Какой ОКС привел к большему поражению миокарда? Который соответствует критериям ИМпST, или у которого «нормальная» ЭКГ?

Этот случай представлен Джесси Маклареном с некоторым вкладом Смита: Which ACS had more myocardial damage? The one that meets STEMI criteria, or the one with the 'normal' ECG?

Доктор Макларен (@https://twitter.com/ECGcases) — врач неотложной помощи в Торонто, проявляющий особый интерес к повышению качества неотложной кардиологии и обучению. Он является доцентом в Университете Торонто.

2 случая

Два пациента поступили с болью в груди. Как бы вы интерпретировали их ЭКГ и у кого было большее повреждение миокарда?

Пациент 1: 55 лет с прерывистой болью в груди в течение 5 дней, ставшей теперь постоянной. Нормальные жизненные показатели.

Старая, базальная ЭКГ

Сегодняшняя острая ЭКГ:

Имеется нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, нормальная прогрессия зубца R и нормальный вольтаж. Имеется вогнутая элевация ST во всех трех нижних отведениях, соответствующая критериям ИМпST, наряду с острейшими зубцами T и реципрокной депрессией ST и инверсией зубца T в aVL; Депрессия ST и инверсия зубца T в V1-2 вследствие заднего ИМ, элевация ST и острейшие зубцы T в V5-6 вследствие бокового ИМ.

Это очевидный нижний-задний-боковой ИМпST (+) ИМО, идентифицированный ЭКГ- аппаратом и распознанный врачом скорой помощи. Пациенту назначили двойную антиагрегантную терапию, гепарин и нитраты, и назначили экстренную катетеризацию.

Через две минуты боль в груди прекратилась, и была повторена ЭКГ:

Эта ЭКГ, если бы она была записана изолированно, очень подозрительна на острую ишемию, но не на ИМО.
Наблюдается разрешение нижнебоковой элевации ST, но сохраняются остаточная реципрокная депрессия ST в aVL и легкая прекардиальная депрессия ST.

Несмотря на преходящую окклюзию, но с сегментом ST, соответствующим критериям ИМпST, пациент был направлен в рентгеноперационную, и перед процедурой у него был еще один эпизод боли в груди с рецидивом нижне-заднебокового ИМпST(+)ИМО на ЭКГ:

На ангиограмме была найдена 99% окклюзия огибающей, но с потоком TIMI-3, которая был стентирована. Все тропонины были в норме, 2 нг/л, чуть выше предела обнаружения. (Высокочувствительный анализ тропонина Abbott Alinity, LoD = 1,6 нг/л; URL = 26 нг/л для мужчин, 16 нг/л для женщин).

Обратите внимание, что мы никогда не называли это состояние «ИМпST», потому что на самом деле ситуация никогда не соответствовала определению острого ИМ!!

Для определения ИМ требуется, по крайней мере, один повышенный тропонин, поэтому у данного пациента острый ИМ фактически был «исключен» !

ЭКГ после катетеризации:

ЭКГ практически вернулась к исходному уровню, без зубца Q или реперфузионной инверсии зубца Т.

Сама по себе это была бы недиагностическая ЭКГ.

Диагноз при выписке: «ИМпST» (технически НЕТ)

Представьте, если бы эта первая ЭКГ никогда не была записана. Этот пациент мог быть отправлен домой, затем дома случился повторный инфаркт и он умер.

Нестабильная стенокардия все еще существует!!
Нестабильная стенокардия может иметь приводить к транзиторной элевации ST

Пациент 2: 65 лет с болью в груди в течение 30 минут и нормальными жизненно важными функциями. Старая, затем новая ЭКГ:

Имеется нормальный синусовый ритм с АВ-блокадой 1-й степени и нормальной проводимостью в остальном, нормальная ось, нормальная прогрессия зубца R, нормальный вольтаж.

По сравнению с базальной ЭКГ имеется небольшая вогнутая нижняя элевация ST, которая не соответствует критериям ИМпST. Но есть также нижние острейшие зубцы T (большие по отношению к комплексу QRS и по сравнению с исходным уровнем), а также новая первичная реципрокная депрессия ST и инверсия зубца T в aVL, которые очень чувствительны к нижнему ИМО. Также может быть некоторая псевдонормализация сегмента ST в V2 из-за заднего ИМ.

Несмотря на то, что изменения не соответствовали ИМпST и аппарат пометил ЭКГ как нормальную, врач был обеспокоен, поэтому дал аспирин, и повторил ЭКГ через 20 минут:

ЭКГ была аналогична предыдущей, а у пациента сохранялась постоянная боль. были назначены двойная антиагрегантная терапия, гепарин и экстренная катетеризация. Данные ангиографии: 100% окклюзия в среднем сегменте ПКА. Первый тропонин 26 (пограничная норма), а пик составил 55 000 с нижним базальным гипокинезом на Эхо.

Пиковый уровень тропонина I в 55 000 нг/л — это уровень, связанный с очень обширным острым ИМ (значительная потеря миокарда). [около 50-60 нг/мл обычного аналита Т, огромный ИМ - прим АЛЦ]

ЭКГ при выписке:

Нижние зубцы QS и реперфузионная инверсия зубца Т с реципрокным большим зубцом Т в aVL; и большой зубец T в V2-3, реципрокный задней реперфузионной инверсии зубца T.

Обсуждение

В соответствии с современной парадигмой, основанной на миллиметровых критериях ЭКГ, у первого пациента был ИМпST, требующий неотложной реперфузии, в то время как у второго не было ИМпST, поэтому его можно было лечить с помощью отсроченной реперфузии. Но у второго пациента была полностью окклюзирована артерия, что привело к большому ИМ, несмотря на быструю реперфузию, и классификация его как «ИМбпST» с ангиографией на следующий день могла быть фатальной. Согласно выписке, которая, по-видимому, была основана на очагах поражения, получивших быструю реперфузию, у обоих пациентов был «ИМпST», несмотря на то, что у первого никогда не было повышения уровня тропонина, а у второго не было критериев ИМпST.

Начать нужно с основной патологии. Оба пациента поступили в отделение неотложной помощи с окклюзионным ИМ, то есть «острой окклюзией или почти окклюзией крупного эпикардиального коронарного сосуда с недостаточным коллатеральным кровообращением, что без экстренной реперфузии приводит к неминуемому некрозу нижерасположенного миокарда». У обоих пациентов также были ЭКГ, диагностирующие ИМО в отделении неотложной терапии: вместо ложного разделения этих ЭКГ на ИМпST и ИМбпST на основе миллиметровых критериев подъема сегмента ST, мы можем видеть, что у них обоих была некоторая выраженности нижняя элевация сегмента ST наряду с острейшими зубцами Т и реципрокными изменениями в aVL. Как ИМпST(+)ИМО, так и ИМпST(-)ИМО имеют сходные клинические, лабораторные и эхокардиографические признаки.

Эти случаи имели разные исходы, не в зависимости от того, какой из них соответствовал критериям ИМпST, а в зависимости от того, какой ИМО имел более быструю реперфузию.

Первый пациент имел ИМпST(+)ИМ, но имел такую ​​быструю спонтанную реперфузию с последующей ангиографией, что полностью избежал некроза миокарда, вообще без повышения уровня тропонина или признаков инфаркта или реперфузии на ЭКГ. (Но если бы этот «транзиторный ИМпST» не имел бы быстрой реперфузии при ЧКВ, то артерия могла бы повторно закупориться и развиться предотвратимый инфаркт).

На самом деле, этот случай не соответствует даже формальному определению инфаркта миокарда (!), согласно 4-му универсальному определению, которое требует подъема и падения тропонина на одно значение выше 99-го процентиля. По сути, это нестабильная стенокардия с подъемом сегмента ST. Если бы у пациента были записаны ЭКГ в разные моменты времени, это было бы полностью упущено.

Второй пациент поступил с ИМпST(-)ИМ, но у него имелась тотальная окклюзия, которая сохранялась, несмотря на первоначальное лечение, и уменьшилась только в рентгеноперационной, что привело к значительному повышению уровня тропонина, несмотря на быструю диагностику по ЭКГ-признакам инфаркта и последующей реперфузией. Вместо того, чтобы оба этих пациента имели выписной диагноз «ИМпST», у первого была нестабильная стенокардия вследствие «ИМпST, который был настолько кратковременный или так быстро пролечен, что тропонины не повышаются, ИМ предотвращен», в то время как у второго был ИМпST(-)ИМП.

Стоит запомнить

1. Автоматизированная интерпретация ЭКГ ненадежна, даже если запись помечена как «нормальная».

2. Критерии ИМпST имеют низкую чувствительность для окклюзионного ИМ.

3. Первичная реципрокная депрессия ST в aVL очень чувствительна к нижнему ИМО и может выявить едва уловимую нижнюю элевацию ST и острейшие зубцы T.

4. Острая коронарная окклюзия представляет собой динамический процесс, который может спонтанно реперфузироваться и повторно окклюзироваться, а «транзиторные ИМпST» подвержены риску повторной окклюзии.

5. Начальные тропонины ненадежны для ИМпST/ИМО, а серийные тропонины могут пропустить нестабильную стенокардию из-за транзиторных окклюзий.

6. ИМ следует классифицировать на основе лежащей в основе патологии ИМО/НеИМО, а не критериев ИМпST/ИМпST, и это должно быть отражено в диагнозе при выписке, чтобы точно отслеживать и извлекать уроки из случаев.

Ссылки

1. Bischof et al. ST depression in aVL differentiates inferior ST-elevation myocardial infarction from pericarditis. Am J Emerg Med 2016

2. Meyers et al. Comparison of the ST-elevation myocardial infarction (STEMI) vs NSTEMI and Occlusion MI (OMI) vs NOMI paradigms of acute MI. J of Emerg Med 2021