Тахикардия, лихорадка выше 40 и ишемическая элевация ST - мост слишком далеко*

Тахикардия, лихорадка выше 40 и ишемическая элевация ST - мост слишком далеко*

Оригинал - см. здесь.

Мужчина около 60 лет вызвал 911 по поводу нарастающей лихорадки и одышки.  Была записана догоспитальная ЭКГ (недоступна), вызвавшая опасения по поводу ИМпST.

Он поступил с выраженной тахикардией и очень высокой температурой.
Вот его начальная ЭКГ при обращении:

Имеется синусовая тахикардия с частотой около 140.

Имеется выраженная элевация ST во всех грудных отведениях, а также в I и aVL.
QTc был 374, и значение формулы было довольно высоким, что соответствовало окклюзии ПМЖВ.

Предыдущая ЭКГ 4 года назад была нормальной:

ЭКГ 4 года назад.

Картина похожа на передний ИМпST, но осложняется тахикардией (которая может значительно поднять сегмент ST) и наличием лихорадки и сепсиса.

Если у пациента имеется боль в груди при нормальной частоте сердечных сокращений или у него развивается остановка сердца вследствие ЖТ/ФЖ, то наличие ишемической элевации ST указывает на ИМпST, пока не доказано обратное.

Но когда клинической картиной является сепсис, необходимо учитывать возможность того, что элевация ST обусловлена ишемией потребности или каким-либо другим процессом и усугубляется тахикардией.

Целесообразно лечить другие состояния, контролировать частоту сердечных сокращений и повторять ЭКГ.

Продолжение

Было выполнено прикроватное эхо:

Хотя качество и неоптимально, мне кажется, что у него гипердинамическое сердце и, возможно, нарушение движения верхушки.

Продолжение

Пациенту было начато лечение сепсиса и через 35 минут записана еще одна ЭКГ:

ЭКГ через 35 минут.

Частота сердечных сокращений все еще велика и близка к 120.
QTc = 410 мс
Все еще имеется «пугающая» элевация ST.
Формула все еще положительна.
Состояние пациента быстро улучшалось и через 65 минут записана следующая ЭКГ:

ЭКГ через 65 минут.

QTc = 419 мс.
ЭКГ выглядит намного лучше, хотя формула все еще незначительно положительна:

STE 60 мс после точки J в V3 (STE60V3) = 3,5
Амплитуда R в V4 (RAV4) = 10
Общая амплитуда QRS в V2 = 26
Значение формулы = 18,9
Любое значение, превышающее 18,2, следует считать окклюзией ПМЖВ, пока не доказано обратное.

Тяжелый случай

Мы провели повторную консультацию с кардиологами, но они не считали, что есть показания к экстренной ангиографии.

Мы проконтролировали серийные тропонины:

Из-за повышенных тропонинов на следующий день было сделано стандартное эхо:

Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 50%.
Расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 37 мм рт. Ст. + Давление ПП.
Нормальная оценочная фракция выброса левого желудочка ниже границы нормы.

Регионарное нарушение движения стенки - акинез в области верхушечно передне-перегородочного сегмента и верхушки.

Вот его повторная ЭКГ:

Выглядит как реперфузия при поражении ПМЖВ (морфология Wellens).

После этой ЭКГ меня спросил наш ординатор, что я думаю об этом случае.

Я сказал, что, по-моему, фиксированный стеноз в ПМЖВ, тахикардия и стресс вызвали ИМБП II-го типа.

В этой статье за 2011 год мы обнаружили, что 4% (4 из 99) инфаркта миокарда II типа и 38% инфарктов миокарда  I типа имели элевацию ST.

https://www.annemergmed.com/article/S0196-0644(11)00829-8/fulltext

Была выполнена коронарная ангиография:

У него не было ни виновника, ни патологии коронарных артерий, но в среднем сегменте ПМЖВ был обнаружен миокардиальный мышечный мостик.
Превосходный обзор миокардиальных мостиков: https://academic.oup.com/eurheartj/article/26/12/1159/524878

Мышечный мостик возникает обычно когда коронарная артерия, обычно это ПМЖВ, погружена в миокард.

Вот выдержка из статьи:

«Как правило, только 15% коронарного кровотока происходит во время систолы, и, поскольку мышечные миокардиальные мостики являются систолическим явлением при ангиографии, их клиническое значение и значимость остаются под сомнением. Наличие тахикардии при наличии миокардиального мостика могло бы продуцировать ишемический эффект из-за укорочения периода диастолы и увеличение значимости кровотока в систолу. Кроме того, тахикардия может усугубить ишемию из-за уменьшения времени диастолического наполнения и резерва коронарного кровотока (способность увеличивать коронарный кровоток при стрессе). Согласно одной гипотезе, систолический перегиб кровеносного сосуда может вызвать повреждение интимы и эндотелия, особенно при высокой частоте сердечных сокращений. Это, в свою очередь, может вызвать агрегацию тромбоцитов и спазм сосудов и привести к острому коронарному синдрому».

Краткое изложение патофизиологии этого случая и ЭКГ:

Это был ИМпST 2 типа вследствие изменений ПМЖВ. Другими словами, во время тахикардии наблюдалась трансмуральная ишемия, обусловленная как спросом (высокой частотой сердечных сокращений), так и эффектом перекрытия артерии миокардиальным мостиком, которое имитирует окклюзию. Затем, когда частота сердечных сокращений снижается, спрос снижается, и восстанавливается полная перфузия, как при синдроме Wellens. Таким образом,изменения ЭКГ такие же, как если бы у пациента был передняя ИМпST с последующей реперфузией. Таким образом, возникло нарушение движения стенки в распределении ПМЖВ (не глобальный апикальный дискинез, как при Такоцубо). Это нарушение движения стенки почти наверняка со временем разрешится (оглушение миокарда).

Стресс-кардиомиопатия Takotsubo также возможна, но эхо не показало типичного глобального апикального гипокинеза, а ЭКГ, особенно реперфузионная ЭКГ, более согласуется с ишемией ПМЖВ.
______________________

* - отсылка к известному кинофильму 1977 года (англ. A Bridge Too Far), посвящённому Голландской операции 1944 года, одной из наиболее значительных операций Антигитлеровской коалиции в Западной Европе с Шоном Коннери и Дирком Богардом в главных ролях.

Комментарий Кена Грауера, MD

В этом случае есть три аспекта, которые мне понравились: 1) он напоминает нам о необычной клинической (но не анатомической) весьма важной ситуации - мышечном миокардиальном мостике; 2) Он иллюстрирует концепцию ИМ 2 типа картиной, в которой была отмечена диффузная элевация сегмента ST; и 3) он иллюстрирует влияние, которое тахикардия может оказать на величину видимой элевации ST.

• Оценка данных аутопсий показывает, что миокардиальные мышечные мостики могут быть найдены у 1/3 взрослых. Но поскольку большинство случаев приводит к небольшому ограничению или отсутствию ограничения коронарного кровотока - это состояние обычно остается нераспознанным, если нет повода для проведения катетеризации сердца. Специалисты по неотложной медицине могут регулярно сталкиваться с такими ситуациями - так что помните об этом!
• Важно помнить, что не каждый острый инфаркт миокарда с элевацией ST является результатом острой коронарной окклюзии. При ИМ 2-го типа с новой болью в сердце, несмотря на отсутствие острого коронарного атеротромбоза, также будет положительный тропонин и/или новые изменения ЭКГ в виде изменений ST-T - и/или новыми зубцами Q на ЭКГ - и/или объективной демонстрацией новых нарушений движения стенок сердца. Механизмом, ответственным за инфаркт миокарда 2 типа является дисбаланс доставки и потребления кислорода, который может быть вызван различными причинами, включая устойчивую тахикардию, тяжелую брадикардию, коронарный спазм, тяжелую анемию, дыхательную недостаточность, гипотонию/шок - все это может усугубляться значительным основным ишемическим заболеванием, которое было компенсировано до появления провоцирующей причины. ЩЕЛКНИТЕ ЗДЕСЬ - для ознакомления с консенсусным документом ESC / ACC / AHA / WHF 2018 по 4-му универсальному определению ИМ, в котором эти концепции обсуждаются и иллюстрируются.
• Наконец, я выбрал 1-ю и 3-ю ЭКГ, записанные в этом случае, чтобы проиллюстрировать трудности оценки острой элевации сегмента ST в сочетании с выраженной тахикардией (рис. 1).

Рисунок 1: 1-я и 3-я ЭКГ этого случая (см. текст).

=================

Обсуждение рисунка 1

Согласно д-ру Смиту - на ЭКГ № 1 отмечена выраженная синусовая тахикардия с частотой 140 в мин с диффузной элевацией сегмента ST.

• При высокой ЧСС мне часто бывает трудно определить точную величину элевации ST. Для ясности - я добавил короткие горизонтальные КРАСНЫЕ линии на рисунке 1, чтобы показать то, что я принял за «базовую линию» для оценки величины подъема точки J в двух ЭКГ на этом рисунке.
• Особенно трудно определить точку J, когда имеется выраженная тахикардия, что приводит к затруднениям в определении выраженности подъема ST в миллиметрах. При высокой ЧСС это связано с тенденцией к плавному переходу QRS в сегмент ST, а не с четкой точкой J. Для ясности - я добавил СИНИЕ стрелки на ЭКГ № 1, чтобы показать, что я «взял» за точку J в различных отведениях. Я понимаю, что другие специалисты могут несколько по другому расположить эти маркеры. Достаточно сказать, что в отведениях от V2 до V5 наблюдается элевация ST на ≥ 4-5 мм, хотя в отведениях I, aVL, V1 и V6 - элевация ST несколько меньше.
• Клинический контекст это все! Учитывая тахикардию + отсутствие боли в груди у этого пациента, у которого, как считалось, был сепсис - я не был бы убежден, что ЭКГ №1 отражает острое сердечное событие. Тахикардия может иногда вызывать неожиданное повышение ST, которое значительно уменьшается (или даже исчезает) при замедлении частоты ритма сердца. Согласно доктору Смиту - благоразумно лечить другие состояния, контролировать частоту сердечных сокращений, а затем повторять ЭКГ!
• Ко времени регистрации ЭКГ № 3 состояние пациента значительно улучшилось, а частота сердечных сокращений у него снизилась до примерно 90 в минуту (рис. 1). Обратите внимание, как при такой более низкой ЧСС становится намного легче различить переход QRS в сегмент ST, т.е. определить точку J (ПУРПУРНЫЕ стрелки). Должно быть понятно, что выраженность элевации ST теперь значительно меньше.

Заключение: невозможно быть уверенным в том, какой эффект оказало снижение частоты сердечных сокращений между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 3 на уменьшение степени подъема сегмента ST. Мы просто не можем сказать, изменилась ли степень ограничения кровотока, вызванного миокардиальным мостиком вследствие лечения, поскольку многие факторы могут влиять на то, в какой степени миокардиальный мостик затрудняет кровоток (включая непропорциональное сокращение периода диастолического наполнения желудочков, которое происходит при учащенном сердцебиении). Несмотря на это, сравнение двух ЭКГ на рисунке 1 подчеркивает целесообразность лечения других состояний, а затем повторения ЭКГ по мере замедления сердечного ритма.

• Чисто качественно - мне показалось, что прямой подъем сегмента ST в отведении V6 ЭКГ №1 был самым подозрительным по форме, предполагая, что на начальной ЭКГ имелось нечто большее, чем просто тахикардия. И поскольку частота сердечных сокращений снизилась (на ЭКГ № 3) - сохраняющийся немалый подъем ST с ненормальным изгибом выпуклостью вверх в отведениях aVL, V6 + нехарактерно прямой подъем сегмента ST в отведениях V3, V4, V5 настоятельно указывали на продолжающееся  острое сердечное событие. В соответствии с обсуждением д-ра Смита, приведенным выше, другие исследования подтвердили диагноз: мышечный миокардиальный мостик и инфаркт миокарда 2 типа.