЭКГ:

• Оптимальное описание 12 отведений на рисунке 1 затруднено. Имеется синусовый ритм с 1 ЖЭ — небольшое расширение QRS (до 0,11–0,12 с) — с выраженным отклонением оси влево.
• QRS недостаточно широкий - и в морфологии QRS отсутствует полностью положительный монофазный зубец R в отведении V6 - поэтому картина не квалифицируется как полная БЛНПГ. Вместо этого (как отметил доктор Макларен) - имеются критерии БПВЛН (блокада левой передней ветви).
• Чрезмерно высокий зубец R (значительно превышающий 12 мм) расценивается как ГЛЖ (подтверждаясь видом ST-T в отведении aVL, полностью типичным для «перегрузки» ЛЖ).
• ПРИМЕЧАНИЕ. как ГЛЖ, так и БПВЛН потенциально увеличивают длительность QRS на 0,01–0,02 с (из-за небольшой задержки деполяризации более толстого ЛЖ и/или ЛЖ, в котором левая передняя ветвь проводящей системы не функционирует). Это объясняет на рисунке 1 большее расширение QRS, которое мы могли бы ожидать при наличии только ГЛЖ или ЛАГБ.
• Хотя QS в отведениях V1-V3 на сегодняшней первоначальной ЭКГ действительно представляют предшествующий передний инфаркт, полезно понимать, что и ГЛЖ, и БПВЛН могут приводить к задержке прогрессии зубца R, включая наличие передних зубцов QS (ГЛЖ по преобладанию задних сил со стороны большого левого желудочка, который ослабляет силы переднего зубца R — и БПВЛН за счет задней деполяризации через левую заднюю ветвь, которой больше не «противодействует» заблокированная левая передняя ветвь).
• Несмотря на наличие как ГЛЖ так и БПВЛН, фрагментация, которая четко видна на восходящем зубце S в отведениях V1 и V2 (КРАСНЫЕ стрелки), подтверждает предположение о том, что передние зубцы QS указывают на предшествующий передний инфаркт.