Первая ЭКГ в отделении неотложной помощи - Wellens' (без боли). Как вы думаете, как выглядела догоспитальная ЭКГ (на фоне боли)?

Из архива Смита: First ED ECG is Wellens' (pain free). What do you think the prehospital ECG showed (with pain)?

АЛЦ: сейчас мы знаем намного больше и о динамике ЭКГ и о синдроме Wellens. Мы неоднократно обсуждали этот вопрос. Но сами ЭКГ в этом случае необычайно демонстративны.

У 40-летнего мужчины в течение одной недели периодически возникали боли в груди. Этой ночью он проснулся от сильной давящей боли в груди и вызвал скорую помощь. «Скорая» записала 12 отведений, затем ему сублингвально дали 2 таб  нитроглицерина и боль полностью купировалась. Его доставили в отделение неотложной помощи, где была записана эта ЭКГ:

Имеются волны Wellens типа А (восходящий сегмент ST, затем инверсия терминальной части зубца Т - конечная инверсия зубца Т или двухфазные зубцы Т) в V2-V4 и aVL. Волны типа B более глубокие и симметричные.

Когда у пациента была боль в груди, еще до назначения нитроглицерина, как вы думаете, как выглядела его ЭКГ? Смотри ниже.

Вот его догоспитальная ЭКГ на фоне боли:

Острейший переднебоковой ИМпST

Была назначена экстренная ангиография, и у него был выявлен 95% стеноз ПМЖВ с потоком TIMI-3. Был установлен стент.

Вот его ЭКГ через 3 часа после ангиографии:

Волны Wellens уменьшаются (это необычно)

На следующее утро была записана еще одна ЭКГ:

Волны Wellens все еще присутствуют и не эволюционируют.

Трансторакальное эхо, сделанное на следующий день, было совершенно нормальным. Пик тропонина I составил 0,364 нг/мл.

Реперфузия была настолько ранней, что подвижность стенок  восстановилась полностью и быстро.

Для тех, кто хочет видеть на Эхо подтверждение ЭКГ-изменений как ишемических, это должно быть отрезвляющим. Я видел случаи синдрома Welelns, которые игнорировались либо из-за отрицательных тропонинов, либо из-за нормальной эхокардиографии, либо из-за того и другого, и пациенту не делали ангиограмму, и исход в этих случаях был плохим.

Синдром Wellens является реперфузионным синдромом. Во всех случаях у Wellens в его исследованиях (1, 2) имелись:
1) Сохраненные зубцы R
2) Разрешение боли
3) Восстановление кровотока в передней стенке либо через

а) открытую артерию или
б) коллатеральное кровообращение.

Это редкий случай, когда мы можем доказать, что волны Wellens представляют собой спонтанную реперфузию, потому что мы записали догоспитальную ЭКГ во время боли. Такой механизм подтверждается работой Doevendans (3) и Wehrens (4), которые оба описали конечную инверсию зубца T (имеющую ту же морфологию, что и зубцы Wellens) как самый ранний признак реперфузии после реперфузионной терапии. (Я не знаю, чтобы об этой связи когда-либо официально писалось в какой-либо оригинальной литературе, хотя я долгое время утверждал, что это патофизиология волн Wellens)

По моему опыту, у всех пациентов Wellens со значительным инфарктом миокарда наблюдается эволюция от волн типа А к волнам типа В в течение 6-24 часов, так что наличие волн типа А или типа В, как я полагаю, является просто вопросом срока записи и скорости динамики. В этом случае продолжительность ишемии была настолько короткой, что такой эволюции не было, а была почти нормализация. При чрезвычайно кратковременной ишемии, как в этом случае или в этом случае, она может полностью измениться, особенно при нестабильной стенокардии (отрицательные тропонины).

Уроки:

1. Синдром Wellens представляет собой состояние реперфузии артерии, связанной с инфарктом.
2. Ишемия может быть настолько короткой, что волны Wellens не эволюционируют.
3. Ишемия может быть настолько кратковременной, что тропонины остаются на пограничном или нормальном уровне.
4. Ишемия может быть настолько кратковременной, что движение стенки нормализуется (хотя наличие аномалии движения стенки будет иметь очень высокую положительную прогностическую ценность для подтверждения изменений ЭКГ).

Литература

1. de Zwaan C., Bar F.W., Janssen J.H.A., et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J (1989) 117 : pp 657-665.
2. de Zwaan C., Bar F.W., Wellens H.J.J., Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J (1982) 103 : pp 730-736.
3. Doevendans P.A., Gorgels A.P., van der Zee R., et al. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol (1995) 75 : pp 1206-1210.
4. Wehrens X.H., Doevendans P.A., Ophuis T.J., et al. A comparison of electrocardiographic changes during reperfusion of acute myocardial infarction by thrombolysis or percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J (2000) 139 : pp 430-436.