Rare avis in terris?

Rare avis in terris?

Перебирая свежие ЭКГ, записанные в понедельник утром, наткнулся на ЭКГ, которая меня несколько озадачила (скорость здесь и далее 25 мм/с):

ЭКГ пациента.
Слишком много элевации ST, не правда ли? Я пошел взглянуть на пациента. Он спокойно завтракал. В сознании, без одышки и никаких жалоб! АД 105/70 мм рт.ст. ЧСС около 100 в мин.
Что Вы думает по поводу данной пленки?






Обратите внимание:

• Имеется элевация ST II, III, aVF. ST III > ST II.
• Имеется реципрокная депрессия ST I, aVL.
• Кроме того, элевация ST регистрируется с V1  по V6 и только в V2 ее почти нет.
• Терминальная инверсия Т II, III, aVF свидетельствует о наличии реперфузии, такая же инверсия имеется и в V1, V4-V5.
• В II, III, aVF, а также V4-V6 имеется патологический Q. В II, III и aVF сохранился небольшой R.

С элевацией ST, Q во II, III, aVF все понятно - это сформировавшийся нижний ИМ, давностью несколько суток с начальными признаками реперфузии. Возможно, в этом случае легко объяснить Q и элевацию V4-V6 - это боковой ИМ при доминантой правой КА. Но что происходит в передних прекардиальных отведениях? Это сопутствующий передний ИМ? Не слишком ли много для пациента без жалоб и с незначительной гипотонией?

У меня появилась вполне конкретная мысль по поводу столь  замысловатой пленки и я отправился к нашим специалистам по УЗИ с просьбой еще раз оценить сердце пациента, а сам взялся изучать материалы его стационарной карты.

Итак, вот история пациента с иллюстрациями:

Мужчина около 50 с жалобой на боль в груди, возникшую около 12:30. После каких-то 2 часов "терпеливого ожидания" с непрерывной болью в груди пациент вызвал "скорую", которая прибыла около 14:30. Была зарегистрирована ЭКГ:

ЭКГ, записанная "скорой" (t=2 часа)

t - время от начала болевого синдрома.

Что мы видим на этой ЭКГ?

Прежде всего - выраженную элевацию ST II, III, aVF с реципрокной депрессией ST I, aVL, что характерно для нижнего ИМпST. Кроме того, в этих же отведениях начинает формироваться Q, что говорит о том, что ИМ имеет давность в несколько часов (1,5-3 ч). Дополнительно, я вижу депрессию точки J в V2 и V3 и элевацию ST V1, а также "коронарные Т" с тонкой элевацией ST V5-V6. Это дает нам понимание, что нижним ИМ дело не ограничилось: нижний + задний + боковой + ИМ правого желудочка (с вероятностью более 80%), т.е. это окклюзия доминантой ПКА на границе средней и проксимальной трети.

В 15:30 пациент доставлен в региональный кардиологический центр (без ЧКВ), достаточно далеко от первичного...

Снова записана ЭКГ:

ЭКГ в ПИНе кардиоцентра (t=2 ч 30 мин)

Элевация ST II, III, aVF нарастает, углубился Q, усилились реципрокные изменения. В V1-V2-V3 нарастающая депрессия ST, абсолютно достоверно указывающая на ИМ задней стенки. Левые прекардиальные отведения без существенной динамики, исчезла и элевация ST V1, указывавшая на возможный ИМ правого желудочка. Желудочковые экстрасистолы с морфологией ИМпST.

Учитывая большое расстояние до первичного центра, кардиолог дал пациенту морфин и около 16:00 начал тромболизис актилизе.

Болевой синдром купирован, записана следующая ЭКГ:

ЭКГ через 1 час 30 мин после тромболизиса (t=5 ч 50 мин)

Элевация почти не изменилась, по крайней мере ее 50% снижения нет точно. Чудес не бывает. Углубился Q в нижних отведениях, там же практически исчез зубец R. Единственно, депрессия ST в правых грудных отведениях стала меньше. Боковые отведения - без динамики.

ЭКГ еще через 1,5 часа на фоне стабильного состояния больного (умеренная гипотония):

ЭКГ через 3 часа после тромболизиса. t=7 ч 30 мин

Элевация ST в нижних отведениях заметно меньше, сохраняется "заднее" повреждение в виде передней прекардиальной депрессии. Даже вроде как появились заметные R II, III, aVF. Кстати, обратите внимание на резко возросшие R V1-V3. Это задний некроз миокарда (аналоги Q). Т V4-6 значительно меньше.

Ночь прошла стабильно, пациент оставался без жалоб. КФК 216.

ЭКГ на следующий день:

ЭКГ на следующий день (t=24 часа).

Элевация уменьшается, но ST еще выше изолинии, депрессия также меньше, R II, III, aVF опять исчезли. Боковые отведения - все-таки чуть более увеличенные Q (по сравнению с самой первой ЭКГ).
Решен вопрос о переводе в первичный центр.

Первая ЭКГ в кардиоцентре, собственно ее Вы и видели в начале этого поста, я повторю:

Самая первая ЭКГ этого поста, реально - только лишь шестая (t=44 часа) синхронно с обсуждаемым УЗ сердца

Нижняя элевация сохраняется, передней депрессии нет и в помине, но вместо нее регистрируется диффузная элевация ST практически во всех прекардиальных отведениях. Напомню, пациент остается без жалоб и практически с нормальными жизненными показателями.
Что я вижу? Новый передний ИМ на фоне 3-х суточного нижнего ИМ? Который скрыл переднюю депрессию ST?
Иди все несколько проще/сложнее?

Я был уверен, что это - проделки ИМ правого желудочка! 
Вот и результаты УЗИ сердца: если кратко - нарушение кинетики нижних, задних сегментов, дилятация ПЖ, D-образная деформация МЖП. Боковые дискинезы не выявлены.  Обсуждение этого УЗ-исследования и находок Вы найдете в блоге нашего доктора, Натальи Кривенок: ТОЛЬКО ЛИ НИЖНИЙ ИНФАРКТ?

Вы можете резонно уточнить, т.е. вы считаете, что ВСЯ передняя элевация ST является отражением ИМ правого желудочка? Такое возможно?

Ответ: Да. Дилатация ПЖ часто приводит к его повороту кпереди. Обычно мы привыкли видеть элевацию ST вследствие ИМ ПЖ только справа. В данном случае - она регистрируется во всех прекардиальных отведениях создавая картину ПСЕВДОПЕРЕДНЕГО ИМ (т.е. реально - это ИМ правого желудочка).
Обратите внимание - элевация ST какая-то "скромная", с максимумом в V1, V3, V4, что характерно для ИМ ПЖ.

Важным доказательством того, что в данных изменениях ЭКГ "виновен" ИМ ПЖ является отсутствие нарушений кинетики передних и боковых сегментов ЛЖ при УЗИ.

Кстати, для меня так и осталось загадкой, почему все, как и я, впрочем, абсолютно проигнорировали правые грудные отведения...

Учитывая стабильное состояние пациента, срок окклюзии более 40 часов, от инвазивных процедур было решено воздержаться и пациент получал только медикаментозную терапию.

Вы возможно, хотели меня спросить: А почему в V2 нет элевации, если все объясняется ИМ ПЖ?

Тогда давайте посмотрим продолжение:

ЭКГ еще через сутки:

ЭКГ через 68 часов.

Вся элевация сохраняется. Q V5-V6 более выражены, я все-таки не отказываюсь от бокового ИМ!

Задние отведения, наконец-то:

Задние отведения к предыдущей ЭКГ.

Задний ИМ без сомнений! Мизерная, но диагностическая элевация ST.

ЭКГ еще через 2 суток (неполные 5 суток после окклюзии)

Нижняя элевация ST наконец-то меньше. Меньше и прекардиальная элевация, а кроме того - посмотрите V2 - там опять депрессия!!!
Т.е. в этом ( и не только, я думаю, что и в V1 и V3) отведении элевация ST вследствие ИМ ПЖ полностью нивелировалась выраженной реципрокной депрессией ST вследствие заднего ИМ!

ЭКГ на 9-й день:

ЭКГ через 9 дней от окклюзии

Теперь уже явно положительная динамика - появилась диффузная инверсия Т во всех (почти, опять без V2) прекардиальных отведениях. Т слишком малы и появились слишком поздно, чтобы считать это репефузией. Скорее, это остаточные (резидуальные) инвертированные Т вследствие формирования практически трансмурального некроза миокарда.

А что по поводу боковой стенки? Меня несколько смутило, что изменения "боковой" стенки на ЭКГ возникли одновременно с формированием отчетливых изменений вследствие ИМ ПЖ, так же, как и сходная амплитуда элевации и последующая "синхронная" динамика изменений. Поэтому, в итоговый диагноз мы ее не включили.

Итог: ИМ нижней и задней стенки ЛЖ, ИМ правого желудочка вследствие окклюзии правой коронарной артерии.

Баллы обучения:

1. Передняя элевация ST при ИМ, вследствие тромботической окклюзии правой коронарной артерии может быть следствием ИМ правого желудочка и имитировать передне-перегородочный ИМ и тогда - это ПСЕВДОПЕРЕДНИЙ ИМ!
2. Задний ИМ может "спрятать" характерное для ИМ ПЖ доминирование элевации ST в V2.
3. Помните про гипотонию и резистентную сердечную недостаточность, которую можно спровоцировать применением вазодилататоров при ИМ ПЖ.

Rare avis in terris? Редкая на земле птица (лат.)