Полностью здоровая женщина лет 30 с острой болью в груди
Оригинал - см. здесь. Просто «море» мыслей и информации!!!Ранее здоровая молодая женщина поступила в отделение неотложной кардиологии с жалобой на тяжесть и острую боль в правой половине грудной клетки, продолжающуюся уже около часа, очень сильную, иррадиирующую в правую руку.
Вот ее первая ЭКГ (время 0):
ЭКГ 30-летней женщины. Время 0.
Что вы думаете?
Существует также некоторое отклонение в оси вправо (S больше чем R в I отведении).
Это инфаркт миокарда вследствие коронарной окклюзии (ИМО), пока не будет доказано обратное.
Не могу не вставить свои три копейки в обсуждение [АЛЦ]:
Когда на ЭКГ имеются явные нарушения в нескольких отведениях (как уже перечислил д-р Смит) - внимательно проанализируйте другие отведения, потому что:
-
- сделав это, вы частенько найдете дополнительные нарушения (естественно, более тонкие); и,
- чем больше нарушений будет выявлено на ЭКГ, тем больше поддержка вашего заключения фактически развивающемся ИМО!
Сегмент ST-T в III отведении явно плоский. Опять таки, в качестве изолированного вывода это не обязательно означает ненормальность - но в контексте уже вышеупомянутых нарушений в 5 отведениях, я интерпретирую эту плоскую волну ST-T в III как соответствующую реципрокность.
В соответствии с рекомендациями доктора Смита: у пациента с новой ишемической болью в груди, комбинацию нарушений ЭКГ на этой записи следует расценить как указание на ИМО, пока не будет доказано обратное.
_________________________________
Смит: я не уверен, что врачи решили так же. Пациентке дали аспирин и выполнили прикроватное Эхо. Вот парастернальная позиция по короткой оси:
Прикроватное Эхо. Парастернальная позиция по короткой оси.
Эхо трудно интерпретировать, но я считаю, что исследование согласуется с ЭКГ: на мой взгляд, мы видим боковую (справа) дискинезию стенки сердца.
Я не уверен, что и это было замечено, тем более, что кто-то может и оспорить интерпретацию УЗИ.
Боль у пациентки сохранялась.
Первоначальный тропонин, взятый по прибытии, через час после регистрации ЭКГ оказался слегка повышенным - 0,048 нг/мл (URL=0,030 нг/мл)
Был дан нитроглицерин сублингвально и записана повторная ЭКГ, примерно через 80 минут после поступления (в таком случае повторные ЭКГ следует регистрировать каждые 15 минут).
Повторная ЭКГ через t=80 мин.
-
- Острейшие Т разрешились. Депрессия ST исчезла.
- Фактически, имеется небольшая нормальная элевация ST в V2 и V3
- Динамика ЭКГ доказывает, что это активная ишемия.
- Сохранение боли в груди, несмотря на улучшение ЭКГ, указывает на стойкую ишемию.
Цель динамической регистрации ЭКГ у пациентов с подозрением на острой коронарный синдром заключается в том, что пошаговое сравнение записей одних и тех же отведений подтверждает изменения ЭКГ (не из-за смещения ЭОС или изменений положения электродов), которые, по мнению доктора Смита, подтверждают наличие активной ишемии.
Намного легче выяснить, имеются ли последовательные изменения, когда вы поместите сравниваемые 2 записи рядом друг с другом. Разве не очевидна разница в морфологии для ST-T в I, III, aVL, V2, V3 и V6 на ЭКГ №1 и ЭКГ № 2?
Удивительные возможности предоставляет Photoshop, не правда ли? Первая ЭКГ - бледнее, повторная ЭКГ - ярче и вся динамика совершенно очевидна?
Когда вы сравниваете последовательные изменения от отведения к отведению, то находки на ЭКГ, которые первоначально показались Вам тонкими, часто оказываются очевидными. Например, T I на ЭКГ №2 явно меньше, чем на ЭКГ №1. И моя точка зрения, что морфология ST-T в III и aVL на ЭКГ № 1 явно ненормальна, подтверждается тем фактом, что, несмотря на отсутствие изменения оси, T III теперь более положителен, а в aVL зубец T теперь более плоский.
______________________________________
Верну слово доктору Смиту: D-димер был отрицательным, делая диссекцию или ТЭЛА гораздо менее вероятными (это также вероятные причины повышенного тропонина, а диссекция может вызвать ИМ повреждая изнутри устья коронарных артерий, но ТЭЛА в этом случае очень маловероятно).
Ей дали гепарин и клопидогрель.
Следующий тропонин оказался уже 1,04 нг/мл.
Через 3 часа после поступления была записана 3-я ЭКГ:
ЭКГ через 3 часа после поступления.
Никаких существенных изменений.
Боль сохранялась.
Проведена консультация кардиолога и интервенционалиста. План ведения остался прежним продолжить в/в введение гепарина.
Боль не уменьшалась.
Третий тропонин был 2,84 нг/мл.
Через 5 часов после поступления была записана уже 4-я ЭКГ:
4-я ЭКГ пациентки через 5 часов после поступления. Значимой динамики нет.
Следующей была записана ЭКГ, по-видимому с задними отведениями, но без каких-либо пометок: (V4-V6 размещены на спине как V7-V9).
По-видимому задние отведения V7-V9 вместо V4-V6.
-
- В V7-V9 элевации ST НЕТ!
- Обратите внимание, что QRS в V7-V9 очень мал по сравнению с V1-V3.
- V7-V9 почти противоположны отведениям V1-V3, но дальше и с большой прослойкой легочной ткани, содержащей воздух.
- Они имеют противоположную полярность: зубец R в V1 в V7 представляет собой зубец Q (помечено как V4).
- Амплитуды намного меньше.
Задние отведения
Без какой-либо депрессии ST в V1-V3 вряд ли будет и элевация ST в V7-V9. [Прим. АЛЦ: хотя, скорее всего, задние отведения локализованы ближе к задней стенке, чем «проекции V1-V3», что может привести к «изолированной» элевации ST в задних отведениях].Данные о задних отведениях, которые, на само деле имеют не лучшую доказательную базу, показывают, что:
- Некоторые задние ИМ приводят к депрессии ST в V1-V3 без одновременной элевации ST в V7-V9;
- Некоторые из них не имеют депрессии ST в V1-V3, но одновременно имеют элевацию ST в V7-V9 (задние отведения иногда более чувствительны);
- При некоторых нет ни того, ни другого;
- При некоторых есть и то, и то.
Однако эта задняя ЭКГ имеет только академический интерес. У пациентки доказанно развивается ИМ (повышенный тропонин нельзя объяснить никак иначе) с постоянной неконтролируемой болью и она нуждается в экстренной катетеризации.
Положительная ЭКГ и УЗИ имеются в наличии! Если эта задняя ЭКГ НЕ показывает какой-либо задней элевации ST, все равно необходима экстренная ангиография/ЧКВ.
Ангиография
Почти через 6 часов ее взяли в рентгеноперационную. Была выявлена субтотальная окклюзия 2-х миллиметровой 1-й артерии тупого края или ОМ-1 (ветви огибающей КА). Картина была по внешнему виду подозрительна в отношении спонтанной диссекции коронарной артерии. [см. также это сообщение: Женщина спортивного телосложения около 30 лет с ощущением острого давления за грудиной]. Все остальные коронарные артерии были нормальными. Не было обнаружено признаков ишемической болезни, в дальнейшем остался только диагноз спонтанной диссекции.Вмешательство
«OM-1 была пройдена проводником Luge (Boston Scientific), и было выполнено несколько раскрытий баллона 2,0х30 мм до 12 АТМ. Был восстановлен кровоток TIMI III с остаточной не ограничивающей поток диссекцией. Боль в груди почти полностью разрешилась после прекращении процедуры».
Почему не был установлен стент?
Мой друг и соисследователь и интервенционный кардиолог из клиники Mayo, Yader Sandoval (@yadersandoval) объяснил (я перефразирую):«В большинстве лабораторий наименьший стент составляет 2,25 мм (у Medtronic теперь есть новый, 2,0 мм), поэтому, если поражение связано с сосудом, диаметром 2,0 мм, многие считают этот калибр технически слишком малым для стентаирования и просто проведут «старую добрую баллонную ангиопластику». Кто-то может попытаться втиснуть небольшой стент».
Тропонин I в пике составил 20 нг/мл (это не маленький инфаркт. 2/3 ИМпST приводят к пиковому тропонину I, более 10 нг/мл).
Это ЭКГ на следующее утро:
ЭКГ на следующее утро.
Во всех боковых отведениях имеются реперфузионные зубцы Т.
В V1 и V2 имеются большие зубцы T-волны. Это задние Т реперфузии!
См. Статью Драйвера, Шроффа и Смита о Т-волнах задней реперфузии.
Зубцы Т задней реперфузии объясняются следующим образом:
-
- При регистрации с задней стенки задняя реперфузия будет отображаться инверсией Т (отрицательными по полярности зубцами Т).
- Отрицательная полярность зубцов Т с задней стенки дадут положительную полярность при записи с передней стенки (в V2).
- Эти положительные волны Т добавляются к нормальным положительным Т передней стенки (передняя стенка в ишемию не вовлечена), давая дважды положительные зубцы Т.
Эхокардиограмма стала хуже
-
- Снижение систолической функции левого желудочка - от легкой до умеренной.
- Оцененная фракция выброса левого желудочка составляет 40%.
- Региональное нарушение движения стенки - передне-боковая/передняя стенки.
- Региональное нарушение движения стенки - нижнебоковая стенка.
Баллы обучения
1) Научитесь распознавать тонкие проявления ИМО на ЭКГ. Это были очень конкретные находки. Это были не «неспецифические анарушения реполяризации» (как было расценено компьютером и врачом, занимающимся анализом ЭКГ).
2) Распределение огибающей КА - это «электрокардиографически немая» область сердца. При острой окклюзии огибающей или одной из ее ветвей, даже с большим ИМ, очень часто имеется практически полностью нормальная ЭКГ.
3) Задние отведения могут помочь обнаружить по-другому электрокардиографически немой ИМ. Диагностический порог составляет 0,5 мм в одном отведении, но отсутствие каких-либо элеваций ST в задних отведениях не исключает ИМ. Кроме того, если в V1-V3 имеется депрессия ST, задние отведения могут дать ложно обнадеживающие сведения.
4) Любой пациент с внезапной болью в груди и положительным тропонином должен считаться пациентом с острым ИМ, легочной эмболией или диссекцией аорты. Без одышки или тахикардии, а также при наличии ЭКГ-доказательств ИМО, именно ИМО является диагнозом до тех пор, пока не будет доказано обратное. Для постановки диагноза не было необходимости в УЗИ. Отрицательный D-димер эффективно исключал ТЭЛА, а рассечение аорты не соответствовало клинически, встречаясь, к тому же, гораздо реже. Таким образом, это острый ИМ, пока не будет доказано обратное, и если боль не может контролироваться только медикаментозной терапией, то пациент должен быть доставлен в рентгеноперационную в течение 2 часов !!!
Это не только мое мнение, но рекомендации в рекомендациях Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации и Европейского общества кардиологов.
ESC указывает, что такие пациенты, если у них подозревается ОКС как причина их постоянных симптомов, должны быть доставлены в рентгенперационную даже в отсутствие ЭКГ-подтверждения или биомаркеров. Другими словами, вам не нужна «ишемическая» ЭКГ или даже положительный тропонин!
Реальности ведения пациентов
Доктор Смит: Несмотря на рекомендации ESC и ACC / AHA, по своему опыту, связанному, в том числе и с другими специалистами через мой блог и электронную почту блога, я вижу насколько редко пациенты с ИМбпST если на ЭКГ нет диагностической элевации ST, которая соответствует критериям, сразу попадают в рентгеноперационную, даже если у них имеется постоянная боль.[Прим. АЛЦ: Вы можете легко проверить каждое слово Стива Смита просто обратившись к клиническим ситуациям в своей собственной клинике!]
Мнение Стивена Смита подтверждается крупным метаанализом NonSTEMI, который показывает, что 25% из 40 000 пациентов, которым по причине ИМбпST была на следующий день проведена ангиография, имели полностью закрытую артерию1. Таким образом, огромный процент пациентов, имеющих ИМО, НЕ попадают на ангиографию достаточно рано, как рекомендовано современными руководствами.
Я считаю, что это связано просто с религиозной верой в реальный дуализм ИМпST-ИМбпST.
Прочитайте, пожалуйста, манифест доктора Смита: PDF-версия манифеста в оригинале или в переводе АЛЦ.
Эпилог
Неясно, какое влияние задержка в конечном счете окажет на функцию миокарда. Кажется, что артерия была окклюзирована или почти полностью окклюзирована около 6 часов. Небольшая перфузия (TIMI-1) или из коллатеральный кровоток могут сохранять живым большую часть миокарда до реперфузии, а острое ишемическое оглушение может привести к большой площади дисфункции миокарда (как мы и видим в этом случае), большая часть которой может почти полностью восстановиться. С другой стороны, миокард может и не восстановиться. Без дальнейших исследований, таких как МРТ, невозможно в первые часы после ишемии / инфаркта узнать, является ли дисфункция постоянной. Время покажет: эхо через 6 недель может показать гораздо лучшую функцию ЛЖ или может продемонстрировать отсутствие положительной динамики.________________________________________________________
1 - Khan et al. Impact of total occlusion of culprit artery in acute non-ST elevation myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. European Heart J, 2007. 38, 3082-3089.
Комментарий АЛЦ
К величайшему сожалению, если клиницисты придерживаются старых определений, ИМО и далее будет игнорироваться даже кардиологами. Я не знаю, какие вселенские силы нужно призвать, чтобы эта невеликая мудрость дошла до большинства специалистов, оказывающих неотложную помощь больным с острой ишемией миокарда: «Когда имеются подозрения, что именно ОКС (т.е. острая коронарная окклюзия) является причиной постоянных симптомов, то такие пациенты должны направляться на ангиографию/ЧКВ, даже при отсутствии ЭКГ или биомаркеров».И, когда, наконец, находки на ЭКГ или повышение биомаркеров появляются, потребность в срочной ангиографии становится намного больше... Самым «неудачным поворотом» этого случая (естественно, неудачным не для врача, который НЕ ПРОПУСТИЛ ИМ, а для пациентки, которая ПОТЕРЯЛА МИОКАРД) является то, что имелись как повышенный тропонин, так и острые изменения на ЭКГ, но они не были распознаны и/или не привели к необходимым лечебным действиям.
Реальность, оставшаяся в данном случае, что называется «за кадром»: у пациентов с текущим ИМО острая динамика ЭКГ может произойти всего лишь несколько минут спустя, 80 минут между ЭКГ №1 и ЭКГ № 2 - слишком долгое ожидание ...
И еще один удивительный эксперимент:
Берем ЭКГ №2 и последнюю, ЭКГ №6, накладываем Photoshop и вуаля... ЭКГ №2 бледнее, ЭКГ №6 - ярче...
Что я хотел сказать этим экспериментом?
Согласно доктору Смиту, на ЭКГ №6 наблюдаются реперфузионные изменения ST-T во многих отведениях. Вернитесь еще раз к каждому из 12 отведений, с акцентом на эволюцию ST-T.
Теперь посмотрите еще раз на ЭКГ №2 - и представьте, что эта запись была сделана при поступлении и была единственной ЭКГ, которую вы увидели в этом случае. Как бы вы интерпретировали ЭКГ №2 в том же контексте? Ответ на этот вопрос иллюстрирует часто недооцененый факт, что ЭКГ в промежутке между выраженными изменениями ST-T и стадией спонтанной (или терапевтической) реперфузии может выглядеть обманчиво нормальной... Вот почему клинический контекст, серийные регистрации ЭКГ, ЭКГ и Эхо во время боли в груди, биомаркеры и сравнения ЭКГ буквально по миллиметру настолько важны для выявления менее очевидных случаев ИМО.
Не могу еще раз не подчеркнуть мысль, «осенившую» меня в один знаменательный день много лет назад: если бы мы у пациента, у которого боль в груди в последнее время беспокоит эпизодически и отмечалась примерно час назад, зарегистрировали ЭКГ №2, а на следующий день записали бы ЭКГ №6, то становится ли этот случай похожим на случаи НАШИХ десятков и сотен пациентов? С ишемией на ЭКГ?
А теперь уберите ЭКГ №2, к вам на прием пришел пациент с ЕДИНСТВЕННОЙ ЭКГ №6, а боль в груди у него была вчера...
Например, боль в груди у такого пациента была вчера...
Комментариев нет:
Отправить комментарий