«Заплати сейчас или позже заплатишь вдвое»

Оригинал: "Pay me now, or pay me later"

У этого пациента развился острый отек легких без боли в груди.

Немного анамнеза до показа ЭКГ:

Пациент был госпитализирован в другую больницу по поводу пневмонии и ИМпST за пару недель до этого. Тропонин I достиг пика 40 нг/мл, и эхо показало множественные нарушения движения стенок и ФВ 35%. У пациента сформировалась полная АВ-блокада с брадикардией и потребовалась установка постоянного кардиостимулятора. Такой высокий тропонин обычно связан с окклюзией.

Я просмотрел ЭКГ из той больницы, и они не показали ИМО. Но многие ЭКГ пациентов с ИМО не указывают на ИМО, даже когда я их интерпретирую.

У пациента однозначно был инфаркт миокарда из-за очень высокого тропонина I (40 нг/мл!) и ему поставили диагноз ИМ 1 типа.

Однако по неизвестным причинам пациенту не сделали ангиограмму. Без ангиограммы, конечно, также не могло бы быть вмешательства для лечения разрыва бляшки, который мог бы вызвать этот ИМ.

Это не стандартная практика, и я не знаю, почему этого не сделали.

Через 2 недели пациент был доставлен с отеком легких.

Вот ЭКГ:

Что вы думаете?

Интерпретация врача отделения неотложной помощи: «Желудочковый ритм стимуляции с подъемом ST непропорционально предшествующему зубцу S как в V4, так и в V5. Соответствует модифицированным критериям Sgarbossa-Смита в 2 отведениях (необходим только 1), изменения, диагностические для острого ИМО».

Интерпретация Смита: то же самое.

Был вызван кардиолог.

Кардиолог: «Текущие данные и клинические проявления не являются определенным ИМпST. В свете множественных нарушений движения стенок на УЗИ, представленная ЭКГ весьма вероятна, но находки на ЭКГ в переднебоковой зоне пока не определяют направление лечения» - разочаровывающе, не так ли? Кардиологи до сих пор не признают модифицированных критериев Сгарбосса.

Продолжение случая

Тем не менее, из-за постоянной боли и очень высокого исходного уровня тропонина I (8256 нг/л) пациента взяли в рентгеноперационную в течение последующих нескольких часов.

Этот тропонин при поступлении настолько высок, вероятно, потому, что он еще не нормализовался от ранее известного ИМ.

Ангиограмма

Поражение(я): кальцифицирующий стеноз 80% проксимальной ПМЖВ с кровотоком TIMI II в апикальном сосуде.

Коронарная болезнь 2-х сосудов сильно кальцинированной системы левой доминантной коронарной артерии.

Виновник ИМпST и отека легких у пациента не определен, но предполагалось, что изменения ПМЖВ этому способствовали и ее простентировали.

Успешная ЧТКА остиального/проксимального сегмента ramus intermediate стентом 2,0 х 20 мм для восстановления кровотока после стентирования бляшки в устье ПМЖВ.

ЭКГ после ЧКВ:

Элевация ST сохраняется, что является плохим прогностическим признаком и предполагает «NoReflow», когда нижележащие более мелкие сосуды забиты агрегатами фибрина и тромбоцитов.

Профиль тропонинов

Обычно после открытия артерии тропонин достигает пика.
Возможно, этого не произошло из-за «No Reflow».

Примечание: 2H, 4H, 6H - соответственно 2 часовой, 4-х часовой и 6 часовой тропонин.

Формальное эхо

тяжелое снижение систолической функции левого желудочка. Регионарные нарушения движения стенки - передняя дистальная перегородка и верхушка, передняя, нижняя.

Исход

К сожалению, у пациента развился кардиогенный шок, и он не выжил.

Заплати мне сейчас или заплати позже

Один из моих наставников, интервенционист, говорил о ИМбпST: «Заплати мне сейчас или потом заплатишь больше». Он имел в виду следующее: пациенты с ИМбпST, даже если ИМ без окклюзии, имеют поражения-виновники (за исключением необычных случаев MINOCA), даже если артерия хорошо открыта, с потоком TIMI-3. Им нужно стентирование! Катетеризация и стентирование могут быть отложены до 24-36-72 часов (лучше не более 24 часов), но они все равно нуждаются ЧКВ, потому что в какой-то момент в будущем разорванная бляшка может снова затромбироваться, и результат может быть плохим.

Существует множество рандомизированных испытаний вмешательства по сравнению с медикаментозной терапией для ИМпST, и за некоторыми исключениями они показывают, что вмешательство улучшает результаты, особенно при наличии определенных признаков высокого риска. Даже у пациентов, у которых не было плохого исхода, многим позже понадобится стент.

Эти исследования относятся к общей категории «Инвазивная терапия против консервативной терапии ИМпST».

Поэтому, если вы не сделаете вмешательство в данную госпитализацию («заплатите мне сейчас»), это нужно будет сделать позже («потом заплатите мне больше»), когда у пациента будет еще один инфаркт, связанный с поражением той же артерии (если пациент выживает!).

Поэтому тот факт, что этому пациенту, у которого явно был значительный ИМ 1-го типа, с очень повышенным тропонином, блокадой сердца и нарушениями движения стенок, не была проведена ангиограмма, вызывает недоумение. Возможно, из-за пневмонии.

В любом случае, пациент вернулся с положительной ЭКГ по модифицированным критериям Sgarbossa и тромбозом ПМЖВ и, несмотря на относительно быструю реперфузию артерии, не выжил, вероятно, отчасти из-за отсутствия кровотока в мелких артериях.

Маловероятно, что это произошло бы, если бы за две недели до этого при ИМО ему было бы проведено вмешательство.

Баллы обучения:

1. Как правило, при ИМ I типа, даже если это ИМ без окклюзии (неИМО) необходимо выполнить ангиограмму, и если виновник выявлен, его следует стентировать. Конечно, интервенционист должен принять во внимание бесчисленное множество соображений. Вот почему я говорю, что это «общее правило». Оно одобрено директивами ACC/AHA и ESC.

2. Модифицированные критерии Сгарбосса работают при желудочковой стимуляции ритма. Не игнорируйте их!

3. Отсутствие разрешения ST после ЧКВ является плохим признаком и сильно коррелирует с отсутствием реперфузии микрососудистой сети. Если эпикардиальная артерия открыта, это, вероятно, связано с обструкцией мелких сосудов ниже по руслу.

Наша новейшая публикация по ИМО в JEM - Сравнение парадигм острого ИМ с ИМпST и ИМбпST и окклюзионный ИМ с неИМО

Смотрите нашу новейшую публикацию OMI в JEM (полный текст)

https://authors.elsevier.com/c/1cCuk2dT1Cnr6k

Сравнение парадигм острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и окклюзионного ИМ (ИМО) с неИМОI

Актуальность темы: нынешняя парадигма инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) по сравнению с ИМбпST (ИМбпST) не позволяет некоторым пациентам с ИМбпST с острой коронарной окклюзией получить экстренную реперфузию, несмотря на известную повышенную смертность по сравнению с ИМбпST без окклюзии. Мы предложили новую парадигму, известную как ИМ при окклюзии в сравнении с ИМ без окклюзии (ИМО в сравнении с неИМО).

Цель: мы стремились сравнить две парадигмы в пределах одной популяции. Мы предположили, что ИМО с подъемом сегмента ST(-) будет иметь характеристики, аналогичные ИМО с подъемом сегмента ST(+), но более длительное время до катетеризации.

Методы: Мы провели ретроспективный обзор проспективно собранной популяции с острым коронарным синдромом. ИМО был определен как острая поражение, которое приводило либо к потоку TIMI 0–2, либо потоку TIMI 3 плюс пик тропонина Т равен или больше 1,0 нг / мл. Мы собрали электрокардиограммы, демографические характеристики, результаты лабораторных исследований, ангиографические данные и исходы.

Результаты: Среди 467 пациентов было 108 ИМО, и только 60% (67 из 108) соответствовали критериям ИМпST. Медиана пика тропонина Т для ИМО с подъемом сегмента ST(+), ИМО с подъемом сегмента ST(-) и группы без окклюзии составила 3,78 (межквартильный размах [IQR] 2,18–7,63), 1,87 (IQR 1,12–5,48) и 0,00 (IQR 0,00–0,08). ). Среднее время от поступления до катетеризации составляло 41 мин (IQR 23–86 мин) для ИМО с подъемом сегмента ST(+) по сравнению с 437 мин (IQR 85–1590 мин) для ИМ с подъемом сегмента ST(-) (p менее 0,001). ИМО с подъемом сегмента ST(+) с большей вероятностью, чем ИМО с подъемом сегмента ST(-), подвергся катетеризации в течение 90 минут (76% против 28%; p менее 0,001).

Выводы: Пациенты с ИМО с подъемом сегмента ST(-) имели значительные задержки катетеризации, но неблагоприятные исходы были более похожи на ИМО с подъемом сегмента ST(+), чем у пациентов без окклюзии. Эти данные подтверждают парадигму ИМО/ неИМО и важность дальнейших исследований экстренной реперфузии при ИМпST(-) ИМО.

Если ваше понимание ОКС ограничивается концепцией ИМпST и ИМбпST, то рисунок 2 ниже дает общее представление, чтобы верифицировать и обобщить вашу практику:

Но на самом деле парадигма скрывает от вашего понимания важную группу людей: пациентов с ИМбпST с ИМО. Их пиковые тропонины были похожи на очевидные ИМпST, и конечно, у них также имеется ИМО.