10+ примеров ЭКГ при патологии, которую вы обязаны знать

Я подобрал с десяток клинических примеров. На всех представленных ниже записях доминирует одна и та же патология, которую вы просто обязаны знать. Особо ценны комбинации гиперкалиемии с другими состояниями!

Это гиперкалиемия!

Случай 1

Пациентка 70 лет, в анамнезе сахарный диабет, ХОБЛ, имплантированный ЭКС, поступила без сознания

Регулярная тахикардия с очень широким QRS (частота 120 в минуту). В отведении I можно увидеть спайки кардиостимулятора. Это желудочковый ритм у пациентки с гиперкалиемией (6,8 ммоль/л). Морфология ЭКГ - синусообразная кривая.

Случай 2

Пациент 40 лет с анамнезом АГ, гиперлипидемией и ХБП, поступавший с болью в груди.

Это регулярный ритм с широкими QRS с частотой желудочков около 37 в минуту без заметных зубцов P и пикообразными T в прекардиальных отведениях. Скорее всего, ритм синовентрикулярный, нарушение внутрижелудочковой проводимости, связанные с гиперкалиемией (K⁺7,2 ммоль/л).

Случай 3

Пациент среднего возраста с гипертензией, сахарным диабетом, ХСН и терминальной стадией почечной недостаточности, поступил с плевритической болью в груди и кашлем.

На ЭКГ видна нерегулярная тахикардия с узкими комплексами и зубцами P различной морфологии (многофокусная предсердная тахикардия), пикообразными зубцами T в прекардиальных отведениях (особенно в V3 и V4), указывающие на гиперкалиемию, высокие зубцы R в V6 и глубокие S в V2 (предполагающие ГЛЖ).

Лабораторное исследование выявило тропонины 0,3 мкг/л, K⁺ 8,0 ммоль/л, креатинин - 1760 мкмоль/л, а рентгенограмма показала, что кардиомегалия и застойная сердечная увеличились в сравнении с предыдущим исследованием.

Пациент получил терапию критической гиперкалиемии: глюконат кальция, NaHCO₃ и глюкозо-инсулиновую смесь, а в конечном итоге был проведен диализ. Считалось, что боль в груди имеет неишемический характер (недавно была выполнена ангиограмма, оказавшаяся нормальной). Повышение уровня тропонина было связано с хроническим заболеванием почек. Через несколько дней пациент был выписан.

Случай 4

Пожилая женщина поступила с нарушениями психики.

Это регулярный ритм с чрезвычайно расширенными QRS без отчетливых зубцов P, пикообразными зубцам T (отчетливо видимых в V3-V6 и II, III и aVF) и синусоидальной  морфологией (исчезновения границ между зубцами S и T). K⁺ 8,0 ммоль/л. У этой пациентки была диагностирована острая почечная недостаточность.

Случай 5

Пациент 45 лет с диабетом, АГ, ХСН  и ХБП.

Калий был высоким (его точное значение недоступно). Распространенные пикообразные Т, умеренное расширение QRS и псевдоинфарктная картина в правых грудных отведениях.

Случай 6

Пациент в 50 лет с АГ, СД и терминальной стадией почечной недостаточности был госпитализирован из-за одышки и заторможенности.

Регулярная тахикардия с широкими комплексами и синусообразной морфологией. Уровень калия высокий (8,0 ммоль/л).

Случай 7

Пациент 60 лет с ХПН из-за АГ и недавно перенесенной операции на шее. Поступил из-за боли в ноге. Что Вы думаете по поводу ЭКГ?

Ритм синусовый с пикообразными зубцами T в прекардиальных отведениях и удлиненным QTc (0,5 с). Также обратите внимание, что QT удлинен за счет ST! Лаборатория дала уровень K⁺ 7, а Ca⁺⁺ 1,25 (в N>2,5). Операция на шее заключалась в паратиреоидэктомии, которая может объяснить гипокальциемию. Пациенту был проведен диализ, и проведено восполнение уровня кальция.

Интерпретация: синусовый ритм с ЭКГ-картиной гиперкалиемии (пикообразные зубцы T) и гипокальциемии (удлиненный QTc).

Случай 8

Это пациента 70 лет с гипертонией, гиперлипидемией, СД, ХСН и терминальной ХБП с рвотой.

Регулярный ритм с широкими QRS с частотой около 94 в минуту, морфологию БПНПГ и передней ветви левой ножки. Зубцы P сглажены и лучше всего видны в длинном отведении II. Продолжительность QRS составляет около 0,2 с, что очень много и не характерно для неосложненной блокады ножек. Высокие и узкие зубцы T можно увидеть в V3. Эта ЭКГ очень характерна именно для гиперкалиемии.

Калий составил 6,5 ммоль/л. Были введены глюконат кальция, глюкоза / инсулин и бикарбонат натрия, затем проведен диализ.

Случай 9

Пожилой гипертоник поступил по поводу общей слабости и тошноты в течение последнего месяца, также отмечал частый жидкий стул в последние 2 недели.

Ниже - его ЭКГ. Что вы ожидаете увидеть в анализах этого пациента?

Это синусовый ритм палаткообразными зубцами Т (высокими и узкими) от V3 до V6.

Лаборатория дала следующие данные: Тропонины - 0,09, K⁺ 8,5 ммоль/л, креатинин 1670 мкмоль/л, общий анализ мочи показал пиурию и протеинурию. УЗИ выявило двусторонний гидронефроз.

Вероятно, что из-за почечной недостаточности (острой или хронической), обструктивной уропатии с гипертоническим нефросклерозом возникла тяжелая гиперкалиемия.

Случай 10

Пожилая пациентка с гипертонией, СД 2 и терминальной стадией почечной недостаточности поступил с одышкой и нарушениями психики.

Это ритм с ОЧЕНЬ ШИРОКИМИ QRS.

K⁺ был 8,5 ммоль/л. Из-за одышки пациентку интубировали. Вводился глюконат кальция, NaHCO₃, инсулин. Далее был проведен диализ. Через несколько дней пациентка была выписана.

Дополнительный случай (+)

Пациент 70 лет с распространенными отеками.

• В V1 вы можете увидеть спайки предсердий. У этого пациента был имплантирован предсердный ЭКС. ФВ составляет около 30%, что может объяснить низкую амплитуду ЭКГ и плохую прогрессию зубцов R (кардиомиопатия).
• Имеется гиперкалиемия, о чем свидетельствуют широкий QRS и высокие зубцы T в прекардиальных отведениях (сравните ЭКГ при поступлении и ЭКГ ниже, когда K⁺ был нормальным).

Причиной отека была острая почечная недостаточность, К составлял ~ 7,0 ммоль/л. Были назначены глюконат кальция, глюкоза-инсулиновая смесь, бикарбонат натрия.

Широкий QRS в этом случае - самый убедительный признак гиперкалиемии!

Мужчина 50 лет с болью в груди и одышкой

Представлено Али Ханом MD, написано Пенделлом Мейерсом (A man in his 50s with chest pain and shortness of breath).

Мужчина 50 лет обратился с жалобами на боль в груди и одышку при физической нагрузке. У него был семейный анамнез ранней ИБС. В остальном явных факторов риска не было. Жизненно важные показатели были в пределах нормы.

Предыдущей ЭКГ не было. Вот его ЭКГ при обращении:

Что вы думаете?

Это еще один тонкий нижний (и, вероятно, задний) ИМО. Имеется небольшой и узкий комплекс QRS с разумным прогрессированием оси и зубца R, поэтому QRS не может объяснить какие-либо отклонения сегмента ST и/или зубца T. Зубцы T во II, III и aVF слишком велики для их QRS, и наиболее важным открытием является то, что в aVL имеется реципрокная депрессия ST и пропорционально-большая инверсия зубца T («реципрокный отрицательный острейший зубец T»). Также есть небольшая депрессия ST в I. Картинка не идеального качества, но я думаю, что в V3-V4 может быть намек на депрессию ST. Синусовая брадикардия менее 60 в мин - еще одно свидетельство, указывающее на ИМО ПКА, которая кровоснабжает СА и АВ-узлы, приводя к брадикардии и АВ-блокадам во время окклюзии.

Доктор Хан разобрался в этой ЭКГ и вызвал кардиолога с просьбой о неотложной катетеризации.

Он также сразу же отправил мне эту фотографию без какой-либо информации, и я ответил: «Это диагностические находки для нижнего ИМО. Но большинству кардиологов будет сложно ее правильно представить». Это не говорит о критике кардиологии, но оно отражает мои реальные ожидания, основанные на предыдущем опыте и случаях, которые нам присылают со всего мира. Большинство врачей, специалистов в экстренной медицине, кардиологов или т.п., не могут увидеть этот тонкий ИМпST (-) ИМО.

Доктор Хан и интервенционист пришли к согласию, что этому пациенту нужна экстренная катетеризация.

Была найдена полная острая окклюзия (TIMI 0) ПЗА (правой заднебоковой артерии) для которой потребовались 3 стента для восстановления кровотока до TIMI 3.

Тропонин I с высокой чувствительностью оказался 1468 нг/л. Дальнейшие оценки тропонинов не проводились.

Эхокардиограмма показала нарушение движения нижней стенки.

Вот его ЭКГ после вмешательства:

В III и aVF имеются двухфазные зубцы T морфологии вверх-вниз.
Увеличились положительные зубцы T в V2 и V3.
Все эти данные отражают реперфузию нижней и задней стенок.

Пациент был успешно пролечен и выписан.

Баллы обучения:

Острейшие зубцы T четко не формализованы, но включают увеличенный размер / объем / площадь зубца T по сравнению с комплексом QRS и по сравнению с предыдущими зубцами T. Они, конечно, вызывают реципрокные изменения на противоположной стенке.

aVL - надежный партнер отведения III. Когда есть ИМО в одной из этих двух областей, другое отведение надежно покажет реципрокные изменения. Чтобы уверенно определить острейшие нижние зубцы T в данном случае мне было необходимо отведение aVL (показывающее реципрокные отрицательные острейшие зубцы T).

Вспомните другие случаи тонкого нижнего ИМО, когда было очень полезно отведение aVL:

Этого пациента с «ИМбпST» не взяли в рентгеноперационную. Затем врач назначил экстренную коронарную КТ-ангиогпафию. Как вы думаете, что показало исследование?

Женщина 60 лет с болью в груди и бросающимися в глаза зубцами J

Мужчина за 50, чувствующий давление в груди в течение 2 часов

Пациент 60 лет с перемежающейся болью в эпигастральной области около 2 дней. Почему кардиолог не согласен?

Некто 40 лет с болью в груди. Изменение ЭКГ проявляется только минимальной депрессией ST в I и aVL (компьютерная интерпретация: норма)

Стив Смит: у вас есть два часа, чтобы спасти жизнь этой пациентки

Рассказывает доктор Стивен Смит: Эта ЭКГ была показана мне без клинической информации

Мужчина в возрасте 60 лет с болью в груди

Посмотрите это великолепное сообщение, чтобы вспомнить несколько примеров высокого бокового ИМО в сравнении с некоторыми ложными находками:

Истинно положительная элевация ST в aVL vs ложно-положительная элевация ST в aVL

Клинический разбор: Странная, нерегулярная тахикардия с широкими комплексами...

Оригинал: ECG Blog #231 — What is this Bizarre, Irregular Wide Tachycardia?

12 отведений ЭКГ, показанные на рисунке 1, была записаны у ранее здорового 55-летнего мужчины, который обратился в отделение неотложной помощи с одышкой и гемодинамической нестабильностью. Пациент с трудом реагировал на обращение к нему.

• КАКИЕ диагнозы возможны для этого ритма?
• Как вы думаете, какой диагноз для данного ритма наиболее вероятен?

Рисунок 1. ЭКГ 55-летнего мужчины с одышкой, нарушенным сознанием и гемодинамической нестабильностью (см. текст).

МОИ МЫСЛИ по ЭКГ №1:

Мое первое впечатление при просмотре ЭКГ на рисунке 1 заключалось в том, что этот нерегулярный широкий ритм, вероятно, был быстрой фибрилляцией предсердий с частыми ЖЭ (преждевременными сокращениями желудочков) и аберрантным проведением наджелудочковых комплексов.

Взглянув на эту запись еще раз я изменил свое мнение:

• Я не увидел никаких признаков предсердной активности.
• Я решил, что все 25 комплексов QRS на этой записи, вероятно, имеют желудочковую этиологию (рис. 2). Хотя в некоторых отведениях QRS не выглядит слишком широкими - когда вы проследите каждый из этих 25 комплексов сверху вниз от отведения I вверху (просмотрев каждое из 11 одновременно записанных отведений под отведением I), QRS оказывается либо определенно широкими в других отведениях, либо демонстрирует морфологию QRS, явно указывающую на желудочковое происхождение (т. е. полностью отрицательные расширенные комплексы в отведении V6 под № 4,5; 8; 11, 12; 14,15 и 21 с вероятностью ~ 99% имеют желудочковую этиологию).
• Хотя я не могу исключить возможность того, что на Рисунке 2 может быть несколько наджелудочковых «захватов», я считаю правильным указать, что более 20 из 25 комплексов на этой записи имеют желудочковую этиологию.
• В отличие от фибрилляции предсердий - кажется, что существует «повторяемость» ритма на Рисунке 2 (разве не удивительно похожи форма и относительное положение комплексов в пределах 2 ЖЕЛТЫХ и 2 БЕЛЫХ прямоугольников на Рисунке 2?).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Несмотря на нерегулярность ритма и вариабельность морфологии QRS - я решил, что ритм на Рисунке 2 должен представлять собой какой-либо вариант ЖТ (желудочковая тахикардия).

Рисунок 2: На ЭКГ №1 я пронумеровал сердечные сокращения. Разве не похоже, что в последовательных группах имеется какой-то повторяющийся групповой рисунок? (Посмотрите на последовательные комплексы  в длинном отведении V6 в 2 ЖЕЛТЫХ и 2 БЕЛЫХ прямоугольниках).

Терминология ЖТ:

Прежде чем двигаться дальше - может быть полезно рассмотреть ряд терминов, которые использовались для описания морфологической картины различных вариантов ЖТ. Список включает следующие варианты:

• Мономорфная ЖТ - при которой наблюдается сходный (если не идентичный) вид QRS на протяжении всего эпизода ЖТ.
• Полиморфная ЖТ  - при которой морфология и/или ось QRS непрерывно меняются от одного комплекса к другому на протяжении всего эпизода ЖT. Полиморфная ЖТ - это нерегулярный ритм, и он часто бывает очень нерегулярным. Когда полиморфная ЖТ ассоциируется с длинным интервалом QT, тогда ритм определяется как Torsades de Pointes.
• Плеоморфная ЖТ - при которой во время эпизода ЖТ наблюдается более одной морфологии комплекса QRS. Плеоморфная ЖТ отличается от полиморфной ЖТ, потому что морфология QRS не меняется от комплекса к комплексу. Вместо этого для ряда сокращений будет видна одна морфология QRS, а затем может занять место и продолжиться для другой серии сокращений другая морфология. Можно увидеть несколько различных морфологий.
• Двунаправленная ЖТ - при которой происходит чередование оси QRS между сокращениями. Эта уникальная и очень необычная форма ЖТ отличается от полиморфной и плеоморфной ЖТ, потому что на протяжении всего эпизода ЖТ обычно наблюдается постоянная картина (т. е. чередование длинных и коротких циклов). Как следует из названия, в двунаправленной ЖТ есть две морфологии QRS, и они чередуются друг с другом.

ПОЧЕМУ при ЖТ нас ЗАБОТИТ морфология QRS?

Классификация морфологического типа ЖТ может дать ключ к разгадке этиологии, исхода и лечения.

• Мономорфная ЖТ может возникать у пациентов с основным органическим заболеванием сердца или без него. Поскольку при мономорфной ЖТ последовательность активации желудочков постоянна (поэтому все сокращения выглядят одинаково), успешное лечение (медикаментами или кардиоверсией), как правило, осуществить легче.
• Возникновение мономорфной ЖТ у пациента без органической патологии сердца (и без удлинения интервала QT или метаболических / электролитных нарушений) известно как идиопатическая ЖТ. «Хорошая новость» заключается в том, что долгосрочный прогноз пациентов с идиопатической ЖТ имеет тенденцию быть превосходным
• Как отмечалось ранее, двунаправленная ЖТ встречается крайне редко. Помнитее о токсичности наперстянки и катехоламинергической полиморфной ЖТ как о потенциальной причине, при которой вы с большей вероятностью увидите двунаправленную ЖТ.
• Плеоморфная ЖТ также необычна и гораздо менее известна, чем другие морфологические формы ЖТ. Пациенты с плеоморфной ЖТ обычно имеют серьезную органическую патологию сердца. Для объяснения причины и картины плеоморфной ЖТ  был предложен ряд механизмов, при которой может быть одна или несколько пробежек ЖТ с данной сходной морфологией QRS, которые затем перемежаются сериями ЖТ с 1 или более другими морфологиями QRS. Возможные механизмы для объяснения плеоморфной ЖТ сложны и включают возможность: i) единственной петли ЖТ с более чем одним местом выхода; ii) наличие более одной петли ЖТ; и/или iii) изменения проводимости, которые меняют последовательность активации (Liu & Josephson - Circ Arrhythm Electrophyiol 4: 2-4 2011).

Полиморфная ЖТ делится на 2 группы в зависимости от того, удлинен ли предсуществовавший интервал QT.

• Возникновение полиморфной ЖТ при исходном удлинении QTc определяется как Torsades de Pointes. «Торсады» часто имеют многофакторную этиологию (например, вызванные лекарствами, истощение электролитов, нарушение ЦНС и / или другими органическими заболеваниями, которые могут предрасполагать к удлинению интервала QT). КЛЮЧЕВЫЕ аспекты лечения включают в себя внутривенное введение Mg⁺⁺ (часто в высоких дозах) + выявление и «устранение» причины удлиненного интервала QTc.
• Напротив, полиморфные ЖТ без удлинения интервала QT чаще всего имеет ишемическую этиологию. Хотя внутривенное введение Mg⁺⁺ также показано в качестве начального лечения полиморфной ЖТ с нормальным QT, очевидно, что ответ на внутривенное введение Mg⁺⁺ хуже, чем при удлинении интервала QT. Вместо этого могут потребоваться антиаритмические препараты, такие как амиодарон или ß-блокаторы, и/или лечение, направленное на коррекцию ишемии.

Комментарий к текущему случаю

Что мне показалось особенно интересным в ритме на Рисунке 2, так это то, что в отличие от полной вариабельности морфологии QRS и интервалов R-R, которые обычно наблюдаются при полиморфной ЖТ, в нескольких частях этой записи, как мне показалось, был виден отчетливый повторяющийся рисунок.

• Тем не менее, учитывая отсутствие предсердной активности и множество различных морфологий QRS - я подумал, что ритм в сегодняшнем случае наиболее соответствует полиморфной ЖТ.
• Клинические данные об этом пациенте были скудными, но в анамнезе не было приема лекарств или токсичных веществ.

Мои мысли о том, почему может быть повторяющийся рисунок в части ритма в сегодняшнем случае, показаны на Рисунке 3, который я адаптировал из сообщения в блоге доктора Венкатесана по кардиологии.

• Хотя и можно было ожидать, что полиморфная ЖТ будет исходить из нескольких эктопических фокусов в желудочках, часто (если не большую часть) времени, этого не происходит. Вместо этого полиморфная ЖТ чаще возникает из одного желудочкового эктопического фокуса (несмотря на значительные различия в морфологии QRS, которые иногда можно увидеть от одного комплекса к другому).
• Как показано на рисунке 3, физиологическое объяснение того, почему это происходит, заключается в том, что полиморфный фокус ЖТ может выходить в миокард по другому пути.
• Нерегулярность полиморфной ЖТ может быть объяснена изменением времени проводимости для различных путей выхода.
• Предлагаемый мною «повторяющийся рисунок» (на Рисунке 2 заключен в ЖЕЛТЫЙ и БЕЛЫЙ прямоугольники) может быть результатом отчасти организованного «вращения» между несколькими потенциальными путями выхода.
• ЖЕМЧУЖИНА: Как можно догадаться - большинство ритмов полиморфной ЖТ гемодинамически нестабильны с тенденцией к быстрой деградации по фибрилляции желудочков. Тем не менее, доктор Венкатесан подчеркивает клинически важный момент, что в некоторых случаях - некоторые ритмы полиморфной ЖТ на удивление хорошо переносятся! Это может быть результатом «конкуренции» между различными очагами и/или местами выхода, которые служат для предотвращения доминирования какого-либо одного злокачественного эктопического очага и ускорения его трансформации до ФЖ. Перефразируя доктора Венкатесана, «один очаг ЖТ может действовать как естественной антиаритмический кардиостимулятор, который служит для прекращения ЖТ из другого очага».

Рисунок 3: Я адаптировал этот рисунок из сообщения в блоге доктора Венкатесана по кардиологии. Это объясняет, как «полиморфная» ЖТ может возникать из одного фокуса желудочка, а не из нескольких участков в желудочках (см. текст).

Дальнейшее развитие клинической ситуации:

К сожалению, ритм на Рисунке 2 ухудшился привел к остановке кровообращения. Реанимировать больного не удалось. Я считаю, что это неудачное клиническое течение в сегодняшнем случае подтверждает наше предположение о полиморфной ЖТ как этиологии ритма. Дополнительной информации по этому случаю не было, поэтому мы так и не узнали причину этого злокачественного ритма.

==================================

Благодарность: Моя признательность Хафизу Абдулу Маннану Шахиду (из Лахора, Пакистан) за случай и эти ЭКГ.

Остановка сердца и элевация сегмента ST: вы должны научиться распознавать это состояние!

Cardiac Arrest and ST Elevation: You Should Learn to Recognize This!

Следующий случай был невероятно интересным по разным причинам, но, чтобы сохранить конфиденциальность, я ограничиваю обсуждение изменениями ЭКГ и их этиологией.

Мужчина был реанимирован после асистолии с помощью адреналина, бикарбоната и компрессий грудной клетки. Он был в состоянии шока.

Вот его первая ЭКГ:

Это почти патогномонично по крайней мере для одного состояния. Что Вы скажете?

Ритм синусовый, нерегулярный (экстрасистолия) с расширенным QRS, с правой прекардиальной элевацией ST и очень острыми зубцами T в V4-V6. Это гиперкалиемия, пока не будет доказано обратное.

Возможно, элевация ST связана с ИМпST, но маловероятно.

Гиперкалиемия часто приводит к картине ИМпST, напоминающей Бругада в правых прекардиальных отведениях.

pH составлял 6,65, а K⁺ 7,5 ммоль/л.

Вот еще несколько примеров псевдо ИМ с элевацией ST из-за гиперкалиемии:
1. Гиперкалиемия и подъем сегмента ST
2. Вы должны узнавать эту морфологию, даже если она встречается не часто
3. Блокада правой ножки и элевация ST V1

Пациенту ввели кальций, бикарбонат и инсулин.

Следующая ЭКГ была записана через 30 минут после первой:

Те же изменения, но они менее выражены, а ритм замедлился.

В этот момент pH составлял 6,80 при K⁺6,2 ммоль/л. Опять введен кальций и бикарбонат натрия.

Через 1 час pH все еще был 6,95, а K⁺ 7,2 (его было трудно контролировать) была записана еще одна ЭКГ:

Похожа на предыдущие.

АЛЦ: В данном случае, причиной тяжелого состояния пациента была неуточненная (авторами) интоксикация. У тяжелых пациентов очень много переменных, влияющих на ЭКГ-картину, в т.ч. и на частоту ритма. Гиперкалиемия часто сопровождается и другими электролитными нарушениями, а очень часть и ацидозом, что влияет на продолжительность сегмента ST, ширину QRS - т.е. ЭКГ-картину, но общие признаки сохраняются! «Неуправляемость» уровня калия всегда зловещий признак, собственно как и в этом случае и пациент не выжил.

Клинический разбор: Имеются ли динамические  изменения ЭКГ?

Оригинал: ECG Blog #230 (46) — Are there Serial ECG Changes? Кен как всегда хорош!

===================================

ПРИМЕЧАНИЕ АВТОРА. Интерпретация записей в данном случае связана с множеством тонкостей. Но я счел это отличным примером для учебных целей - поскольку он дает практическое понимание для принятия клинических решений в ситуации. когда ответы не очевидны. Готовы ли вы принять вызов? ВАШЕ мнение приветствуется, если вы не согласны с какой-либо из моих оценок!

===================================

Пациент - женщина 50 лет с известным заболеванием коронарных артерий, включая предшествующее стентирование проксимального поражения в ПМЖВ. Она обратилась в отделение неотложной помощи с типичной болью в груди продолжительностью несколько часов.

• Первая ЭКГ пациентки показана на рисунке 1 - в это время она оценила тяжесть боли в груди на 6/10.
• На момент осмотра этой пациентки предыдущие записи для сравнения были не доступны.

ВОПРОС:

• В свете вышеупомянутого клинического анамнеза - КАК вы бы интерпретировали первоначальную ЭКГ этой пациентки?

Рисунок 1. Первоначальная ЭКГ, записанная у женщины с известной коронарной болезнью и новой болью в груди продолжительностью несколько часов.

Мои мысли относительно ЭКГ №1:

Как всегда - я интерпретировал ЭКГ №1, используя систематический подход (подробности см. в блоге - систематический подход к анализу ЭКГ):

• Частота и ритм: регулярный синусовый ритм (с положительными проводящимися зубцами P во II отведении) - с частотой ~ 70 в минуту.
• Интервалы (PR, QRS, QTc) - Интервал PR в норме, комплекс QRS не расширен. По моим оценкам, QTc продлен до ~ 0,48 с.
• Ось: нормальная (около +10°).
• Увеличение полостей: Нет. (Хотя это и не показано - калибровка нормальная = 10 мм/мВ. В отведении II наблюдается заостренный зубец P, но он немного не соответствует критериям гипертрофии ПП).

Что касается изменений Q-R-S-T:

• Зубцы Q: в отведении aVL имеется зубец Q, который шире, чем обычно наблюдается при перегородочном зубце q. В отведениях V1, V2 и V3 видны комплексы QS.
• Прогрессия зубца R: переходная зона (грудные отведения, где высота зубца R превышает глубину зубца S) поздняя (располагается между отведениями V5-V6). Прогрессия зубца R плохая из-за передних комплексов QS.
• Изменения ST-T: в нескольких отведениях наблюдается уплощение сегмента ST, некоторые из которых демонстрируют намек на небольшую депрессию ST. Имеется куполообразный сегмент ST с минимальной элевацией ST и умеренной симметричной инверсией зубца T в отведениях V2, V3 (и, в меньшей степени, в отведении V4). В отведении aVR наблюдается очень незначительная элевация ST.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: это не нормальная ЭКГ - QTc удлинен, и практически в каждом отведении есть неспецифические изменения ST-T.

• Комплексы QS в отведениях V1-V3 - не более чем с крошечным зубцом r в отведении V4 и небольшим фрагментированным зубцом r в отведении V5 - соответствуют предшествующему передне-перегородочному инфаркту миокарда.
• Хотя описанные выше изменения ST-T могут явно соответствовать ишемии, у меня сложилось впечатление, что эти изменения не являются диагностическими для острого процесса. Тем не менее, на момент осмотра этого пациента предыдущей ЭКГ для сравнения не было.

ЖЕМЧУЖИНА №1: В отсутствие предыдущей ЭКГ для сравнения - невозможно исключить острый процесс на основе этой единственной записи. Иногда - можно увидеть феномен «псевдонормализации» - при котором на пути к развивающейся острой элевации ST предшествующая депрессия ST проходит через стадию, в которой сегменты ST почти изоэлектрические.

КЛЮЧЕВОЙ момент: в этом случае анамнез указывает на ситуацию с «высокой распространенностью» (т. е. ситуация с более высокой вероятностью острого события), поскольку у пациентки имеется ишемическая болезнь сердца, и теперь он обращается в отделение неотложной помощи с жалобами на новую типичную боль в груди продолжительностью несколько часов. Таким образом, несмотря на то, что изменения ST-T на ЭКГ № 1 не выглядят отчетливо острыми, бригаде врачей НЕОБХОДИМО ИСКЛЮЧИТЬ острое событие, а не наоборот.

ЖЕМЧУЖИНА №2: Как уже говорилось, мы не можем исключить возможность острого развивающегося события на основании этой единственной ЭКГ, показанной на рисунке №1. Для определения тактики ведения пациента потребуются тщательное наблюдение, серийные тропонины и несколько повторных ЭКГ.

• Изменения ЭКГ могут эволюционировать быстро - иногда в течение нескольких минут, а не часов. В результате - 2-я ЭКГ у пациента с продолжающейся болью в груди, вероятно, должна быть записана не позднее ~ 15-30 минут - с регистрацией дополнительных повторных ЭКГ, пока не станет ясно, что острый процесс активно не развивается.
• Как уже не раз обсуждалось, «нарастающая и стихающая» боль в груди, связанная с соответствующим увеличением или уменьшением ишемических изменений ЭКГ и определяет то, что квалифицируется как «динамические» изменения ST-T. Распознавание такого процесса является четким показанием к немедленной катетеризации сердца.
• Динамические изменения ST-T могут быть тонкими! Задача состоит в том, чтобы исключить артефакты, смещение электрической оси и/или вариацию в размещении электродов как причину любого изменения внешнего вида ЭКГ, которое вы оцениваете. Это далеко не просто.

ЖЕМЧУЖИНА № 3: Когда это доступно - выполните больному прикроватное Эхо (поиск локализованных нарушений движения стенок во время эпизода боли в груди), что может быть отличным способом обеспечить быструю поддержку необходимости экстренной катетеризации сердца.

• Следует подчеркнуть, что диагностическая ценность прикроватного эхо значительно снижается, ЕСЛИ у пациента нет боли в груди во время выполнения данного исследования (т. е. если у пациента больше нет симптомов, то нормальное эхо ничего не исключает).

Продолжение

Вторая ЭКГ была записана примерно через 2 часа после ЭКГ №1. На момент записи второй ЭКГ тяжесть боли в груди снизилась до 4/10 (рис. 2).

ВОПРОС:

• КАК бы вы интерпретировали ЭКГ №2 в свете записи, сделанной двумя часами ранее?
• Посмотрите внимательно рисунок 2: видите ли Вы клинически значимые различия между двумя записями?

Рисунок 2: Сравнение исходной ЭКГ в этом случае со второй ЭКГ, записанной примерно через 2 часа (см. текст).

Мои мысли относительно ЭКГ №2:

Наиболее подходящий способ интерпретации ЭКГ № 2 - это последовательное сравнение отведений ЭКГ № 1 и ЭКГ№2, поэтому я разместил эти 2 записи вместе (Рисунок 2). Я часто сравниваю отведения с одинаковым анатомическим соответствием. Сначала посмотрим на отведения от конечностей:

• На ЭКГ №2 в обоих высоких боковых отведениях зубцы Q значительно глубже (= отведения I и aVL) . Кроме того, сегмент ST в этих 2 отведениях более выпуклый, с намеком на большую инверсию зубца T на 2-й ЭКГ.
• На ЭКГ №2 в каждом из нижних отведений явно более выражена депрессия ST (= отведения II, III, aVF).
• ОГРАНИЧЕНИЕ №1: Между ЭКГ №1 и ЭКГ №2 произошел сдвиг оси во фронтальной плоскости. Это очевидно из того факта, что комплекс QRS на ЭКГ №1 в отведении III преимущественно отрицательный, но преимущественно положительный на ЭКГ №2.
• ОГРАНИЧЕНИЕ №2: Интерпретация значения изменений ST-T в отведениях от конечностей осложняется тем фактом, что между регистрацией ЭКГ №1 и №2, прошло 2 часа, поэтому мы не знаем всей истории того, как эти изменения ЭКГ формировались.

Следующий взгляд - на грудные отведения:

• В отведениях V2 и V3 наблюдается небольшой, но реальный изгиб и подъем сегмента ST, который, кажется, меньше на ЭКГ №2 по сравнению с ЭКГ №1. Инверсия зубца Т на ЭКГ №2 также выглядит менее глубокой.
• На ЭКГ №2 в отведениях V5 и V6 депрессия ST в точке J немного больше.
• ОГРАНИЧЕНИЕ № 3: определенно, между этими двумя записями изменилась картина прогрессии зубца R. На ЭКГ №1 - зубец r вообще не наблюдался в отведениях V1, V2 и V3, а переходная зона (отведения, где зубец R становится выше, чем глубина зубца S) располагалась между отведениями V5-V6. Напротив, на ЭКГ №2 - небольшой зубец r появляется в отведении V3, а переходная зона расположена намного правее (между отведениями V3-V4).

Собираем все вместе: мне было трудно понять, что делать после моих последовательных сравнений ЭКГ №1 и ЭКГ №2.

• У этой пациентки изменилась выраженность боли в груди (т. е. уменьшилась с 6/10 до 4/10).
• На ЭКГ №2 в отведениях от конечностей наблюдается небольшое увеличение ишемических изменений.
• Вероятно, в грудных отведениях не произошло значимых изменений.
• Сравнение двух записей было явно затруднено из-за небольшого изменения оси во фронтальной плоскости и определенного изменения в прогрессии зубца R, что, вероятно, было вызвано несколько иным размещением прекардиальных электродов.
• Заключение: Хотелось бы, чтобы у нас была повторная ЭКГ, показывающая аналогичную ось во фронтальной плоскости и аналогичную прогрессию зубца R, и которая была бы записана намного раньше, чем через 2 часа после ЭКГ №1. Без этого - сложно делать выводы. Сравнение ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 не убедило меня в том, что происходит острое событие.

Продолжение

Тропонины сыворотки не показали значимых изменений. На следующее утро боль в груди пациентки практически исчезла, и была записана 3-я ЭКГ (рис. 3). Увидев эту 3-ю ЭКГ, кардиологи отпустили пациентку домой. Катетеризация сердца не выполнялась.

ВОПРОС:

• КАК бы вы интерпретировали ЭКГ № 3 в свете ЭКГ № 2 и №1?
• Посмотрев на рисунок 3 скажите, есть ли клинически значимые различия между двумя записями? Если да, то ЧТО является наиболее вероятным объяснением этих изменений?

Рисунок 3: Сравнение ЭКГ №2 с 3-ей ЭКГ, записанной на следующее утро (см. текст).

Мои мысли по ЭКГ №3:

Еще раз - есть технические проблемы, которые усложняют интерпретацию ЭКГ №3 и сравнение этой 3-й ЭКГ с ЭКГ №2:

• Ось во фронтальной плоскости на ЭКГ № 3 явно отличается от оси на ЭКГ № 2 (сравните различную картину QRS в отведениях III и aVF на этих двух записях). Ось во фронтальной плоскости на ЭКГ № 3 напоминает ось на ЭКГ № 1.
• Я подозреваю, что электроды отведений V1 и V2 на ЭКГ № 3 были расположены слишком высоко на груди, потому что: i) во первых - зубцы P в обоих отведениях отрицательны; и, ii) В отведении V2 имеется отчетливый зубец r', который ранее не наблюдался.
• Переходная зона на ЭКГ № 3 по сравнению с ЭКГ № 2 вновь расположена левее.
• НО, несмотря на эти технические различия - я думаю, что в нескольких отведениях симметричная инверсия зубца T явно глубже  на ЭКГ №3 по сравнению с ЭКГ, записанными накануне!

Собираем все вместе: кратковременная окклюзия коронарной артерии с последующим быстрым спонтанным повторным открытием «виновной» артерии не всегда может приводить к повышению уровня тропонина в сыворотке. У пациентки в сегодняшнем случае была диагностированнная ишемическая болезнь сердца и она ​​продемонстрировала очень типичный анамнез новой боли в груди, а также показала серию тонких изменений ЭКГ в связи с ее симптомами. На следующее утро боль в груди исчезла, сопровождаясь диффузным углублением симметричной инверсии зубца T, не полностью объясненной небольшими техническими различиями между записями.

• Я интерпретировал эту диффузную инверсию зубца T как наиболее совместимую с реперфузионным зубцом T после преходящего коронарного события.
• В то время как клинически - эта пациентка, возможно, не пострадала от длительного повреждения коронарной артерии - существует риск того, что то, что однажды спонтанно закрывшаяся и снова открывшаяся артерия, в следующий раз может снова окклюзироваться, но уже без повторного открытия. Я решил, что нужно было провести ангиографию, чтобы узнать, нужно ли выполнять ЧКВ (чрескожное коронарное вмешательство).
• Я подозреваю, что динамика ЭКГ могла бы быть более убедительной, если бы вторая запись была сделана раньше и были бы записаны дополнительные серийные ЭКГ.

==================================

Благодарность: Моя признательность Крису Уолпоту (из Лёвена, Бельгия) за случай и эти ЭКГ.

==================================

Когда ЭКГ более показательна, чем анамнез

Автор Алекс Брейси с редакциями Пенделла Мейерса и Стива Смита (When the ECG is more revealing than the HPI).

Женщина 60 лет обратилась в отделение неотложной помощи по поводу слабости. Когда я беседовал с ней, она рассказала, что уже в течение нескольких месяцев ее беспокоит одышка и утомляемость, которые усилились за последние несколько дней. У нее появилась одышка при физической нагрузке, а также непродуктивный кашель и утомляемость. Единственная медицинская проблема, о которой она знала, - это гипертония, по поводу которой она принимала гидрохлоротиазид. ЭКГ показала следующее:

• Синусовая тахикардия
• Куполообразная элевация ST в V1-V4 с последующей инверсией зубца T.
• Отклонение оси вправо

Основываясь на этой ЭКГ, меня стала волновать перегрузка правых отделов, что включало тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА); однако такую ЭКГ можно встретить при любом состоянии, которое вызывает перегрузку правых отделов сердца, как остром, так и хроническом. Ее анамнез ни о чем конкретном не говорил. Обычно, в своей практике я широко использую инструменты стратификации риска (например, критериев Wells для ТЭЛА, модифицированной Женевской версии), которые при ТЭЛАФ помогают мне выбрать необходимый диагностический тест. Важно отметить, что в этих широко используемых инструментах ЭКГ не применяется. Несмотря на анамнез и обследование, которое не показало, что ТЭЛА является четким диагнозом, я заказал КТ-ангиографию легочных артерий, а мой ординатор выполнил прикроватное ультразвуковое исследование сердца:

• Не самый лучший вид по парастернальной короткой оси
• Правый желудочек явно больше одной трети левого желудочка (почти равен)
• Уплощение перегородки с вероятным искривлением перегородки (симптом D)

Исходный тропонин I был ниже уровня обнаружения (отрицательным), BNP был повышен до 582 пг / мл (контрольные значения 0–100), а уровень молочной кислоты был повышен до 2,2 ммоль/л. D-димер, заказанный при поступлении, оказался 3,30 (URL: <0,50 мг/л). Вскоре после этого пациентке выполнили КТ ангиограмму:

КТ-ангиография легочных артерий в аксиальной проекции, демонстрирующая двустороннюю центральную легочную эмболию

Пациентке была начата антикоагулянтная терапия, лечение в стационаре прошло без осложнений.

Баллы обучения:

• Довольно часто пациенты поступают с жалобами и анамнезом, не являющиеся «классическими» для данного заболевания. Обратив внимания на подсказки, полученные в результате дополнительного тестирования, можно лучше диагностировать и, в конечном итоге, лечить наших пациентов. Тонкие находки на этой ЭКГ помогли в этом случае оперативно прийти к правильному диагнозу.
• ЭКГ-находки не используются во многих широко используемых инструментах стратификации риска при ТЭЛА. В этом случае, если бы легочная эмболия рассматривалась как основной диагноз, основанный на анамнезе, и далее был применен инструмент стратификации риска, было бы показано оценка D-димера, которая дала бы положительный результат. В дальнейшем, была бы проведена КТ-ангиография и обнаружена ТЭЛА. Однако ЭКГ может усилить подозрение и значительно ускорить лечение, как в этом случае.
• Изменения на ЭКГ в этом случае могут быть вызваны процессом, вызывающим перегрузку правых отделов сердца, в данном случае причиной была легочная эмболия.

Другие случаи перегрузки правых отделов сердца и тромбоэмболии легочной артерии в блоге:

Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

Мужчина 40 лет с высокоспецифичной ЭКГ

Боль в груди, элевация ST и тахикардия у женщины 40 лет

Репост: обморок, шок, атриовентрикулярная блокада, БПНПГ, большой правый желудочек, «передняя» элевация ST в V1-V3

Молодая женщина с нарушениями психики и гипотонией

Пожилая женщина переведена к вам из-за болей в груди, одышки и положительного тропонина - нужна ли ей сейчас экстренная катетеризация?

Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

Рассказывает Dr. Stephen W. Smith: Женщина 30 лет с болью в груди и анамнезом легочной гипертензии из-за хронической легочной эмболии

Интересный случай с развернутым комментарием: 31-летний мужчина с болью в животе и перикардитом в анамнезе, а также, все комментарии по Смещению

Боль в груди, одышка, прекардиальная инверсия зубца T и положительный тропонин. Ваш диагноз?