Вы должны узнавать эту морфологию, даже если она встречается не часто
Оригинал - см. здесь. АЛЦ - сообщение довольно давнее, но актуальное.Женщина 60 лет с анамнезом АГ, СД тип II, гиперлипидемии, ИБС и АКШ 16 лет назад и терминальной стадией почечной недостаточности на диализе поступила в клинику (время 0). Проснулась за 7 часов до этого с сильной головной болью с последующей тяжестью в верхней части груди, после этого ее дважды вырвало.
Установлен в/в катетер, даны 2 таблетки нитроглицерина и аспирин. Она заявила, что боль была не похожа на предыдущий ИМ. АДс 200 мм рт.ст. Пациентка сообщила, что боль в груди беспокоит ее больше, чем ее головная боль.
Вот ее ЭКГ при поступлении: имеется синусовый ритм, отклонение оси влево (вероятно - блокада левой передней ветви) и новая элевация ST в V1-V3. Что вы думаете? См. более подробное обсуждение ниже.
То, что сразу не было видно, это то что имеется расширение QRS (120 мс) и заостренный Т диагностические для гиперкалиемии и патогномоничную, хотя необычную, псевдоинфарктную морфологию. Был вызван кардиолог, который и назначил ангиографию.
Ангиография не выявила острого заболевания. Тем не менее, во время процедуры развилась остановка сердца вследствие ЖТ, было проведено несколько разрядов по поводу тахикардии с широкими комплексами. Были введены 3 ампулы лидокаина, 300 мг амиодарона, 2 ампулы бикарбонат натрия, 1 ампула 50% декстрозы и 1 ампула глюконат кальция. Ритм вернулся к синусовому с узкими комплексами.
После реанимации она была в коме и интубирована.
Не ясно, когда пришел анализ с K+, но его уровень был 7,5 ммоль/л.
Вот ЭКГ после реанимации:
В настоящее время имеется синусовая брадикардия, ускоренный узловой ритм и АВ-диссоциация (никаких признаков АВ-блокады на этой ЭКГ). Имеется диффузная инверсия зубца Т, зубцы Т массивные, диагностические для стресс-кардиомиопатии.
Сохраняется синусовая брадикардия с узловым выскальзывающим ритмом и AV диссоциацией. Массивные и причудливые Т, с инверсией Т в грудных отведениях.
УЗИ подтвердило похожее на Такоцубо баллонообразное расширение верхушки из-за стресс кардиомиопатии. Стрессом была, без сомнений, ее остановка сердца.
Она была направлена на диализ в состоянии лечебной гипотермии (терапевтической гипотермии для пациентов в коме, переживших остановку сердца).
Пациентка очнулась и была переведена в реабилитационный центр. Была выписана с незначительным неврологическим дефицитом.
Выводы:
- Помните эту морфологию элевации ST при гиперкалиемии. Это необычный, но патогномоничный паттерн псевдо-ИМпST.
- Калий повредит вам и вашим пациентам если вы не будете постоянно помнить о нем!
В процессе обсуждения возник ряд вопросов
Вопрос 1: Может ли глюконат кальция повредить в условиях инфаркта миокарда? можем ли мы, в случае сомнений, использовать его в качестве терапевтического теста?Ответ: Кальций не причинит вреда пациенту с ИМпST. Это может помочь в качестве теста. Его лучше дать в виде терапии ex juvantibus, пока вы ждете К+ из лаборатории. Если К вернется к норме, никакого вреда не будет.
Вопрос 2: Можем ли мы предположить, что гиперкалиемия может привести к блокаде натриевых каналов, что приведет к появлению картины псевдобругада на ЭКГ?
Ответ: Принцип верен - блокада Na-каналов и гиперкалиемия приводят к очень похожим морфологиям, которые весьма напоминают паттерн Бругада.
Амаль Матту написал в одной из статей, что передозировка TЦA может также вызвать картину Brugada в V1. Таким образом, мой дифференциальный список при морфологии типа Бругада в V1 - это передозировка TЦA, гиперкалиемия и собственно, Brugada.
Ответ: Принцип верен - блокада Na-каналов и гиперкалиемия приводят к очень похожим морфологиям, которые весьма напоминают паттерн Бругада.
Амаль Матту написал в одной из статей, что передозировка TЦA может также вызвать картину Brugada в V1. Таким образом, мой дифференциальный список при морфологии типа Бругада в V1 - это передозировка TЦA, гиперкалиемия и собственно, Brugada.
Комментариев нет:
Отправить комментарий