«Нижняя» депрессия ST: какой диагноз?

Оригинал: "Inferior" ST depression: What is the diagnosis?

Этого 58-летнего мужчину стала беспокоить боль в груди, которая началась накануне вечером и стала постоянной менее чем за час до обращения.

Имеется синусовый ритм, но с двумя комплексами, которые представляют собой предсердные экстрасистолы с аберрацией [это* не ЖЭ!]. В «нижних» отведениях III и aVF наблюдается тонкая депрессия ST. Это всегда должно сигнализировать о возможной элевации ST в противоположных, высоких боковых отведениях, особенно aVL. Посмотрев на aVL, мы действительно видим, что есть тонкая элевация ST aVL, а также в отведении I.
______________________________
* - АЛЦ - Хотя это малозаметно и не имеет практически никакого значения для результата, но примерно за 0,16 с перед каждой экстрасистолой появляются небольшие отклонения, которые являются деформированными эктопическими зубцами P за которыми следует аберрантный желудочковый комплекс. Четвертый комплекс QRS также является ПЭ, но с меньшей аберрацией.
Обратите внимание, что аберрация напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса - rSR' в V1 и расширенный терминальный S V6.
________________
Вот предыдущая ЭКГ для сравнения:

Эта базальная ЭКГ, она совершенно нормальная.

Субендокардиальная ишемия приводит к депрессии сегмента ST, но она не может быть надежно локализована на какой-либо стенке. «Нижняя» депрессия ST в действительности обратна/реципрокна высокой боковой элевации ST.

Боль в груди разрешилась после нитроглицерина, пациент был срочно доставлен в рентгеноперационную, где и был обнаружен и стентирован 99% стеноз D2 ПМЖВ (большая вторая диагональная ветвь ПМЖВ).

Впоследствии не было никаких нарушений движения стенки, а максимальный тропонин I составил 1,0 нг/мл.

Вот контрольная ЭКГ через 42 часа:

Сегмент ST нормализовался. В настоящее время имеются зубцы Т «реперфузии» (инвертированные) в I и aVL, что подтверждает высокий боковой ИМ.

Баллы обучения

1) В настоящее время считается, что депрессия ST, ограниченная нижними отведениями III, aVF и в меньшей степени II является реципрокной к высокой боковой элевации ST. С другой стороны, при истинной субэндокардиальной ишемии депрессия ST обычно наблюдается в V3-V6 или в III, aVF + II («нижних») и V3-V6.
2) Эта депрессия ST может быть наиболее бросающейся в глаза находкой на ЭКГ.

ЖЭ и АВ-блокада в молодом возрасте?

ЖЭ и АВ-блокада в молодом возрасте?

Автор: Кен Грауер. Оригинал: PVCs and AV Block in a Young Adult?
Пациент - мужчина  30 лет с анамнезом длительного курения, который поступил в клинику с жалобой на выраженное головокружение, близкое к обмороку и дискомфорт в груди в течение последних нескольких дней. Его начальная ЭКГ и длинная полоса ритма II отведения показаны на рисунке 1.
ВОПРОСЫ:

• Как бы вы интерпретировали ЭКГ и полосу ритма, показанные на рисунке 1?
• Возможно ли, что АВ-блокада является причиной его жалоб?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ 12 отведений пациента 30 лет (см. Текст).

МЫСЛИ: В этом случае есть 2 главных задачи: №1) Интерпретация сердечного ритма; и №2) Интерпретация ЭКГ в 12 отведениях в свете анамнеза.

• Признание: я не был полностью уверен во всех аспектах сердечного ритма по этой единственной записи, показанной на рисунке 1. Но что-то мне подсказывает, что объяснение моих последовательных размышлений окажется достаточно полезным.

Интерпретация сердечного ритма на рисунке-1 не проста. На этой записи виден ряд синусовых зубцов P, а также 4 желудочковых экстрасистолы (ЖЭ). Был поднят вопрос о возможности АВ-блокады, так как интервал PR перед узкими комплексами не остается одинаковым (т. е. интервал PR длиннее перед комплексами № 3 и 13 - и он короче перед комплексами № 5 и 8 - по сравнению с интервалом PR перед комплексами № 1, 6, 9, 10 и 11).

• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Когда сталкиваешься со сложным сердечным ритмом, в котором некоторые фрагменты записи просты, а другие нет - НАЧИНАЙТЕ с более ПРОСТЫХ частей ЭКГ!
• ЖЕМЧУЖИНА №2: Я хотел бы начать с того, чтобы вначале решить, есть ли основной ритм? Например, на ЭКГ №1 - основным ритмом является синусовая аритмия, определяемая положительными зубцами Р, которые демонстрируют заметно изменяющийся интервал P-P (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 2).
• Как уже было отмечено выше - на этой записи имеются 4 ЖЭ. 2-я и 3-я ЖЭ (то есть, комплексы №4 и 7), сопровождаются компенсаторной паузой (полной). Это связано с ретроградной проводимостью, которая распространяется достаточно далеко у АВ-системе, чтобы предотвратить прямую проводимость на желудочки следующего синусового зубца P.
• В некоторых случаях, если время «правильное», ЖЭ может «интерполировать», в этой ситуации ЖЭ находятся между двумя нормальными синусовыми комплексами без обычной компенсаторной паузы. Это именно то, что мы видим в 1-й и 4-й ЖЭ на рисунке 2 (то есть для комплексов № 2 и 12).

Рисунок 2: Я добавил КРАСНЫЕ стрелки, чтобы на ЭКГ №1 выделить зубцы Р (см. Текст).

ВЕРНЕМСЯ буквально на секунду НАЗАД, чтобы взглянуть на КРАСНЫЕ стрелки, которые я нарисовал на рисунке 2. Разве неравномерность, которую мы видим в интервале P-P, не намного больше, чем вы обычно ожидаете?

• Разве не имеет смысла предугадать, что есть 2 дополнительных зубца P, которые скрыты в терминальной части ST-T комплексов № 4 и 7 (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 3)?
• ПРИМЕЧАНИЕ. Даже с добавлением этих двух зубцов P на рис. 3 - интервал P-P по-прежнему демонстрирует значительные изменения. Это связано с лежащей в основе синусовой аритмией, которая затрудняет прогнозирование появления следующего синусового комплекса. Эта подлежащая синусовая аритмия также объясняет, почему компенсаторная пауза после 3-й ЖЭ (то есть, комплекс № 7) не точно в два раза превышает предыдущий интервал R-R.

Рисунок 3: Я добавил еще 2 зубца P на Рисунок 2 - которые, я подозреваю, скрыты в терминальной части ST-T 2-й и 3-й ЖЭ (КРАСНЫЕ стрелки после комплексов №4 и 7).

Сложная часть этой аритмии связана с изменением интервалов PR. Это может иметь отношение к этому случаю, потому что у этого пациента наблюдается сильное головокружение и эпизоды предобморока. Возникает вопрос: есть ли АВ-блокада, вызывающая пресинкопальные эпизоды, для которых может потребоваться кардиостимулятор?

• ЖЕМЧУЖИНА № 3: явление, известное как «скрытое проведение», объясняет, почему интервал PR, следующий за 2-я интерполированными ЖЭ (т. е. интервал PR, предшествующий комплексам № 3 и 13), длиннее, чем интервал PR, предшествующий синусовым ударам № 1, 6, 9, 10 и 11. Термин «скрытый» использован потому, что мы не можем объяснить этот эффект на последующем интервале PR на нашей фактической ЭКГ. Вместо этого мы должны сделать вывод, что существует ретроградная проводимость от интерполированных ЖЭ (т.е. комплексы № 2 и 12), которая препятствует прямому проведению следующего синусового импульса. ЖЕМЧУЖИНА о которой нужно помнить, - это то, что интервал PR после интерполированной ЖЭ как-правило увеличивается из-за «скрытой» проводимости. Это не А-В проведение по типу Венкебаха!

Тем не менее, это оставляет нам необходимость объяснить, почему интервал PR, предшествующий комплексам № 5 и 8, короче, чем интервал PR других синусовых сокращений. Я представляю свою теорию на рисунке 4:

• Обратите внимание, что самые длинные интервалы R-R на рисунке 4 предшествуют именно комплексам № 5 и 8. Эти короткие паузы потенциально дают время для возникновения выскальзывающего комплекса - либо из АВ-узла, либо из другого предсердного пейсмейкера.
• Хотя трудно быть уверенным - я полагаю, что форма зубцов P, выделенных РОЗОВЫМИ стрелками на рисунке 4, немного отличается от морфологии других синусовых зубцов P (т. е. они немного меньше и уже). Поэтому я подумал, что комплексы № 5 и 8, скорее всего, представляют собой эктопические предсердные выскальзывающие комплексы, что и является причиной их немного отличающейся формы и более коротких интервалов PR.
• В качестве альтернативы - зубцы P, выделенные РОЗОВЫМИ стрелками, в конце концов, могут быть синусовыми зубцами P, причем более короткий интервал PR, предшествующий ударам № 5 и 8, обусловлен тем, что чуть раньше до появления синусной проводимости возникали АВ-выскальзывающие комплексы.
  • Примечание АЛЦ: при всем уважении, 2 объяснения довольно вычурны. При синусовой аритмии такое идеальное попадание синусового сокращения в выскальзывающее из разряда фантастики. У меня есть еще 2 объяснения: ЛИБО эти зубцы P возникли из нижней части АВ-узла, откуда ход их на предсердия чуть короче (PR короче), а деполяризация распространяется по предсердиям иначе, чем из обычной (верней) синусовой зоны, приводя к различиям в морфологии. ЛИБО! Эти ЖЭ проводятся таки на предсердия и вызывают разрядку синусового узла и его торможение, а следующий за ним комплекс - выскальзывающий предсердный (из верхней части П). Предыдущее объяснение Кена также мне не сильно глянулось! Я не вижу причин, по которым замещающий выскальзывающий комплекс появляется вместо нормального синусового, и в его время? Тогда он ускорен и это ПРЕДСЕРДНАЯ Э? Не слишком ли много ГИТИК* умеет наука?
• Против оценки ритма на рисунке 4, как AV-блокады 2-й степени, Mobitz Type I (= AV Wenckebach) - отсутствие увеличения интервала PR при переходе от комплекса № 9 - к № 10 - и к №11. Вместо этого - единственными комплексами на этой записи, которые демонстрируют более короткий интервал PR, являются 2 комплекса, которые следуют за самым длинным интервалом R-R.

Рисунок 4: Я подозреваю, что причина, по которой интервал PR, предшествующий сокращениям № 5 и 8, короче - это то, что 2 зубца Р, предшествующие этим комплексам (РОЗОВЫЕ стрелки), возникают из эктопического предсердного очага (см. текст).

Самый простой способ объяснить мою теорию - использовать лестничную диаграмму (см. Рис. 5).

• Обратите внимание, что ретроградной проводимости от двух интерполированных ЖЭ (т. е. комплексов № 2 и 12) достаточно, чтобы задержать прямое проведение следующих синусовых P- (наклонные пунктирные линии в пределах АВ-узлового уровня, возникающие из комплексов № 2 и 12).
• Ретроградная проводимость от 2-й и 3-й ЖЭ (т. е. комплексов № 4 и 7) распространяется немного дальше - этого достаточно, чтобы полностью предотвратить прямое проведение следующих синусовых P (что приводит к компенсаторной паузе). Таким образом, существует причина, по которой 2 зубца P, возникающие сразу после комплексов № 4 и 7, не проводятся (т. е. эти P возникают в рефрактерном периоде ЖЭ). Это не АВ-блокада.
• Обратите внимание, что на этой лестничной диаграмме я предположил, что зубцы P, выделенные РОЗОВЫМИ стрелками, возникают из эктопичсекого очага в предсердии. Это имеет смысл - потому что, если вы сфокусируете свое внимание на уровне предсердия в лестничной диаграмме - зубцы P, выделенные РОЗОВЫМИ стрелками, появятся после ЖЭ раньше, чем вы могли ожидать.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: ЖЭ на этой записи возникают в ВОПЖ (выходных отделах правого желудочка) - потому что в грудных отведениях они демонстрируют картину блокады левой ножки с нижней осью во фронтальной плоскости. Клинически важно оценить эту очень типичную морфологию ВОПЖ - потому что ВОПЖ является одной из наиболее распространенных форм идиопатической ЖT (т. е. ЖT, которая возникает при отсутствии основного органического заболевания сердца). Этот тип ЖT чаще всего наблюдается у молодых людей, и он может реагировать на аденозин.

Рисунок 5: Я построил лестничную диаграмму, чтобы иллюстрировать мою теорию этой аритмии (см. текст).

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ МЫСЛИ: Теперь, когда мы объяснили сердечный ритм на ЭКГ № 1 нам нужно завершить интерпретацию ЭКГ в 12 отведениях.

• Как указывалось выше - основным ритмом является синусовая аритмия с частыми ЖЭ (некоторые из которых интерполированы). Скрытое проведение объясняет более длительный интервал PR, предшествующий комплексам № 3 и 13. Отсутствие удлинения интервала PR с сокращения № 8 - до № 9 - до №10 настоятельно указывает на отсутствие АВ-блокады. Я подозреваю, что немного более короткие интервалы PR, предшествующие ударам № 5 и 8, объясняются тем, что это эктопические предсердные выскальзывающие комплексы.
• Далее, комплекс типа rSr', который мы видим в отведении V1, в сочетании с узкими терминальными S в отведениях I и V6 согласуется с неполной БПНПГ.
• Интервал QTc и ось во фронтальной плоскости синусовых комплексов - нормальные. Увеличения камер сердца НЕТ. Изменения ST-T не выглядят острыми.
• Заключение: на ЭКГ №1 АВ-блокады нет, и нет острых изменений ST-T. Следовательно, эта ЭКГ не объясняет головокружение, пресинкопальный эпизод и дискомфорт в груди у этого пациента. Для оценки этих симптомов необходимо дальнейшее обследование.

================
ПРИМЕЧАНИЕ: Искренне говорю СПАСИБО Хасану Джалалу Зиадату (из Иордании) за то, что он поделился с нами данными об этом и этой ЭКГ!
================
ПРИМЕЧАНИЕ:
Дэвид Ричли высказал обоснованные опасения (см. его вопрос ниже) относительно этиологии комплексов № 5 и 8 на рис. 5. Я полностью признаю, что я не уверен в ответе. Я предлагаю потенциальные альтернативные решения на рисунке 6 - хотя ни одно из них не «удовлетворяет» меня полностью в качестве объяснения того, что мы видим. Как это иногда бывает со сложными аритмиями - я не думаю, что окончательный ответ возможен без дополнительного мониторинга - и - в этой ситуации возможно более одного решения ...
СПАСИБО Дэйву за стимулирующее обсуждение!

АЛЦ, Дэйв почти слово в слово описал мои сомнения!

Дэйв: Я согласен почти со всем твоим анализом, Кен, но есть одна вещь, которая для меня бессмысленна. Если в комплексах № 4 и 7 в конце зубца Т действительно скрыт синусовый зубец Р, то после этих синусовых импульсов возникают эктопические предсердные комплексы, и фактически ваша лестничная диаграмма показывает, что эти эктопические предсердные комплексы в действительности возникают раньше относительно времени следующих ожидаемых синусовых комплексов: т.е. они преждевременны (т.е. это экстрасистолы)? Но почему эти 2 ЖЭ обязательно должны сопровождаться предсердными экстрасистолами? Единственный способ объяснить возникновение предсердных комплексов - это предположить, что это действительно эктопические комплексы, но причина, по которой они возникают, заключается в том, что ЖЭ №4 и 7 проводятся ретроградно на предсердия и перезапускают синусовый узел, создавая паузу что позволяет предсердному очагу разряжаться. Конечно, прямых доказательств прямых доказательств ретроградной активации предсердий мы не найдем, но я также не вижу синусовых Р в конце зубцов Т!

Кен: Подумав немного больше о вопросах, которые затронул Дейв, я  вдохновился наметить некоторые потенциальные альтернативы для моей лестничной диаграммы на рисунке 5, которые я добавил на рисунке 6. Ни одно из этих потенциальных меня полностью не удовлетворяет.

АЛЦ: после долгих раздумий я поддержу и Кена. Мне также не до конца импонирует идея о выскальзывающем комплексе, выскальзывающим после ЖЭ почти точно во время ожидаемого синусового! Не очень я верю в такие совпадения, да и два раза подряд! Вообще, очень помогло бы простое изменение частоты синусового ритма, поприседать, например!

Кен - в итоге: 4 жемчужины, которые я предлагаю в моем обсуждении выше, все еще остаются в силе.

Рисунок 6: Потенциальные альтернативные решения для Рисунок 5 (по мотивам Дэвида Ричли).
__________________________
* - Слово «гитик» предположительно происходит от английского GT (Greater Tactics, что значит «лучшая стратегия», «хитрый прием для выигрыша»)

Женщина среднего возраста с болью в груди и «нормальной» ЭКГ при поступлении

Женщина среднего возраста с болью в груди и «нормальной» ЭКГ при поступлении

Оригинал: A middle-aged woman with chest pain and a "normal" ECG in triage
Этот случай Смиту прислал врач городской больницы:
Женщина средних лет пожаловалась на боль в груди и обратилась за помощью.
Ей была записана ЭКГ.
Программа первичной обработки ЭКГ интерпретировала запись (GE Marquette 12 SL) как:
«Синусовая брадикардия. Нормальная ЭКГ».
Лечащий врач ничего не  добавил к расшифровке.
Вот эта ЭКГ (заранее прошу не ругать за качество, это была фотография с плохим ракурсом):

Компьютерная интерпретация:
«Синусовая брадикардия. Нормальная ЭКГ»
- Эта ЭКГ, на первый взгляд и выглядит нормальной.

• Имеется синусовый ритм.
• QRS нормальный
• Возможно, в отведении III имеется ненормальный зубец Q, а в aVL - неспецифическая инверсия зубца T, но компьютер этого не увидел.
• Все интервалы в норме, включая PR, QRS и QTc = 455 мс
• Имеется элевация ST в V2-V4, но этот подъем в пределах нормы.

Т. е. он выглядит как обычная элевация ST и компьютер считает, что это обычная элевация ST.
Есть одна находка, которая явно ненормальна, но компьютеры не запрограммированы на ее выявление:
Когда в V2-V4 есть подъем ST, это нормально только при:

1) высокой амплитуде зубцов R и
2) коротком QTc
3) относительно высоких амплитудах QRS в V2

На этой ЭКГ имеется относительно длинный QTc, низкая амплитуда зубца R и низкая амплитуда QRS.
Вот почему формулы работают.
STE60V3 = 2,5 мм, QTc = 455 мс, RAV4 = 6 мм, QRSV2 = 11
3-х переменная формула = 27,9 (очень высокое значение, диагностическое для окклюзии ПМЖВ)
4-х переменная формула = 23,05 (очень высокое значение)
Насколько мне известно, ни один компьютерный алгоритм еще не был запрограммирован на применение формул...
____________________
ЭКГ не была показана врачу-специалисту.
Позже пациентка прямо в приемном потеряла сознание и перестала реагировать. Произошла фибрилляция желудочков и остановка кровообращения.
К счастью, она была реанимирована.
У нее была 100% окклюзия ПМЖВ.
Она выжила практически без неврологических нарушений. Я не знаю, какова была функция сердца в дальнейшем, но суть этого сообщения не в этом.
Но это могло закончиться катастрофой!

Комментарий

Не так давно была опубликована статья:
Безопасность компьютерной интерпретации электрокардиограмм нормальной сортировки (Safety of Computer Interpretation of Normal Triage Electrocardiograms).
Используемый алгоритм также был GE Marquette 12 SL.
Предполагается, что вам не нужно пересматривать ЭКГ, если компьютер говорит, что она «нормальная». Что это спасает вас от надоедливых перебоев в работе. Многие, судя по Твиттеру, кажется, согласны с этим.
222 из 855 ЭКГ (26%) были интерпретированы как нормальные. Доверительные интервалы составляли 97-100%. Хотели бы вы быть на 97% уверены, что не пропустили чрезвычайную ситуацию?

На помощь приходят нейронные сети:
Мы сравнили новый алгоритм ,основанный на искусственном интеллекте и машинном обучении для глубокой нейронной сети (DNN) от Cardiologs technologies (DNN) с традиционным алгоритмом Veritas при интерпретации 1473 экстренных ЭКГ:
Veritas: из 364 ЭКГ (24% от общего числа), которые были интерпретированы как «нормальные», пропущено 5 экстренных ситуаций.
DNN: из 493 ЭКГ (33% от общего числа), которые были интерпретированы как «нормальные», пропущено 2 неотложных ситуации.
Как видите, у нового алгоритма было меньше ложных срабатываний и меньше ложно отрицательных. Это круто, и будет только лучше, если учиться на все большем и большем количестве ЭКГ.
Так что, по мере развития технологи, дела будут только улучшаться.
Кстати, этот алгоритм с глубокими нейронными сетями вычисляет «переменную Смита» с 3-я переменными и отображает ее для врача. Он не использовал машинное обучение для этой функции; это было просто запрограммировано.

Баллы обучения:

1. Опасно доверять компьютеру, даже если он интерпретирует ЭКГ как «Нормальную».
2. Я никогда не доверяю компьютерной интерпретации. Я смотрю на нее только после того, как сам прочитал ЭКГ, и только для того, чтобы увидеть, нашел ли он что-то, что я пропустил.
3. Если компьютер говорит «нормальная», то совершенно несложно подтвердить это просто посмотрев самому (по крайней мере, для меня, и любой может научиться это делать).
4. Научитесь распознавать окклюзию ПМЖВ. Это не всегда очевидно. И компьютер тебе не поможет.

Комментарий Кена Грауера, MD

Весьма показательный случай! Я добавлю несколько замечаний и другую точку зрения к превосходным комментариям доктора Смита.
В целом - компьютерные интерпретации превосходно измеряют (т. е. частоту; ось; интервалы). Они обычно точны, когда говорят, что ЭКГ нормальная - НО - достаточно случаев, когда компьютерные интерпретации упускают из виду тонкие, но чрезвычайно важные изменения вследствие ишемии/раннего инфаркта. ЭКГ из этого случая является лишь одним из таких примеров.
В целом, чувствительность компьютерного отчета к острым изменениям просто НЕ достаточно хороша, чтобы полагаться на интерпретацию ЭКГ у пациента с болью в груди. По моему опыту - компьютерные интерпретации также ненадежны при интерпретации несинусовых ритмов любой сложности. И что важно - компьютеризированные интерпретации все еще уступают способности «гештальт-анализа», которую проницательный и опытный специалист в области ЭКГ развивает в течение многих лет интерпретации большого объема пленок. Под этим я подразумеваю, что ЭКГ в этом случае просто для меня выглядит НЕПРАВИЛЬНО, даже до того, как я обращу Ваше внимание на специфические отклонения, присутствующие в различных отведениях.
В моем исследовании, сравнивавшем опытных функционалистов с компьютерными интерпретациями - компьютер буквально утроил мою скорость интерпретации менее сложных записей, как только я познакомился со спецификой программ интерпретации, которую использовала наша больница. Это потому, что мне больше не приходилось измерять частоту, ось или интервалы и если в заключении говорилось «нормальная ЭКГ», мне требовалось буквально не более 3 секунд, чтобы просмотреть и подписать запись, если я соглашался, что ЭКГ нормальная. Но эта Гештальт-способность пришла ко мне только после более чем 20-летней интерпретации большого объема ЭКГ. Для подавляющего большинства специалистов, не являющихся экспертами, следует всегда закрывать компьютеризированный перевод до тех пор, пока вы не закончите свою собственную интерпретацию. Таким образом, вы не будете предвзяты, если компьютер говорит «нормальная», а вы не согласны. И таким образом, компьютеризированный отчет может ПОМОЧЬ, иногда предоставляя другое мнение по ряду аспектов записи, которые вы, возможно, не рассматривали ...
Что касается этой ЭКГ - отведения III и aVF явно ненормальные, потому что QTc является относительно длинным для такой частоты; сегмент ST в этих отведениях плоский (он должен быть слегка наклонным); и зубцы Т явно непропорционально высоки (а также «толще», чем они должны быть на вершине), учитывая небольшую амплитуду QRS. В контексте этих определенных отклонений, ST-T в этих 2 нижних отведениях (плюс фрагментированный Q в отведении III) - вполне вероятно, что зубецT в другом нижнем отведении (= отведение II) также немного «толще» - так-как-должно быть по концепции «картины отведений» (т. е. всегда искать ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ПОДТВЕРЖДЕНИЕ в соседних отведениях на предмет выявления тонких отклонений). Любые сомнения относительно того, являются ли эти нижние изменения ST-T реальными, должны быть устранены одним взглядом на отведение aVL, которое я интерпретирую как совместимое с реципрокным изменением ST-T в отведении III.
В грудных отведениях - наиболее ненормальное отведение - это отведение V3. Согласно доктору Смиту, с учетом минимальной амплитуды зубцов r - элевация ST в 2-3-мм в J-точке ST выше, чем ожидалось для V3. Но даже больше, чем это, является РАСПРЯМЛЕНИЕ сегмента ST в каждом из 3 комплексов QRS, которые мы видим в отведении V3. Это реально! Применяя концепцию «соседних отведений» - зубцы T в отведениях V4, V5 и, вероятно, также V6 «толще», чем они должны быть (= острейшие!). В контексте того, что мы видим в отведениях V3-V6, мы можем теперь четко предположить, что выпуклый сегмент ST в отведении V2 имеет явно ненормальную форму (он должен быть вогнутым). Наконец, с учетом этих отклонений в отведениях V2-V5 - отведение V1 демонстрирует нехарактерную элевацию ST, а также заметную выпуклость ST. Эти ST и T в отведении V1 не обязательно будут ненормальными, если бы это была единичная находка - но в контексте других 9 отведений, демонстрирующих явные отклонения - я считаю, что отведение V1 также является ненормальным. Таким образом, не должно удивлять, что у этой пациентки с новой болью в груди развилась остановка сердца вскоре после регистрации этой ЭКГ.

Тонкие динамические изменения зубца Т после окклюзии ПМЖВ и остановка сердца

Тонкие динамические изменения зубца Т после окклюзии ПМЖВ и остановка сердца

Оригинал: Subtle Dynamic T-waves, Followed by LAD Occlusion and Arrest.
Этот случай был описан Сэмом Гали: (@EM_RESUS). Спасибо, Сэм!

Собственно случай

42-летняя женщина обратилась в клинику с жалобами на перемежающиеся эпизоды боли в груди, сопровождающиеся одышкой в ​​течение последних 2 дней. Ниже - ее ЭКГ (неясно, была ли боль в груди при регистрации):

Компьютер прочитал: «Нормальный синусовый ритм. Нормальная ЭКГ»
А что думаете вы?
Анализ Сэма:
«Синусовый ритм с нормальной частотой. Ось QRS смещена влево. Интервалы нормальные. На первый взгляд, это довольно «спокойная» ЭКГ.
Но если вы внимательно посмотрите на прекардиальные зубцы Т, вы увидите намек на терминальную инверсию зубца Т- в V2 и двухфазные Т в отведениях V3 и V4».

Как было сказано выше, из анамнеза неясно, была ли у пациентки боль в груди во время регистрации этой ЭКГ, но эти прекордиальные зубцы Т были замечены и пациентка была госпитализирована и ей была начата медикаментозная терапия.
Тропонин Т был менее 0,010 нг/л (в норме)

Повторная ЭКГ была выполнена через 1,5 часа после первой (без боли):

Прекардиальная инверсия зубца Т кажется разрешилась. Двухфазные зубцы Т сейчас видны только в V3.
Через 2 часа (через 3,5 часа после первоначальной ЭКГ) у нее развивается сильная давящая боль в груди. Была записана еще одна ЭКГ:

ПМЖВ «внезапно» закрылась с очень большой территорией жизнеспособного миокарда в опасности!

Вскоре после этой ЭКГ она внезапно перестала реагировать и на экране монитора была отмечена фибрилляция желудочков. Была начата сердечно-легочная реанимация, впоследствии был отмечен ФЖ-шторм. После нескольких разрядов, 300 мг амиодарона и 100 мг лидокаина она стабилизировалась и была срочно доставлена ​​в рентгеноперационную. У нее была обнаружена 100% окклюзия ПМЖВ в среднем сегменте сразу после отхождения D1, который был подвергнут реперфузии и стентированию. 2-й тропонин (взятый до повторной окклюзии/остановки) в итоге оказался едва повышенным, где-то до 0,015 нг/мл! (в норме, менее 0,010 нг / мл).

В итоге, ее состояние улучшилось и через несколько дней ее выписали домой в хорошем состоянии.

Комментарий Смита:

Инверсия зубца Т, такая как на первой ЭКГ, наблюдается при активной нетрансмуральной ишемии. Мы обычно видим такой тип инверсии зубца Т ПОСЛЕ того, как боль в груди разрешилась, и в этом случае она называется «синдромом Wellens», и подразумевает, что, когда у пациента была боль, ПМЖВ быал окклюзирована (закрыта), но артерия спонтанно открылась, что привело к «реперфузии» инверсии зубца Т. В таком случае инверсия зубца Т будет эволюционировать в более глубокую и более симметричную (морфология B) инверсию зубца Т, а тропонины будут положительными.
Но в этом случае это произошло из-за активной ишемии, ее разрешения и небольшим повышением тропонинов.
Вот еще один похожий случай: Динамическая инверсия зубцов T (терминальная инверсия Т), все тропонины отрицательные и это нестабильная стенокардия.

Баллы обучения:

1. Не доверяйте компьютерному прочтению ЭКГ. Компьютер не предназначен для обнаружения таких тонких изменений ЭКГ, как в этом случае. Если бы эта пациентка была выписана из клиники до ангиографии, она, скорее всего, умерла бы. Мы должны быть экспертами и замечать такие спасительные находки на ЭКГ!
2. ОКС может быть очень динамичным процессом. Например, разрыв коронарной бляшки: сосуд может подвергнуться окклюзии, самопроизвольной реперфузии, возможно, повторной окклюзии, снова реперфузии и т. д. В то время как мы видим пациента и смотрим его ЭКГ, помните, что мы видим только моментальный снимок этого процесса во времени.
3. Нестабильная стенокардия все еще существует. Есть некоторые специалисты, которые переоценивают чувствительность современных тропонинов и считают, что нестабильной стенокардии больше не существует. Это очень опасное мышление. Неясно, «избавят» ли высокочувствительные тропонины нас от нестабильной стенокардии в конечном итоге, но это, конечно, еще не произошло. Эта барышня почти «проскочила 2 измерения», так как ее 3-х часовой тропонин едва достиг уровня лабораторного обнаружения в 0,005 нг/мл и мог так же легко дать отрицательный результат.

Комментарий Смита

Если бы у нее не была повторного закрытия артерии и остановки, ее тропонин не поднялся бы выше 0,010 нг/мл. Она была бы выписана. Тогда повторная окклюзия и остановка могли произойти дома. Таким образом, нестабильная стенокардия существует и может быть смертельной.

ЭКГ по-прежнему важна, независимо от отрицательных тропонинов.

Комментарий АЛЦ

Вторая ЭКГ была записана через 1,5 часа, это - слишком долго. И не оправдано, даже при отсутствии боли у больного. Новая ЭКГ должна быть записана, когда боль постоянна или когда состояние меняется. Или когда состояние изменилось недавно. Таким образом, поскольку боль у пациентки разрешилась, было бы лучше записать новую пленку через 20 минут, чтобы увидеть изменения.

Хотя это довольно тонко, анамнез и явно двухфазные зубцы Т в V2-V4 на первой ЭКГ в этом случае должны решительно предполагать синдром Wellens, (как часто повторяет Кен) пока не доказано обратное. Клиническое значение синдрома Wellens состоит в очень высокой корреляции такого типа ЭКГ с значительным поражением ПМЖВ. Как уже выше подчеркнул д-р Смит, перед тем как сделать вывод о том, что картина зубцов Т, которые мы здесь видим, согласуется с синдромом Wellens (т. е. имевшаяся ранее боль в груди, которая в настоящее время разрешилась у пациента, который еще не перенес инфаркт, - в идеале с доступной ЭКГ, чтобы подтвердить, что изменения зубца Т являются новыми…). Учитывая отсутствие какой-либо предшествующей ЭКГ в этом случае - лечащий врач должен прежде всего ИСКЛЮЧИТЬ стеноза ПМЖВ, а не подтверждать его...

Этот случай представляет собой превосходный пример важности оценки анамнеза в контексте с тонкими изменениями ЭКГ - независимо от  значений сывороточных тропонинов. 

Внебольничная фибрилляция желудочков у молодой женщины. Каков диагноз?

Внебольничная фибрилляция желудочков у молодой женщины. Каков диагноз?

Оригинал: Prehospital Ventricular Fibrillation in a Young Woman. What is the Diagnosis?

Женщина 30 лет внезапно потеряла сознание, у нее была обнаружена фибрилляция желудочков, которая была успешно дефибриллирована.

Вот ее догоспитальная ЭКГ:

Что это?

ЭКГ-заключение:
Синусовый ритм, 107 в мин.
Имеется то, что я называю «волнообразной» картиной (черная волна со стрелкой на рисунке ниже) и большие зубцы U (красная стрелка на рисунке ниже). Не путайте зубцы U с зубцом T, а длинный интервал Q-U с длинной QT. Эти изменения -  диагностические для гипокалиемии. К⁺ оказался 1,3 ммоль/л. Пациентка в конечном итоге поправилась.

Комментарий АЛЦ

При оценке ЭКГ на фоне электролитных нарушений встречается масса необычного.
Для ясности - я воспроизвел и разметил начальную ЭКГ.

Рисунок 1: ЭКГ, записанная в этом случае (см. текст).

Обратите внимание, что если мы исключим из анализа отведение V2, то гораздо сложнее понять, что на ЭКГ № 1 имеются заметные зубцы U.
Вы бы наверняка решили, что увеличен сам интервал QTc? (вместо ничем не примечательного QTc, за которым следуют большие зубцы U)?

Я напомню последовательные изменения ЭКГ при гипокалиемии на рисунке 2 ниже. Следует отметить, что при выраженной гипокалиемии, амплитуда зубца U может увеличиваться вплоть до слияния его с зубцом Т (и даже полного перекрытия зубца Т). Когда такое происходит, что мы и видим в большинстве отведений на представленной ЭКГ, может быть трудно (если даже не невозможно) отличить зубец Т от слившихся зубцов Т и U. В отведении V2 должно быть очевидно, что начало зубца U наслаивается на терминальную часть зубца T в этом отведении.

Для ясности, я в отведении V2 ЭКГ №1 пометил зубец T черной стрелкой. Я считаю, что ЛУЧШИЙ способ идентифицировать зубцы U - это просто помнить, что когда они имеются, то зубцы U будут положительным отклонением между зубцом T и зубцом P.

Также обратите внимание, что интервал QT - фактически нормальный.

Рисунок 2. Последовательная динамика изменений ST-T при гипокалиемии. Обратите внимание на увеличение амплитуды зубцов U (см. текст).

P.S. №1 - Помните, что сами зубцы U не являются узко специфичными для гипокалиемии! Зубцы U также могут быть обнаружены у пациентов с ГЛЖ и/или брадикардией или иногда как нормальный вариант. Зубцы U лучше всего видны в передних отведениях, например в V2 и V3, а также в отведении II, хотя они могут выявляться в любом отведении.

P.S. №2 - По моему опыту, ЭКГ не является слишком надежной для диагностики начальной гипокалиемии, поскольку чувствительность и специфичность находок на ЭКГ для гипокалиемии небольшой степени тяжести относительно низки. Тем не менее, чувствительность и специфичность ЭКГ-диагностики тяжелой гипокалиемии намного выше, особенно если: 1) имеется «правильная» клиническая ситуация (предрасполагающая к развитию гипокалиемии у пациента), к примеру - как у пациента, принимающего диуретики или при наличии судорог; и, 2) когда зубцы U становятся такими большими, что они больше, чем (или почти такие же большие, как) зубцы T! Это похоже на картину на панели F рисунка 2 - и сравнимо с картиной ST-T в отведениях II, III, aVF и V4-V6 на представленной ЭКГ, где чрезмерно большие зубцы U слились с окончанием зубцов Т в этих отведениях.

С точки зрения клиники, совершенно неважно, узнали ЛИ ВЫ (или нет), что на ЭКГ QTc был нормальным, если во множестве отведений зубцы Т  были связаны с большими, перекрывающими их зубцами U. Все это потому, что если БЫ вы распознали наличие больших зубцов U на ЭКГ № 1 - вы бы сразу подумали о гипокалиемии как вероятной причине. Но даже если вы и не разобрались, что на ЭКГ № 1 имеются диффузные большие зубцы U - вам все равно следовало бы рассмотреть СПИСОК основных причин удлинения QT, который включает: а) ряд лекарственных препаратов; б) «Электролиты» (т.е. гипокалиемия; гипомагниемия; гипокальциемия); и / или в) катастрофы ЦНС (т. е. инсульт, судороги, кома, опухоль, травма, внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние).

Вы заметили какие-либо другие изменения на представленной ЭКГ? ВЫ должны были отметить следующие дополнительные изменения:

• На ЭКГ № 1 наблюдается синусовая тахикардия с частотой более 100 в мин. Это актуально, потому что мы должны коррегировать измеренный QTc на основе частоты сердечных сокращений.
• В каждом из нижних отведений виден отчетливый зубец P (нижние зубцы P довольно высоки, имеют остроконечную форму). Напомню: В дополнение к заметным зубцам U и сглаживанию ST-T (если не незначительной депрессии ST), у некоторых пациентов с гипокалиемией развивается картина «псевдо-P-pulmonale» (см. панели D, E и F на рисунке 2). Подчеркну, что появление такого высокого и острого зубца Р наблюдается не всегда, но иногда такая находка на ЭКГ помогает мне заподозрить гипокалиемию.

Вот еще ЭКГ гипокалиемии, которые демонстрируют «волнообразную» картину:

Обратите внимание на «волнообразную» картину в V2 и V3, созданную нисходящей депрессией ST с последующим зубцом U.

Когда есть явный зубец T с явной морфологией «вниз-вверх» (в отличие от картины «вверх-вниз», как при Wellens-ишемии), конечная часть «вверх» почти всегда НЕ является зубцом T, а скорее зубцом U. Для этого правила есть одно исключение: когда «вниз-вверх» фактически реципрокно картине «вверх-вниз», что происходит при зубцах Т-Wellens в противоположных отведениях aVL и III. Wellens зубец Т типа «вверх-вниз отведении» III (и, следовательно, нижний ИМбпST), будут приводить к обратной картине в отведении aVL и наоборот.

Вот еще один пример:

К⁺ = 1,4. Снова обратите внимание на волнообразную картину почти во всех отведениях с морфологией «вниз-вверх». Окончание каждой волны - это положительный  зубец U.

К⁺= 2,3. Опять волнообразная картина.

Другие случаи гипокалиемии - здесь.

P.S. №3. Ответ на вопрос про диагноз в заголовке прост: Тяжелая гипокалиемия.

Изолированная «нижняя» депрессия сегмента ST: не признак нижней ишемии

Изолированная «нижняя» депрессия сегмента ST: не признак нижней ишемии

Оригинал: Isolated "Inferior" ST Segment Depression: Not a Sign of Inferior Ischemia.
Я давно утверждаю, что депрессия сегмента ST не локализуется, а изолированная депрессия ST в «нижних» отведениях фактически реципрокна менее очевидной элевации ST в отведении aVL или в «передних» отведениях.
Мне известно о статье далекого 2010 года, посвященной этой проблеме. Специалисты изучили все случаи ОКС поступавшие в клинику неотложной кардиологии в течение 12-летнего периода и выбрали тех, у кого была изолированная «нижняя» депрессия ST без какой-либо элевации ST, и обнаружили, что только у 10% была «нижняя» ишемия. У большинства были выявлены поражения ПМЖВ или первой диагональной артерии, и большинство было из-за окклюзии или крайне выраженного тромботического стеноза (по данным ангиографии).
(Одним из примеров, которые они показали, была окклюзия ПМЖВ, которая также была бы идентифицирована правилами и формулой окклюзии ПМЖВ).
Вот ссылка на статью (к сожалению, нет полного текста):
Isolated inferior wall ST segment depression as an early sign of acute anterior wall myocardial infarction
Вот случай окклюзии первой диагональной артерии, который это довольно неплохо иллюстрирует:

Здесь действительно имеется минимальное, но значимое повышение ST в aVL, так что, возможно, это не идеальный пример.

Вот некоторые другие случаи, которые демонстрируют это же:
Некто 40-летний с тяжелой болью в груди. «Истина» + против «Ложь» + высокий боковой ИМ. Депрессия ST не локализуется
Австралийка, возрастом около 50 с болью в груди и диспноэ
Из архива Стивена Смита: Лобовое столкновение на мотоцикле. Депрессия ST. Контузия миокарда?
Демонстрирует доктор Смит: является ли эта ЭКГ диагностической для коронарной окклюзии? Кроме того: Нижние зубцы T deWinter на догоспитальной ЭКГ ??
Мужчина около 60 с обмороком
Прекардиальная депрессия ST, какой диагноз?
Три ЭКГ, показанные мне, требуют неотложной реперфузии?
Женщина около 40 лет без анаменеза жалуется на боль в груди в течение 2-х дней
58-летний мужчина со слабостью и элевацией ST V3 более чем 4 мм