Женщина спортивного телосложения около 30 лет с ощущением острого давления за грудиной

Женщина спортивного телосложения около 30 лет с ощущением острого давления за грудиной

Сообщение от Смита с короткой статьей Энжи Лобо (https://twitter.com/ALoboMD), врача-резидента третьего года в Abbott Northwestern Hospital. Оригинал в блоге доктора Смита - см. здесь. ИМО - инфаркт миокарда вследствие коронарной окклюзии.

Случай. 30-летняя женщина без анамнеза, очень подтянутая и атлетичная, обратилась с жалобой на давление за грудиной в течение 1,5 часа. Без иррадиации и других симптомов, кроме тошноты. У нее не было факторов риска ИБС.
Вот ее ЭКГ (время «ноль»):

ЭКГ при поступлении, время 0.

Что вы думаете?
В V2 имеется элевация ST с большим массивным зубцом T. Имеется депрессия ST в II, III и aVF и от V3 до V6.

Я увидел эту ЭКГ до какой-либо другой информации и сразу понял, что ЭКГ отражает окклюзию ПМЖВ.

В отведении V2 имеется элевация ST около 1 мм. Это должно быть объяснено и обычно объясняется «нормальным вариантом» или «ранней реполяризацией». Однако нормальный вариант никогда не ассоциируется с депрессией ST, а здесь мы и наблюдаем депрессию ST во II, III, AVF и V3-V6. Кроме того, в V2 и V3 имеются массивные зубцы Т.

Т в V3-V6 можно без сомнений обозначить как тонкие «зубцы Т-deWinter» (депрессия ST, сопровождаемая большим положительным зубцом T).

Врач пояснил, что «чувствовал, что что-то не так» с ЭКГ, но не смог точно это выразить.

Боль стихла после приема нитроглицерина, и была записана следующая ЭКГ (примерно через 44 минуты):

ЭКГ после стихания боли, время=44 мин.

• Депрессия ST меньше;
• Зубцы Т также стали меньше.

Врач этого также не заметил. Но это то, что вы ищете, если вы регистрируете ЭКГ после купирования боли! Вы ДОЛЖНЫ искать такие изменения. И если вы увидите такое, то оно должно заставить вас осознать, что вы пропустили на первой ЭКГ депрессию ST и острейшие коронарные T.

Следующий шаг ведения больной?

Если вы, на основании первой ЭКГ не направили пациентку на катетеризацию, то теперь вам действительно стоит об этом подумать. У этой пациентки явно имеется нестабильная бляшка/поражение ПМЖВ, которая в какой-то момент была полностью или почти полностью окклюзирована. Это эквивалентно преходящему ИМпST. Был поздний вечер, и пациентка оставалась в больнице на ночь с потенциально очень нестабильным поражением ПМЖВ.

Первый тропонин I оказался 0,022 нг/мл (99% URL = 0,030 нг / мл)
Не заметив изменений ЭКГ, врач решил, что у нее имеется очень низкий риск и решил, что если и 2-й тропонин окажется отрицательным, то ее можно будет отпустить домой, а в противном случае - госпитализировать и понаблюдать. Более удобным, конечно же, было ее госпитализировать.

Последующие события:

Чуть позже, еще до того как ее разместили в палате наблюдения, пришел 2-й анализ тропонина I, оказавшийся уже 1,01 нг/мл.Такой уровень уже был диагностическим для инфаркта миокарда.

Была начата инфузия гепарина, но, похоже, ангиография даже не обсуждалась.
Примерно через 3 часа после госпитализации, сразу после полуночи, у нее развилась пробежка неустойчивой ЖТ из 30 комплексов.

Была записана 3-я ЭКГ (время=7 часов):

ЭКГ сразу после пробежки ЖТ. Время 7 часов.

• В настоящий момент вы можете видеть полное разрешение острейших T;
• В V2 больше нет элевации ST;
• Сохраняется небольшая депрессия ST.

Примерно в это же время 4-й тропонин, взятый через 8 часов после начала боли, достиг максимума 20,956 нг/мл.

(Для тех из вас, кто привык к единицам тропонинов высокой чувствительности (нг/л), это эквивалентно 20 956,00 нг/л.)

Теперь у вас есть ЭКГ и тропонин, свидетельствующие об ишемии, и о желудочковой аритмии, что означает, что это ОКС.

Опять же, ангиографию никто не назначил.

Как расценить уровень тропонина? Немногочисленные исследования ИМпST и ИМбпST показывают, что около 70% пациентов с диагнозом ИМпST имеют пик тропонина I выше 10 нг/мл, а что около 70% пациентов с диагнозом ИМбпST имеют пиковый тропонин I ниже 10 нг/мл. Подъем тропонина зависит от наличия или отсутствия окклюзии (помните, что многие ИМО расцениваются как ИМбпST), и в значиткльной степени от продолжительности окклюзии (которая зависит от скорости проведения терапии или удачно развившейся спонтанной реперфузии), площади миокарда в зоне риска, колатерального кровообращения.

Продолжение:

К счастью, пациентка оставалась стабильной. На следующий день ее взяли на ангиографию и обнаружили, что у нее имеется реперфузированное поражение ПМЖВ с хорошим кровотоком, которое интервенционалист расценил как спонтанную диссекцию коронарной артерии. Но он не был 100% в этом уверен. Поражение было стентировано.
ЭКГ после стентирования (время =19 часов):

ЭКГ после стентирования. Время = 19 часов.

• Имеются зубцы Т Wellens (инверсия зубцов T);
• Тип А, в противовес типу B, при которая является следующим этапом эволюции Wellens с более глубокими и симметричными зубцами Т.
• Это зубцы Т реперфузии (то же самое, что зубцы Т Wellens).

Эхокардиограмма

• Региональный дискинез - дистальная перегородка и верхушка.
• Региональный дискинез - дистальная нижняя стенка.

Следующая ЭКГ (время = 38 часов):

Следующая ЭКГ (время 38 часов).

• Следующий этап эволюции зубцов T.
• Это уже не тип «A», но еще и не совсем тип «B».
• См. Примеры морфологии A и B в самом конце этого сообщения.

Все ишемические изменения ST и/или острейшие Т-волны исчезли. Лучшее доказательство того, что элевация ST или массивные T говорили об ишемии, отследить изменения на  последующих ЭКГ. Если ЭКГ статична (без динамики), тогда изменения не связаны с ишемией.

Ишемическая элевация ST всегда будет увеличиваться, уменьшаться или разрешаться. Острейшие T-волны становятся больше, меньше, нормализуются или инвертируются.

Это лучшее доказательство ишемии, чем любые другие находки. Дискинезы могут исчезнуть после быстрой реперфузией. Ангиография может оказаться отрицательной из-за спазма или лизиса тромба или заболевания малого сосуда, или же может быть ИМ II типа. При очень быстрой реперфузии тропонины могут быть отрицательными или взяты слишком поздно, или же могут быть хронически повышенным из-за кардиомиопатии или почечной недостаточности. Но ЭКГ, если на ней есть изменения, являющиеся результатом острой ишемии (не всегда, к сожалению), будет динамичной. Если изменения ЭКГ обусловлены ранее существовавшей хронической патологией или нормальным вариантом, они почти всегда будут относительно статичными в течение 48 часов.

Что такое спонтанная диссекция коронарной артерии?

Я попросил Энджи Лобо написать пару абзацев об этом. Она довольно давно занимается этой темой.

Спонтанная диссекция коронарной артерии - редкая, но все чаще выявляемая причина острого коронарного синдрома (1- 4%) [1], xаще всего поражающая женщин (90%) [2]. У женщин среднего возраста на нее приходится 22-35% всех связанных с ОКС поступлений [1,3], а зарегистрированная частота инфаркта миокарда с элевацией ST в этой подгруппе пациентов варьируется, но оценивается в пределах от 24 до 50% [4]. Спонтанная диссекция - неатеросклеротическая, неатерогенная и нетравматическая форма ОКС, определяемая как диссекция/разрыв, возникающий внутри стенки одной или нескольких коронарных артерий (наиболее часто поражается [2] ПМЖВ), что приводит к обструкции просвета путем образования внутримышечной гематомы или повреждения интимы, а не разрыва атеросклеротической бляшки или внутрипросветного тромба [2]. Диссекция возникает у пациентов с несколькими или нетрадиционными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Выявлено несколько факторов, связанных с диссекцией, которые могут предрасполагать к ослаблению артериальной стенки, например фибромускулярная дисплазия, а беременность является наиболее распространенной причиной [2,5].

По стратегиям лечения диссекции нет рандомизированных контролируемых исследований. Современный консенсус Американской ассоциации сердца (AHA) рекомендует консервативный подход (избегая инвазивных методов лечения) у гемодинамически стабильных пациентов с хорошим кровотоком TIMI. Инвазивная терапия, такая как чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или коронарное шунтирование (АКШ), должна быть рассмотрены для пациентов с продолжающейся ишемией, диссекцией левой главной артерии или гемодинамической нестабильностью [6]. Крайне важно подозревать диссекцию в этой популяции (в частности у женщин) для обеспечения адекватного ведения (избегайте вести пациентов так же, как как атеросклеротический ОКС, ненужной инвазивной стратегии) ​​и уменьшайте уровень осложнений.

1. Nishiguchi T, Tanaka A, Ozaki Y, Taruya A, Fukuda S, Taguchi H, Iwaguro T, Ueno S, Okumoto Y, Akasaka T. Prevalence of spontaneous coronary ar- tery dissection in patients with acute coronary syndrome. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2016;5:263–270. doi: 10.1177/2048872613504310.
2. Tweet MS, Hayes SN, Pitta SR, Simari RD, Lerman A, Lennon RJ, Gersh BJ, Khambatta S, Best PJ, Rihal CS, Gulati R. Clinical features, management, and prognosis of spontaneous coronary artery dissection. Circulation. 2012;126:579–588. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.105718.
3. Nakashima T, Noguchi T, Haruta S, Yamamoto Y, Oshima S, Nakao K, Taniguchi Y, Yamaguchi J, Tsuchihashi K, Seki A, Kawasaki T, Uchida T, Omura N, Kikuchi M, Kimura K, Ogawa H, Miyazaki S, Yasuda S. Prog- nostic impact of spontaneous coronary artery dissection in young female patients with acute myocardial infarction: a report from the Angina Pecto- ris-Myocardial Infarction Multicenter Investigators in Japan. Int J Cardiol. 2016;207:341–348. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.01.188.
4. Saw J, Mancini GBJ, Humphries KH. Contemporary review on spontaneous coronary artery dissection. J Am Coll Cardiol. 2016;68:297–312. doi: 10.1016/j.jacc.2016.05.034.
5. Saw J, Poulter R, Fung A, Wood D, Hamburger J, Buller CE. Spontaneous coronary artery dissection in patients with fibromuscular dysplasia: a case series. Circ Cardiovasc Interv. 2012;5:134–137. doi: 10.1161/ CIRCINTERVENTIONS.111.966630.
6. Hayes, S.N., Kim, E.S., Saw, J., Adlam, D., Arslanian-Engoren, C., Economy, K.E., Ganesh, S.K., Gulati, R., Lindsay, M.E., Mieres, J.H. and Naderi, S., 2018. Spontaneous coronary artery dissection: Current state of the Science: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 137(19), p.e523. doi:10.1161/cir.0000000000000564.

Пару комментариев по морфологии Wellens типа A и типа B

Из оригинальной статьи:

Когда Wellens писал свою статью, он и не предполагал, что тип B была эволюцией типа A.

Я не видел ни одной рецензируемой статьи по этому поводу, но благодаря многолетнему опыту и знанию литературы по реперфузионной терапии острого ИМ, я считаю, что это правда. Синдром диагностируется только  при наличии нескольких ЭКГ.

Посмотреть это сообщение: Классическая эволюция зубцов Т-Wellens в течение 26 часов

Это один и тот же пациент. ЭКГ регистрируется в нулевое время после разрешения боли, затем через 2 часа, затем через 9 часов. Я давно понял, что «Wellens» - это морфология реперфузии, тип A соответственно ранний и эволюционирует в тип B.

Эволюция ЭКГ изменений при синдроме Wellens.