Острая афазия. Какова вероятная причина?

Оригинал: Acute aphasia. What is the likely etiology?

60-летний мужчина без значимого анамнеза поступил после внезапно развившейся примерно 45 минут назад афазии. Также сообщалось о нескольких днях болей в животе, тошноты и рвоты, а также о том, что он не был в себе.

АД при поступлении 165/80, пульс 110. У него была глубокая экспрессивная афазия, но самостоятельные движения остались без изменений.

Состояние было расценено как инсульт, и пациент прошел серию КТ головного мозга. При бесконтрастном сканировании кровотечения и признаков инфаркта не выявлено. Церебральная КТ-ангиография не показала окклюзию крупных сосудов.

Ему быстро дали tPA (альтеплазу).

Была записана вот такая ЭКГ (ЭКГ-1):

Что показывает эта ЭКГ? Имеет ли это отношение к инсульту?

Была доступна предыдущая ЭКГ, которая оказалась нормальной:

ЭКГ №1: зубец QS в отведении V2 с элевацией ST и некоторой инверсией зубца T. В V3 есть крошечный зубец r, а также элевация ST и инверсия конечной части зубца Т. В V4 и V5 имеется элевация ST с незначительной инверсией зубца T. Это аневризма ЛЖ? Или острый ИМ? Или подострый ИМ?

Если в V1-V4 имеется одно отведение с отношением T/QRS > 0,36, то, вероятно, имеется острый ИМ. Если соотношение <0,36, это, вероятно, старые (аневризма левого желудочка) или подострые изменения; симптомы продолжительностью >6 часов предполагают подострый, а <6 часов - острый. Соотношение T/QRS в отведении V2 составляет 3,5/5,0 = 0,70, так что это острый передний ИМ. Комплекс QS предполагает, что он почти завершен. Это также может быть старый ИМ с новой острой окклюзией ПМЖВ.

Эти изменения диагностические для переднего ИМ, острого или подострого, но не просто старого переднего ИМ с персистирующей элевацией ST (т.е. имеется не только аневризма ЛЖ - существует острая ишемия). Острый трансмуральный передний ИМ создает для пациентов высокий риск образования пристеночного тромба ЛЖ, который затем может высвобождать тромбы и вызывать инсульт или другие артериальные эмболии.

Я помню время в начале 80-х, когда я учился в медицинском институте, когда только некоторые пациенты получали реперфузионную терапию по поводу ИМпST/ИМТ, а большинство передних ИМ прогрессировали до завершения (трансмурального), если не реперфузировались спонтанно. Все эти пациенты получали гепарин для предотвращения пристеночного тромба.

Первый hs тропонин I был на уровне 8000 нг/л, подтверждая подострый передний ИМ.

Пациент был срочно доставлен в рентгеноперационную, и у него был обнаружен 99% острый стеноз ПМЖВ с тромбом и кровотоком TIMI III. (Сосуд был открыт из-за tPA?) Он был стентирован. Была легкие изменения в ПКА и огибающей.

Эхокардиограмма показала нарушения движения стенки и ФВ 35%, что соответствовало обширному инфаркту ПМЖВ, и показала «возможный» пристеночный тромб левого желудочка.

МРТ сердца:

Последовательности отсроченного усиления, полученные через 10 минут после введения гадолиния, показывают обширное и неоднородное субэндокардиальное усиление, затрагивающее среднюю и дистальную части передней стенки и передне-перегородочную область с толщиной менее 50%. Также наблюдается отсроченное усиление в области верхушки с вовлечением более 50% толщины миокарда.

Впечатление:

1) Умеренно сниженная функция ЛЖ (расчетная фракция выброса 33%) с выраженными нарушениями движения стенки в области кровоснабжения ПМЖВ.
2) Нет признаков тромба левого желудочка. Большая площадь микрососудистой обструкции в области верхушки.
3) Большая область субэндокардиального замедленного усиления в средней и дистальной части передней стенки и дистальной части перегородки, занимающая менее 50% толщины миокарда. На верхушке ЛЖ трансмуральное усиление. Эти данные свидетельствуют о том, что, кроме верхушки, остальная часть ПМЖВ жизнеспособна.

Дальнейшее развитие клинической ситуации

В стационаре все прошло без осложнений, пациент был переведен в реабилитационный центр, а незадолго до выписки был найден мертвым в своей постели.

В ретроспективе видно, что одним из долгосрочных осложнений инфаркта миокарда является внезапная смерть, и ее не всегда можно предсказать. (Однако тема предотвращения внезапной смерти после инфаркта миокарда является большой и выходит за рамки этого сообщения в блоге). Вскрытие было безрезультатным, но показало «трансмуральный инфаркт передней и боковой стенок», что противоречило результатам МРТ, но согласовывалось с ЭКГ.

Также имелся некоторый стеноз дистальнее стента, 80-85% стеноз ПКА и 65-70% стеноз ОА. Находки в коронарных артериях при вскрытии отличаются от результатов ангиограммы. Почему? Это, вероятно, отражает проблему аутопсийных срезов коронарных артерий: поскольку срезы могут выявить большое количество внепросветного атеросклероза, стеноз оказывается намного больше на патологическом срезе, чем на ангиограмме, которая говорит вам только о просвете артерии, а не о ее экстралюминальной бляшке.

Подозреваю, что у больного наступила аритмическая смерть.

Уроки

1. ЭКГ помогает определить этиологию острого инсульта. Если имеется завершенный передний ИМ, аневризма ЛЖ или мерцательная аритмия, этиология, вероятно, будет эмболической.

2. Завершенный передний ИМ приводит к выраженным нарушениям движения стенки. Возникающий в результате «стаз» в сочетании с воспалением инфаркта создает идеальную среду для пристеночного тромба ЛЖ, что подвергает пациента риску системной эмболии, включая инсульт и мезентериальную ишемию.

3. Остерегайтесь риска внезапной аритмической смерти после острого ИМ, даже если артерия была стентирована и острая ишемия разрешилась. Инфарктный миокард является очагом аритмии.

4. tPA не является противопоказанием к коронарной ангиографии (фактически, tPA в специализированной больнице перед переводом в учреждение ЧКВ рекомендуется, если время первого медицинского контакта с ЧКВ превышает 120 минут).

5. Инфаркт миокарда может иметь очень неспецифические симптомы. Для этого больного ими были боли в животе, «нарушения психики», а также тошнота и рвота.

6. Стеноз коронарных артерий на вскрытии обычно значительно больше, чем при ангиографии.