В рекомендациях (ошибочно) говорится, что пациент, которому провели дефибрилляцию и реанимацию, не нуждается в экстренной ангиографии

У пациента была остановка сердца с фибрилляцией желудочков, и ему успешно провели дефибрилляцию: Guidelines would (erroneously) say that this patient who was defibrillated and resuscitated does not need emergent angiography

Вот его первоначальная ЭКГ, записанная в отделении неотложной помощи:

Официальная интерпретация интервенционного кардиолога:

Имеется «недиагностическая» элевация ST в V2-V4 и aVL.

Следовательно, согласно рекомендациям ACC/AHA, основанным на исследованиях COACT и TOMAHAWK, этот пациент не должен отправляться на экстренную ангиографию.

Но есть острейшие зубцы T, и это, очевидно, является диагностическим признаком проксимальной окклюзии ПМЖВ. Это не может быть чем-то другим.

Вы бы включили этого пациента в исследование, в котором пациенты с остановкой ФЖ рандомизируются на немедленную или отсроченную ангиографию?

Конечно, нет!! Потому что диагноз очевиден.

ИИ бот PMCardio Queen of Hearts AI знает, что это ИМО с высокой степенью уверенности:

Рентгеноперационная была активирована вопреки рекомендациям.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000001194

Исследование COACT было фатально ошибочным (см. ниже). Они не вели регистр пациентов, которые не были включены в исследование. Такой пациент не был бы включен, потому что ни один врач (врач неотложной помощи или кардиолог) не включил бы такого пациента.

Надежное исследование отслеживало бы всех пациентов с остановкой сердца, переживших дефибрилляцию, и анализировало бы тех, кто не был включен, чтобы увидеть их исходы. Это исследование не смогло этого сделать. Доказательством этого является то, что только у 5% включенных пациентов была острая коронарная окклюзия. Это НАМНОГО МЕНЬШЕ, чем во всех других исследованиях дефибриллируемой остановки сердца.

Первый высокочувствительный тропонин I = 4 нг/л (почти ниже предела обнаружения)

Ангиограмма:

• Причина — 99% стеноз в проксимальном отделе ПМЖВ
• ОА — крупная артерия тупого края с большим латеральным сегментом, латеральный сегмент имеет диффузное 90% заболевание в остиальном проксимальном отделе. Он будет стентирован позже в это поступление.

Эхо:

• Сниженная систолическая производительность ЛЖ с предполагаемой фракцией выброса 35–40%.
• Региональное нарушение движения стенки — от середины до дистальной перегородки, передняя, передне-боковая и верхушка.

Профиль тропонина (пик при 33 672 — большой ИМ):

ЭКГ после ЧКВ:

2 дня спустя:

Краткое изложение COACT и TOMAHAWK

Согласно этим 2 рандомизированным исследованиям (TOMAHAWK и COACT, ссылки внизу), нет никакой пользы от экстренной ангиографии после остановке сердца «без подъема сегмента ST».

Эти исследования не ЭКГ-признаки ИМО!!!

• Было много проблем с исследованием COACT. См. мое обсуждение внизу.
• А в более позднем исследовании TOMAHAWK большинство пациентов находились в коме и умирали от церебральной аноксии. Поэтому, если пациент находится в сознании и имеет результаты ЭКГ OMI, нет причин полагать, что ангиография должна быть отложена.

COACT:

Исследование COACT было фатально ошибочным, и из-за него многие кардиологи убеждены, что если нет критериев ИМпST, пациента не нужно направлять на катетеризацию.

Lemkes JS, Janssens GN, van der Hoeven NW, et al. Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. N Engl J Med [Internet] 2019;Available from: http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa1816897

Следует ли направлять всех пациентов после дефибриллируемой остановки сердца на ангиографию независимо от наличия или отсутствия ИМпST?

Долгое время велись споры о том, следует ли отправлять пациентов с ритмом, поддающимся дефибрилляции, без подъема ST в катетеризацию, и недавнее рандомизированное исследование не показало никакой пользы: Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation (COACT). Это исследование имело фатальный недостаток: они не отслеживали всех «пациентов без инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST», которые НЕ были включены в исследование, а вместо этого были отправлены на немедленную ангиограмму. Это было сделано в Европе, где руководящие принципы предполагают, что все остановки сердца, подлежащие дефибрилляции, должны быть немедленно доставлены на катетеризацию. Поэтому весьма вероятно, что врачи очень неохотно включали пациентов, у которых они подозревали инфаркт миокарда с окклюзией (ИМ), даже если у них не было ИМ с подъемом сегмента ST. Эти врачи не хотели, чтобы пациент с ИМО, который не был ИМ с подъемом сегмента ST, был рандомизирован в группу без ангиограммы. Это сильное подозрение подтверждается их данными: только у 22 из 437 (5,0%) пациентов в этом исследовании был ИМО.

Какой процент остановок сердца, подлежащих дефибрилляции, без ИМ с подъемом сегмента ST имеет ИМО?

В этом большом реестре в Circulation 2010 сообщается, что по крайней мере 1 значительное поражение коронарной артерии было обнаружено у 128 (96%) из 134 пациентов с подъемом сегмента ST на ЭКГ, выполненной после восстановления спонтанного кровообращения, и у 176 (58%) из 301 пациента без подъема сегмента ST.

5% против 58%!! Очевидно, что в COACT имелась значительная ошибка при регистрации.

Недавно мы в Hennepin опубликовали это исследование

Sharma et al. (with Smith and others) обнаружили, что среди пациентов с дефибриллируемой остановкой сердца, у которых был ИМО, начальная и последующая ЭКГ до ангиографии были чувствительны к ИМО только на 75% при аналогичной специфичности.

Sharma A, Miranda DF, Rodin H, Bart BA, Smith SW, Shroff GR. Do not disregard the initial 12 lead ECG after out-of-hospital cardiac arrest: It predicts angiographic culprit despite metabolic abnormalities. Resuscitation Plus [Internet] 2020;4:100032. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666520420300321

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Вопрос о том, каким пациентам, успешно реанимированным после остановки сердца, следует немедленно делать катетеризацию, остается дискуссионным.

• Согласно доктору Смиту, интуитивный ответ должен быть очевиден. ЕСЛИ начальная ЭКГ после успешной дефибрилляции показывает признаки острого ИМО, то такие пациенты могут получить большую пользу от немедленной катетеризации с ЧКВ.

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел начальную ЭКГ в сегодняшнем случае. Согласно доктору Смиту, КЛЮЧ заключается в точной оценке этой записи.

• Ритм — желудочковая тригеминия (т. е. каждое 3-е сокращение — это ЖЭ).
• Синусовые зубцы P отчетливо видны в отведении II. Комплекс QRS широкий — с морфологией QRS, наиболее похожий на блокаду левой ножки пучка Гиса — что определяется преимущественно положительными комплексами QRS в левосторонних отведениях I и aVL. (При многих БЛНПГ полностью положительные зубцы R развиваются в более боковых отведениях, чем V6 — поэтому конфигурация RS в отведении V6 здесь не исключает БЛНПГ).
• Независимо от того, классифицировали ли вы этот дефект проводимости как «БЛНПГ» или же ННВЖП (неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости) — морфологию QRS следует оценивать как для БЛНПГ.
• При БЛНПГ — зубцы Q обычно не видны в отведениях I и aVL (так как нормальное направление деполяризации перегородки слева направо меняется на противоположное в результате повреждения левой ножки пучка Гиса — что приводит к направлению деполяризации перегородки справа налево, что по сути устраняет «нормальные» септальные зубцы q). Таким образом, зубцы Q, которые мы видим в отведениях I и aVL на рисунке 1 (особенно широкий зубец Q в отведении aVL), — это указание на то, что в какой-то момент времени произошел инфаркт перегородки. Согласно маркерам ниже — этот «момент» времени, скорее всего, является причиной остановки сердца у этого пациента.
• Согласно доктору Смиту — наиболее примечательные изменения ST-T на ЭКГ № 1 — это распрямление сегмента ST и заметное непропорциональное увеличение размера ST-T в отведении V2 (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Несмотря на дефект проводимости — этот ST-T в отведении V2 никак не может быть нормальным. Вместо этого этот явно острый зубец T в отведении V2 предполагает ИМО ПМЖВ, пока не будет доказано обратное.
• Следующие наиболее примечательные находки ST-T видны внутри СИНИХ прямоугольников (т. е. в отведениях I и aVL). Обычно — ST-T при простой БПНПГ или БЛНПГ направлены противоположно последнему отклонению QRS в этих левосторонних отведениях (для получения дополнительной информации об этих изменениях при БЛНПГ — пожалуйста, ознакомьтесь с моим комментарием в сообщении Женщина 60 лет с болью в груди и широким QRS).
• Вместо этого в отведении I — сегмент ST нисколько не снижен, а зубец T в этом отведении положительный (тогда как в отведении I — обычно должна быть депрессия ST и инверсия T). Это первичное изменение ST-T, которое у пациента с болью в груди (или остановкой сердца) — указывает на продолжающееся острое событие, пока не доказано обратное.
• Еще более примечательно — это скругление сегмента ST с намеком на подъем ST и инверсию зубца T в отведении aVL. Эта форма ST-T в отведении aVL противоположна депрессии ST-T, ожидаемой в отведении aVL при БЛНПГ. Проще говоря — форма ST-T в отведении aVL выглядит как развивающийся острый инфаркт миокарда (и дополнительно подтверждает признак острой окклюзии ПМЖВ).
• В СУММЕ: У пациента, которому только что провели дефибрилляцию после остановки сердца, трудно представить, как ЭКГ № 1 можно интерпретировать как-то иначе, чем как острый ИМ ПМЖВ, требующую немедленной катетеризации с ЧКВ.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае (записанную после успешной дефибрилляции).

Женщина 50 лет с несколькими эпизодами обморока

Автор: София Диурба, доктор медицины, обзор Мейерс, Грауэр: A woman in her 50s with multiple episodes of syncope

Женщина 50 лет с известной БПНПГ и обмороками в анамнезе обратилась в отделение неотложной помощи после пяти обмороков за последние 24 часа. Каждому событию предшествовала продрома в виде легкой загрудинной боли в груди, одышки и «тумана в голове». СМП сообщает о перемежающейся синусовой тахикардии и брадикардии, вторичной по отношению к какому-то типу блокады сердца во время транспортировки. Они отметили, что у пациентки при брадикардии постоянно усиливались симптомы, но гипотонии не было.

Она оставалась нормотензивной, но симптомы постоянно менялись, вплоть до того, что «я сейчас потеряю сознание». Жизненные показатели при поступлении были в пределах нормы.

Вот ее первая ЭКГ в отделении неотложной помощи:

Что вы видите?

На этой ЭКГ видны как блокада правой ножки пучка Гиса, так и блокада задней ветви. Трудно различить зубцы P, но вы можете лучше всего их увидеть в V2, а также в виде зазубрины на зубцах T в других отведениях — это синусовая тахикардия с очень длинным интервалом PR, указывающим на блокаду первой степени.

Комментарий Смита: Бифасцикулярная блокада с АВ-блокадой первой степени называется «Трифасцикулярной блокадой». Хотя это несколько неправильное название, оно предвещает АВ-блокаду высокой степени.

Но, пожалуйста, ознакомьтесь с подробным и увлекательным анализом Кена Грауэра в конце сообщения, если вы хотите узнать, почему это на самом деле сложнее, чем просто синусовый ритм!

Еще одна ЭКГ записана примерно через двадцать минут и показывает это:

Ритм сложный и вариабельный, но в целом показывает различные степени АВ-блокады. Комплексы QRS имеют морфологию, похожую на БПНПГ как на предыдущей ЭКГ. К концу ЭКГ наблюдается проведение 1:1.

См. подробную схему Кена Грауэра, объясняющую каждый комплекс, в конце сообщения. Он показывает, как эта ЭКГ демонстрирует двойные АВ-узловые пути.

Врачи были обоснованно обеспокоены симптомной АВ-блокадой высокой степени. Они знали, что ей понадобится кардиостимулятор, если не будет обнаружена какая-либо транзиторная и обратимая причина.

Лабораторные анализы, включая электролиты, ОАК, тропонин, BNP, ТТГ и печеночные ферменты были в основном ничем не примечательны без какого-либо объяснения находок на ЭКГ.

Была проведена консультация кардиолога, и пациентке во время пребывания в отделении неотложной помощи было записано еще несколько ЭКГ, которые показывают еще более высокую степень, более тяжелую АВ-блокаду 2-й степени.

Ожидая перевода в кардиологию, у пациентки в течение примерно десяти секунд на мониторе наблюдался следующий ритм:

У пациентки была отмечена остановка желудочков, без проведения зубцов P и без узлового или желудочкового замещающего ритма. Во время этого эпизода она ненадолго потеряла сознание, но ситуация вернулась к чередующемуся ритму блокады второй/третьей степени и не ей потребовалась компрессия грудной клетки. Были немедленно наложены электроды для чрескожной стимуляции. Конечно, это повторилось и пациентке быстро наладили временную кардиостимуляцию.

На фоне продолжающейся чрескожной стимуляции кардиологи экстренно доставили пациентку в операционную для временной установки электрода для стимуляции через правую внутреннюю яремную впадину, которую она хорошо перенесла.

В течение ночи ей неоднократно пришлось проводить кардиостимуляцию временным электродом, поэтому на следующий день был установлен постоянный кардиостимулятор. Эхокардиограмма показала нормальную ФВ без каких-либо отклонений. Все тропонины были отрицательными. Не было обнаружено никакой явной обратимой причины ухудшения блокады сердца. Ее выписали с планом амбулаторной МРТ сердца для дальнейшего обследования.

Вот ее ЭКГ перед выпиской:

ЭКГ показывает стимулированный желудочковый ритм. Ее блокада сердца была успешно устранена!

Полезные советы:

Когда у пациентов имеется двухпучковая блокада, у них есть только один крошечный пучок, который проводит деполяризацию из предсердий к желудочкам. Когда у пациента с двухпучковой блокадой наблюдается перемежающаяся блокада сердца второй или третьей степени, ему необходимо срочное или, как в этом случае, экстренное вмешательство, чтобы предотвратить постоянную полную блокаду сердца или асистолию, как это и случилось у нашей пациентки.

Напоминаю о мнемонике WOBBLER, чтобы запомнить, на что обращать внимание на ЭКГ при опасных сердечных причинах обморока:

WPW
Obstructed AV pathway - Обструкция АВ-соединения (имеется в виду АВ-блокада)
Brugada - Бругада
Bifascicular block - Бифасцикулярная блокада
LVH - ГЛЖ (включая ГОКМП и другие состояния с ГЛЖ, такие как аортальный стеноз)
Epsilon wave (ARVC) - Эпсилон-волна (АДПЖ)
Repolarization - Реполяризация (как короткий, так и длинный QT)

---

Комментарий Кена Грауера:

Как человек, любящий трудные задачи по интерпретации сложных аритмий — я не мог устоять перед желанием «нырнуть» в увлекательные блокады проводимости на сегодняшних записях. Полностью признавая, что я не уверен в своем предложенном механизме для всего, что мы видим — я надеюсь, что концепции, которые я предлагаю, окажутся достаточно полезными для читателей.

• ПОДЧЕРКНУ: Далее последуют продвинутые концепции, которые выходят далеко за рамки того, что необходимо для надлежащего неотложного лечения сегодняшней пациентки. Ограничение интерпретации выраженной брадикардией с АВ-блокадой высокой степени, требующей стимуляции у этой пациентки с множественными синкопальными эпизодами — более чем достаточно для «быстрого ответа». Но для тех, кто заинтересован в обучении — я добавлю следующие соображения.

==============================================

Общие понятия:

• Я не вижу доказательств преходящей полной (= 3-й степени) АВ-блокады. Самый простой способ быстро распознать полную АВ-блокаду — помнить, что большую часть времени при полной АВ-блокаде замещающий ритм будет регулярным (или, по крайней мере, довольно регулярным)  — а это не относится к сегодняшним ритмам.
• Еще одним доказательством против полной АВ-блокады является наличие определенной «схемы» этих ритмов с 2 интервалами PR, которые постоянно повторяются. Выявление интервалов PR, которые повторяются, означает, что есть, по крайней мере, некоторая проводимость (следовательно, исключает полную АВ-блокаду).

Первая ЭКГ (которую я разметил на рисунке 1):

Для ясности на рисунке 1 — я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае. Согласно докторам Diurba и Meyers — эта начальная ЭКГ показывает быстрый наджелудочковый ритм с БПНПГ/БЗВЛН (т. е. полностью положительные QRS в V1 с широкими терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6 — с преобладанием отрицательности для прямой части зубца S в отведении I, что указывает на сопутствующую БЗВЛН).

• Ритм не является просто синусовой тахикардией. Хотя зубцы P довольно регулярны (т. е. стрелки, которые я добавил в отведении II, соответствуют зазубринам, выделенным докторами Diurba и Meyers в отведении V2) — желудочковый ритм нерегулярен.
• Вместо регулярного желудочкового ритма — наблюдается паттерн бигеминии с немного более длинным интервалом R-R (темно-СИНИЕ столбцы), который чередуется с более коротким интервалом R-R (светло-СИНИЕ столбцы). Это едва заметно! — но измерение циркулем подтверждает эту последовательную закономерность.
• Тщательный осмотр (лучше всего видно в длинной полосе ритма II отведения на рисунке 1) также подтверждает последовательное изменение морфологии зубца T, которое происходит через комплекс. Это реально — и не является случайностью. Измерение циркулем подтверждает, что интервал PR чередуется с немного более длинного интервала PR (КРАСНАЯ стрелка над зубцами P) — на более короткий интервал PR (РОЗОВАЯ стрелка над зубцами P).

Эти наблюдения поставили меня в тупик...

• Единственное правдоподобное объяснение, которое я смог придумать, почему частота предсердий (интервал P-P) была бы постоянной — но интервал PR чередовался с более длинного на более короткий без выпадения комплексов — было бы, если бы у пациента были функционирующие двойные АВ-пути с разными электрофизиологическими свойствами, и они переключались с одного пути на другой через комплекс. (АЛЦ - это часто упоминаемая в русскоязычной литературе продольная диссоциация АВ-узловых путей проведения, хотя не все так просто, АВ-пути еще и «многоэтажные»/многоуровневые)...

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Рисунок 2: В поддержку моей теории...

Согласно докторам. Diurba и Meyers — на рисунке 2 происходит МНОГОЕ.

• Ритм предсердий (интервал P-P) остается постоянным, все еще с частотой более 100/мин (цветные стрелки на рисунке 2).
• Комплекс № 2 — сливной (своевременный СИНИЙ зубец P стрелки не успевает провестись на желудочки — поэтому он сливается с желудочковым выскальзывающим комплексом, который возникает из-за слишком длинного предшествующего интервала R-R).
• Я подозреваю, что перепутаны электроды на руках (см. комментарий Кена в сообщении «Говорит ли эта депрессия ST максимальная в V3 о заднем ИМО?»). Хотя трудно доказать нарушение расположения электродов постфактум, особенно с учетом брадикардии и сливных комплексов — но наджелудочковые комплексы № 2 и 3 внезапно стали выглядеть так же, как отведение aVR, — а отведение aVR внезапно стало выглядеть так же, как отведение I на рисунке 1, где мы видели БЗВЛН.

«Хорошая новость» (с точки зрения интерпретации аритмии) — теперь мы видим зубцы P намного лучше, чем на первоначальной ЭКГ.

• ЭКГ № 2 начинается с того, что выглядит как неполная АВ-блокада высокой/далекозашедшей степени (т. е. мы видим 2 непроведенных, под ЖЕЛТОЙ стрелкой, зубца P подряд перед комплексом № 1).
• За ними следуют 2 последовательно проведенных зубца P с тем же немного более длинным интервалом PR, который мы видели на рисунке 1 (КРАСНЫЕ стрелки над зубцами P перед комплексами № 2 и 3). Затем следует ряд циклов АВ-блокады 2-й степени с АВ-проводимостью 2:1 (КРАСНЫЕ стрелки над зубцами P перед комплексами № 4, 5, 6, 7, 8, все с тем же более длинным интервалом PR, который мы видели на рисунке 1, а ЖЕЛТЫЕ стрелки над зубцами P представляют собой выпавшие комплексы).
• Рисунок 2 заканчивается 4 комплексами с проводимостью 1:1, но на этот раз мы видим немного более короткий интервал PR (РОЗОВЫЕ стрелки, предшествующие комплексам № 9, 10, 11, 12).
• ПРИМЕЧАНИЕ: тот факт, что интервал PR всех P, отмеченных КРАСНЫМИ стрелками, на рисунке 2 остается прежним, подтверждает определенное проведение (т. е. нет никаких доказательств полной АВ-блокады). То же самое справедливо для аналогичных, немного более коротких интервалов PR для каждого из 4 P gпод РОЗОВЫМИ стрелками в конце записи — моя теория в качестве причины чередования интервалов PR проведенных комплексов заключается в том, что существуют двойные пути внутри АВ-узла, каждый из которых демонстрирует АВ-блокаду!

Рисунок 2: Я разметил ЭКГ № 2.

Рисунок 3: Более тяжелая АВ-блокада ...

Я ​​продолжил свою цветовую кодировку зубцов P на ЭКГ № 3.

• ПРИМЕЧАНИЕ: Я подозреваю, что на рисунке 3 снова имеет место неправильное расположение электродов ЛР и ПР.
• Мы видим больше доказательств более высокой степени неполной АВ-блокады на рисунке 3 — поскольку мы видим 2 и 3 последовательных зубца P, которые не проводятся (ЖЕЛТЫЕ стрелки, указывающие на своевременные зубцы P, которые заблокированы). Тем не менее — мы знаем, что ЭКГ № 3 не является полной АВ-блокадой, потому что интервал PR всех КРАСНЫХ стрелок зубцов P остается постоянным (и остается тем же интервалом PR, что и для КРАСНЫХ стрелок зубцов P на рисунках 1 и 2, обсуждавшихся выше).
• Еще раз — РОЗОВЫЕ стрелки зубцов P представляют проведенные комплексы с тем же немного более коротким интервалом PR, что и на рисунках 1 и 2.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Даже учитывая тот факт, что часть этих «РОЗОВЫХ» зубцов P «обрезана» предыдущим зубцом T, измерение циркулем подтверждает, что интервал PR этих зубцов P под РОЗОВЫМИ стрелками короче, чем у зубцов P под КРАСНЫМИ стрелками. Это не ПЭ — потому что эти зубцы P под РОЗОВЫМИ стрелками возникают точно вовремя! И единственный известный мне способ объяснить, как интервал PR своевременных зубцов P может сократиться без потери комплекса — это наличие двойных АВ-узловых путей, каждый со своей неполной АВ-блокадой высокой степени.

Рисунок 3: Я разметил и ЭКГ № 3.

================================================
ГЛАВНАЯ МЫСЛЬ в сегодняшнем СЛУЧАЕ = Пациенту нужен был кардиостимулятор!

• Тем не менее, для читателей, интересующихся сложными аритмиями — разве эта серия ЭКГ не увлекательна!

==============================================

ИМО может быть очень тонким и его легко пропустить, но это может быть очень большой инфаркт

Оригинал: OMI can be very subtle and easy to miss, but be a very large infarction.

Я смотрел ЭКГ в системе и наткнулся на эту ЭКГ:

Что вы думаете?

В II, III есть минимальная элевация ST с инвертированным зубцом T в aVL. В V2 имеется очень плоский сегмент ST с депрессией 0,5 мм, что очень подозрительно для заднего ИМО. Смит показал в этой статье, что депрессия ST ЛЮБОЙ выраженности, максимальная в V1-V4 (особенно в V2) у пациента с симптомами боли в груди, является задним ИМО, пока не будет доказано обратное. Я знал, что если это пациент с дискомфортом в груди, то это нижне-задний ИМО.

Поэтому я перешел к карте пациента и обнаружил, что это была женщина 50 с небольшим лет с БОЛЬЮ В  ГРУДИ продолжительностью в пару часов.

К сожалению, ИСО замечен не был.

Бот ИИ Queen of Hearts также видит «ИМО с высокой степенью уверенности».

Продолжение случая

Когда лаборатория дала первый тропонин и он оказался слегка повышенным, была записана следующая ЭКГ, примерно 100 минут спустя (слишком долго ждали повторения ЭКГ!!):

Теперь это не «тонкая» находка: есть четкий, очевидный нижний задний ИМО.

В этот момент была активирована экстренная катетеризация. Ангиография показала: 100% дистальная окклюзия ПКА. Отмечен предоперационный поток TIMI 0. Установлен стент. Присутствовал послеоперационный поток TIMI III.

ЭКГ, записанная после ЧКВ:

Большие положительные зубцы T в V2, V3 указывали на заднюю реперфузию.

Позже после ЧКВ:

Тропонины очень быстро превысили 50 000 нг/л. Это очень большой ИМ.

Такой большой инфаркт можно было бы избежать при его более раннем распознавании!!

Эхо:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 58 %.
• Региональное нарушение движения стенки - базальная-нижняя (это задняя стенка), акинез.
• Региональное нарушение движения стенки - базальная-нижнеперегородная, акинез.

Уроки:

1. Острая 100% коронарная окклюзия может быть едва заметна на ЭКГ.

2. Используйте ИИ Queen of Hearts для быстрой постановки диагноза!

3. Записывайте серийные ЭКГ каждые 15 минут!! Даже если вы не видите ИМО, вы обычно можете предотвратить такую ​​длительную задержку реперфузии, записывая серийные ЭКГ каждые 15 минут у пациента с постоянной болью в груди. Hillinger et al. показали, что критерии подъема ST имеют 21% чувствительность к ИМО на первой ЭКГ и 30% чувствительности на серийных ЭКГ.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

По многим причинам — я посчитал сегодняшний пост доктора Смита весьма информативным и чрезвычайно полезным для любого специалиста, которому поручена интерпретация экстренных ЭКГ. Вот эти причины:

• Первоначальная запись в сегодняшнем случае — служит отличным тестом, чтобы увидеть, насколько хорошо ВЫ умеете распознавать едва заметный ИМО, который нельзя пропустить!
• Последовательные записи в сегодняшнем случае дают превосходный обзор эволюции ЭКГ при остром ИМО с последующей реперфузией.
• Наконец, сегодняшний случай — это вызов, чтобы оценить, распознаете ли вы некоторые тонкие, но важные проблемы с размещением электродов, которые появляются на серийных записях?

Сегодняшний случай возник случайно — когда доктор Смит просто просматривал ЭКГ, находящиеся в его больничной системе (без какого-либо клинического анамнеза).

Хотя это не всегда очевидно — но такие ИМО следует распознавать!

Я согласен с доктором Смитом — что острый ИМО, очевидный на сегодняшней первоначальной записи, является «тонким». Тем не менее, по моему мнению — опытный врач неотложной помощи должен в течение нескольких секунд распознать, что если ЭКГ № 1 (которую я воспроизвел на рисунке 1) записана у пациента с новой болью в груди, то эта запись является диагностической для острого ИМО, пока не будет доказано обратное!

• Ритм на ЭКГ № 1 — синусовая аритмия, брадикардия. Отведение, которое сразу же обращает на себя внимание, — это отведение aVL. Хотя зубец T в отведении aVL часто бывает отрицательным, когда QRS в этом отведении преимущественно отрицательный, инвертированный зубец T (по крайней мере, для 1-го комплекса QRS в этом отведении) — непропорционально объемный.
• Подтверждение того, что этот аномальный ST-T в отведении aVL является «реальным», следует из аномальной картины выпрямленного сегмента ST в отведении I.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Я полностью признаю, что в отведениях от конечностей ЭКГ № 1 имеется множество артефактов изолинии, и что есть вариации от космплекса к комплексу во внешнем виде QRST, что поднимает вопрос о том, какой комплекс является «реальным». Тем не менее — выпрямление сегмента ST в отведении I наблюдается во всех 3 комплексах QRS, присутствующих в этом отведении. Это подтверждает, что это выпрямление сегмента ST является реальным изменением, и это подтверждает нашу обеспокоенность по поводу гиперобъемно инвертированного зубца T в отведении aVL.
• В отведении III ЭКГ № 1 — ST-T не являются нормальными. Хотя полностью осознаю, что вид ST-T в каждом из 3 комплексов в отведении III различается — по-видимому, наблюдается выпрямление подъема сегмента ST, по крайней мере с небольшой но отчетливо аномальной элевацией ST. В сочетании с реципрокными изменениями, предполагаемыми в высоких боковых отведениях I и aVL — это должно вызывать опасения по поводу острого нижнего ИМО.

Подтверждение того, что указанные выше незначительные изменения в отведениях от конечностей реальны, — следует из определенно аномальных ST-T в отведениях V2-V6.

• Как мы часто подчеркивали относительно нормального вида ST-T в отведениях V2 и V3 — в норме обычно наблюдается небольшая элевация ST с постепенно восходящим сегментом ST незаметно переходящим в нормально положительный зубец T.
• Вместо этого — сегмент ST в отведениях V2 и V3 ЭКГ № 1 несомненно плоский, если не слегка вдавленный. Согласно доктору Смиту — этот аномальный вид сегмента ST в этих передних отведениях предполагает задний ИМО — особенно в сочетании с только что описанными изменениями в отведениях от конечностей, которые предполагают нижний ИМО.
• Аномальное распрямление сегмента ST на ЭКГ № 1 продолжается в отведениях V4, V5, V6. Полностью осознавая сложность определения того, какой из 2 комплексов QRST в этих боковых грудных отведениях является «настоящим», — по крайней мере, наблюдается аномальное уплощение ST с небольшой депрессией ST.
• ЖЕМЧУЖИНА №1: Доктор Смит мгновенно понял, что если ЭКГ №1 была записана у пациента с новой болью в груди — то эта кривая представляет собой острый продолжающийся нижнезадний ИМО, пока не будет доказано обратное. Слова, которые я использую для описания аномалий ST-T, не отражают этот диагноз ЭКГ. Вместо этого — это «картина» складывается из гиперобъемно инвертированного зубца T в отведении aVL — в сочетании с прямым подъемом и элевацией ST в отведении III — в сочетании с плоской «формой» и депрессией ST в нескольких передних отведениях — которая в течение нескольких секунд говорит опытному специалисту, что имеется острый нижнезадний ИМО.
• ЖЕМЧУЖИНА №2: Когда я спрашиваю себя, являются ли изменения ST-T, которые я рассматриваю, «реальными», — я сначала ищу те 1, 2 или 3 отведения, которые, как я знаю, показывают явные изменения. У пациента с новой болью в груди — нет никакого способа, чтобы инвертированный зубец T в отведении aVL и уплощение ST с небольшой депрессией в передних отведениях были «нормальными». Как только я определил несколько определенно ненормальных отведений — становится легче распознавать менее выраженные аномалии ST-T в соседних отведениях.
• ЖЕМЧУЖИНА №3: Поскольку острый ИМО не был распознан на ЭКГ №1 в сегодняшнем случае — вторая ЭКГ не была записана более часа. Согласно доктору Смиту — к тому времени, когда была записана ЭКГ №2 (т. е. через 1 час 37 минут после ЭКГ №1) — диагноз острого нижне-заднего ИМО стал очевиден.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Даже если кто-то после ЭКГ №1 не был уверен в остром ИМО — по крайней мере, аномальное уплощение сегмента ST в нескольких отведениях этой первоначальной записи должно было быть распознано.
• ЕСЛИ вы когда-либо сомневаетесь в том, может ли острое событие продолжаться — повторите ЭКГ в течение 10–15 минут (поскольку динамические изменения ST-T во время активно развивающегося события могут происходить с удивительной быстротой).

Рисунок 1: Первые 3 ЭКГ в сегодняшнем случае.

Эволюция изменений ЭКГ при остром ИМО:

Полезно просмотреть серийные ЭКГ, записанные во время эволюции острого ИМО. Это отличный способ отточить навыки распознавания едва заметных изменений на первоначальной записи, которые быстро перерастают в «явные» отклонения.

• Обратите внимание, что то, что казалось очень незначительными изменениями ST-T в отведении aVL и отведении III на ЭКГ № 1, превратилось в очевидные отклонения на ЭКГ № 2. Объем инвертированного зубца T в отведении aVL увеличился, и выпрямление сегмента ST с подъемом точки J ST отчетливо выделяется на повторной ЭКГ.
• Эволюция последовательных изменений ЭКГ между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 еще более выражена в грудных отведениях. Увеличенная депрессия ST в точке J с провисанием сегментов ST и положительной конечной волной T (т. е. выраженно положительный «Зеркальный тест» — согласно моему комментарию в сообщении «Задние отведения могут давать ложную уверенность») — подтверждает острый задний ИМО.
• Согласно доктору Смиту — катетеризация сердца выявила 100% дистальную окклюзию ПКА. ЭКГ № 3 (записанная сразу после успешного ЧКВ) — демонстрирует классическую картину задних реперфузионных зубцов T в отведениях V1-V5 (т. е. разрешение депрессии ST, наблюдаемой на ЭКГ № 2 — с эволюцией в высокие, теперь полностью положительные зубцы T).

Незначительные, но важные проблемы с размещением электродов:

На рисунке 2 — есть 2 незначительные, но важные проблемы с размещением электродов, очевидные в ходе 3 серийных ЭКГ, представленных  на этом рисунке. Сможете ли ВЫ их идентифицировать?

Рисунок 2: Сравнение 2-й, 3-й и 4-й записей в сегодняшнем случае. Можете ли вы определить тонкие, но важные проблемы размещения электродов, возникшие в ходе регистрации этих серийных ЭКГ?

ОТВЕТ:

При сравнении серийных записей важно убедиться, что технические аспекты записи ЭКГ остаются постоянными. Под этим я подразумеваю — что ось во фронтальной плоскости не смещается значительно от одной записи к другой — и что размещение прекардиальных электродов не изменяется. Даже изменение угла наклона кровати пациента может повлиять на вид QRST в ряде отведений.

• ВЫ заметили, что произошло заметное смещение влево оси во фронтальной плоскости на ЭКГ № 3? Случайно — Вы также заметили, что зубец P в отведении I ЭКГ № 3 теперь больше, чем зубец P в отведении II?
• ВЫ заметили, что отведения V1 и V2 ЭКГ № 4 были размещены на груди слишком высоко?

Перепутанные электроды ЛР-ЛН:

Мы периодически показываем случаи с техническими ошибками, которые часто остаются незамеченными (см. комментарий Кена в сообщении «Говорит ли эта депрессия ST максимальная в V3 о заднем ИМО?», где приведен ряд ссылок с иллюстративными случаями).

• Причина удивительно выраженного смещения оси фронтальной плоскости, наблюдаемого на ЭКГ № 3 на рисунке 2, заключается в том, что перепутаны левые электроды, т.е. ЛР и ЛН (желтый и зеленый)! Это важно, поскольку морфология QRST в отведениях от конечностей этой записи, сделанной вскоре после ЧКВ, в противном случае сбивает с толку!
• Я подробно рассматриваю подход к распознаванию перепутанных ЛР и ЛН в Моем комментарии в сообщении «Исключает ли единичный тропонин ниже 99-го процентиля URL острый инфаркт миокарда, если боль в груди очень длительна?» ЖЕМЧУЖИНА №4: В дополнение к необъяснимому выраженному сдвигу оси во фронтальной плоскости — «сигналу» о реверсии ЛР-ЛН — зубец P в отведении I ЭКГ №3 явно больше зубца P в отведении II (и это явно необычно при наличии синусового ритма).
• На рисунке 3 — я учитываю коррекцию изменений, вызванных реверсией электродов ЛР-ЛН. Обратите внимание на ЭКГ №3а — что ось во фронтальной плоскости и морфология QRS в каждом из отведений от конечностей теперь выглядят очень похожими (как и должно быть) на морфологию QRS в отведениях от конечностей ЭКГ № 1, 2 и 4. Обратите внимание также на ЭКГ №3а — что зубец P в отведении II снова явно больше зубца P в отведении I (как и должно быть при синусовом ритме).
• Наконец, на ЭКГ № 3а — обратите внимание на наличие ожидаемых волн реперфузии ST-T в отведениях от конечностей у этого пациента с нижне-задним ИМО (т. е. теперь положительные зубцы T в боковых отведениях I и aVL — и инверсия зубца T в отведении III).

Рисунок 3: Сравнение ЭКГ № 3 до и после коррекции перестановки электродов ЛР-ЛН.

Слишком высокое расположение электродов V1, V2 на ЭКГ № 4:

Последнее, но не менее важное — клинически важно признать, что электроды V1 и V2 на ЭКГ № 4 (из рисунка 2) были размещены слишком высоко на груди. Как я подробно рассматриваю свой комментарий в сообщении «Что это за элевация ST?» — ЭКГ-находки, которые определяют эту ошибку размещения отведений, следующие:

• Подсказка № 1: в отведениях V1 и V2 имеется rSr' при отсутствии неполной БПНПГ (т. е. отсутствует терминальный зубец s в боковых отведениях I и V6).
• Подсказка №2: В отведениях V1 и V2 имеется глубокий отрицательный компонент зубца P.
• Подсказка №3: ​​Внешний вид комплекса QRS и ST-T в отведениях V1 и V2 очень напоминает внешний вид отведения aVR.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Клиническая значимость немедленного распознавания слишком высокого расположения отведений V1, V2 заключается в том, что мы теряем эволюционные результаты реперфузионного зубца T, которые мы ожидали увидеть в этой записи после ЧКВ.

Остановка сердца вследствие фибрилляции желудочков дома, никаких сообщений о боли в груди. Ангиография не диагностическая. Нужен ли этому пациенту ИКД? Вам нужны все ЭКГ, чтобы знать наверняка.

Автор Вилли Фрик: VF arrest at home, no memory of chest pain. Angiography non-diagnostic. Does this patient need an ICD? You need all the ECGs to know for sure.

Мужчина 50 лет был дома со своей семьей, когда они услышали глухой удар из другой комнаты ,когда они вбежали туда он был без сознания с агональным дыханием. Его дочь немедленно начала СЛР, а другой член семьи вызвал скорую помощь. Когда приехала скорая помощь, у пациента была фибрилляция желудочков. Они дважды выполнили разряд дефибриллятора, прежде чем восстановилось спонтанное кровообращение. Его интубировали на месте и седировали по прибытии в больницу. Вот его ЭКГ при поступлении:

ЭКГ 1, t = 0

Что вы думаете?

Лечащие врачи интерпретировали это как отсутствие каких-либо признаков ишемии. На первый взгляд легко проигнорировать отведения V1-V3 из-за смещения изолинии. Но при ближайшем рассмотрении обнаруживается едва заметная терминальная инверсия зубца Т в V4. Как только вы это заметите, вы, несмотря на артефакты, сможете распознать двухфазные зубцы T в V2 и V3. В контексте остановки ФЖ это крайне подозрительно для реперфузируемого ОИМ ПМЖВ.

Первоначальный hsTnI составил 384 нг/л. Пациента лечили как возможный ИМ без подъема сегмента ST, и примерно через 4 часа после поступления ему провели коронарную ангиографию. В отчете описывается 60% проксимальное поражение ПМЖВ с кровотоком TIMI 3. (TIMI 3 означает, что по данным ангиографии скорость прохождения контраста через коронарную артерию является нормальной.) Поражения менее 70% обычно считаются не ограничивающими кровоток. Учитывая данное состояние, кардиолог стентировал сосуд, и пациент вернулся в отделение для продолжения интенсивной терапии. Два последующих тропонина имели тенденцию к снижению. Эхокардиограмма показала ФВЛЖ 66% с нормальным движением стенки и нормальной диастолической функцией.

Через несколько дней пациент был экстубирован и оказалось, что он неврологически не пострадал. Однако он не помнил многого со дня «остановки». Он не помнил, была ли у него боль в груди. По просьбе его семьи его перевели в больницу поближе к дому для продолжения лечения. Его госпитализировали в кардиологию. В его набор документов входили записи, лабораторные анализы, отчет о катетеризации и отчеты ЭКГ, но не было фактических записей ЭКГ. Его ЭКГ в принимающем учреждении показана ниже:

ЭКГ в принимающем учреждении

Команда с интервенционистом просмотрела его ангиографические снимки и посчитала, что они подозрительны на разрыв бляшки в ПМЖВ, но они не были уверены. Иными словами, дифференциальный диагноз при  поступлении был либо фибрилляцией желудочков из-за острого коронарного синдрома, либо идиопатическим фибрилляцией желудочков и стабильной ИБС у пострадавшего. Это критически важное определение из-за Руководства AHA/ACC/HRS 2017 года по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти. См. следующий алгоритм ведения:

Другими словами, если установлено, что эта остановка сердца вызвана острым коронарным синдромом, пациента можно вести без необходимости немедленной имплантации ИКД. С другой стороны, если это была идиопатическая ФЖ, и интервенционист стентировал стабильное умеренное поражение ПМЖВ (помните, 60% считается необструктивным), пациенту следует имплантировать ИКД до выписки. Помните, что hsTnI был 384 нг/л при поступлении и имел тенденцию к снижению, что относительно не впечатляет.

Они проконсультировались с электрофизиологом относительно ИКД. Электрофизиолог является читателем блога доктора Смита. Когда он рассматривал случай, у него был доступ только к ЭКГ в принимающем учреждении. У него не было доступа к ЭКГ 1. В контексте он посчитал, что это было подозрительно, но не диагностично для реперфузируемого ИМО ПМЖВ. Он связался с направляющим учреждением и попросил копии всех ЭКГ, которые они записали. Вот они последовательно:

ЭКГ 1, t = 0

ЭКГ 2, t + 4 ч

ЭКГ 3, t + 24 ч

ЭКГ 4, t + 48 ч

ЭКГ 5, t + 72 ч

В последовательности и в клиническом контексте ЭКГ рассказывают убедительную историю. Пациент перенес ИМО ПМЖВ дома и вторичную остановку ФЖ. К моменту прибытия в больницу у него уже была спонтанная реперфузия, очевидная по едва заметной инверсии зубца Т в передних отведениях на ЭКГ 1. Неэкстренная ангиография показала «необструктивное» поражение ПМЖВ на 60% из-за хорошей спонтанной реканализации, и в течение следующих нескольких дней у него наблюдалось прогрессирующее углубление зубцов T, за которым последовало начало возвращения к норме. Относительно низкое значение тропонина точно соответствует преходящему ИМО ПМЖ.

Сама по себе (не оценивая прогрессию) система искусственного интеллекта Queen of Hearts диагностировала ЭКГ 2 как не ИМО, а ЭКГ 3–5 как ИМО (она не может сравнить серийные ЭКГ, хотя это бы ей намного облегчило задачу).

Пациент был выписан без ИКД в соответствии с рекомендациями.

Полезные советы:

1. Просмотр анамнеза заболевания — недооцененная, чрезвычайно ценная практика. В этом случае электрофизиолог «спас» пациента от имплантации ИКД, просто потратив время на сбор и просмотр имеющихся медицинских данных.
2. ИМО может быть крайне кратковременным, со спонтанной реканализацией и лишь незначительным повышением тропонина. Ангиография показывает состояние сосуда на тот момент времени. Просмотр ЭКГ в клиническом контексте может показать, как выглядел сосуд до поступления!
3. Ангиография может вводить в заблуждение и всегда должна пониматься в клиническом контексте.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Красота презентации доктором Фриком сегодняшнего случая заключается в простоте изложения критически важного открытия, влияющего на исход этого пациента.

• После сопоставления анамнеза остановки сердца с серийными ЭКГ, записанными после события, — становится очевидно, что 60% поражение при катетеризации сердца, несмотря на удивительно хороший поток TIMI 3, — действительно было «виновником», после которого проходимость артерии спонтанно восстановилась после события.
• По словам доктора Фрика — «ангиография может быть обманчивой — и ее всегда следует понимать в клиническом контексте».

Важно распознать параллели между сегодняшним случаем и синдромом Wellens. Главное различие между этими сущностями заключается в том, что вместо остановки сердца, которая является событием, предполагающим транзиторную окклюзию ПМЖВ — при синдроме Welelns, это анамнез недавнего эпизода боли в груди, которая теперь разрешилась в то время, когда мы видим ЭКГ, показывающую признаки реперфузии ПМЖВ, которая говорит нам, что ПМЖВ недавно была окклюзирована, но теперь снова открылась.

• Клинический вывод путем корреляции анамнеза с серийными ЭКГ при синдроме Welelns похож на процесс, описанный доктором Фриком в сегодняшнем случае. При синдроме Welens — распознавание этой сущности необходимо для ускорения катетеризации сердца с ЧКВ из-за в противном случае чрезмерно высокого риска того, что недавно открытый «виновный» сосуд может в любой момент повторно закрыться.
• Однако, как и в сегодняшнем случае, неспособность сопоставить серийные ЭКГ с анамнезом заболевания почти привела к неправильной интерпретации результатов катетеризации сердца, если бы не консультация с электрофизиологом, который знал, что нужно вернуться к истокам, собрав все записи для последовательного обзора.

Как было сказано ранее — может оказаться полезным еще раз взглянуть на случай синдрома Wellens, мгновенно распознанный доктором Смитом в сообщении «Нижняя элевация ST и острейшие зубцы T, но у пациента боли нет. Что происходит?».

• Ценность обзора того случая — в нашей потребности как врачей неотложной помощи немедленно распознавать признаки реперфузии миокарда  — то есть, просто сопоставляя результаты ЭКГ с анамнезом болезни, мы можем в течение нескольких секунд узнать патофизиологию и текущее состояние «виновного» сосуда.
• Я нахожу удивительным, как применение просто изложенных советов доктором Фриком в конце сегодняшнего случая может рассказать так много — если мы просто остановимся, чтобы посмотреть и послушать.

Регулярная тахикардия с широкими комплексами. Что делать?

Оригинал: Regular Wide Complex Tachycardia. What to do?

У пациента в отделении интенсивной терапии с серьезным фоновым заболеванием сердца [ХСН с низкой фракцией выброса 30%, неишемическая кардиомиопатия, БЛНПГ с/п ресинхронизирующей терапии (бивентрикулярный кардиостимулятор), АВУРТ с/п абляции несколько лет назад, анамнез синусовой тахикардии на фоне максимально переносимой терапии бетаблокаторами] после интубации по поводу тяжелого обострения ХОБЛ развилась регулярная тахикардия с широкими комплексами.

Вот его ЭКГ:

Регулярная тахикардия с широкими QRS с частотой 166 уд/мин.

Что вы думаете?

Если пациент нестабилен, ему следует немедленно провести электрическую кардиоверсию. Даже если он стабилен, это наилучший выбор.

Большинство регулярных тахикардий с широкими комплексами вызваны желудочковой тахикардией (ЖТ), и если у пациента есть СНнФВ с кардиомиопатией, ПОДАВЛЯЮЩЕЕ БОЛЬШИНСТВО — ЖТ.

Когда я впервые опубликовал это, я думал, что начальная часть QRS шире, и отдал предпочтение АВРТ или ЖТ.

Но после получения нескольких комментариев я присмотрелся, увеличил изображение, измерил начало QRS (начальное отклонение, первая часть) и получил QRS примерно =80 мс.

Это лучше всего видно в V1-V3, где начальная волна r очень узкая, а rS составляет около 80 мс.

Так что это, скорее всего, СВТ с БЛНПГ.

С чем стоит дифференцировать?

1. Если бы она была шире, то вероятны были бы ЖТ и антидромная АВ-реципрокная тахикардия (АВРТ). АВРТ обусловлена ​​дополнительным путем, при котором импульс идет вниз по дополнительному пути и вверх по АВ-узлу. Это приводит к тому, что, по сути, тахикардия имеет желудочковое происхождение, поскольку желудочек предварительно возбуждается по дополнительному пути.

2. Тахикардия, опосредованная кардиостимулятором (также называемая тахикардией с бесконечной петлей). Это не тот случай, поскольку нет спайков кардиостимулятора.

Что делать?

Электрическая кардиоверсия всегда является вариантом. Аденозин — самый простой вариант. При широких комплексах и известной плохой функции ЛЖ я бы избегал блокаторов кальциевых каналов.

Пациенту несколько раз провели электрическую кардиоверсию разрядом 200 Дж без каких-либо изменений!!

Поэтому они дали аденозин, и вновь выполнили кардиоверсию.

Вот ЭКГ после кардиоверсии:

Теперь есть ритм желудочковой стимуляции с частотой 120.

Желудочковая стимуляция не позволяет узнать, будут ли дельта-волны, поэтому мы не знаем, была ли это ортодромная АВРТ или АВУРТ.

Похоже, что есть зубцы P, которые запускают желудочковую стимуляцию, поэтому эта постконверсионная ЭКГ, скорее всего, синусовая тахикардия с желудочковым ритмом.

Аденозин безопасен при регулярной тахикардии с широкими комплексами. Он не усугубит ЖТ. Он, скорее всего, преобразует АВРТ. Он абсолютно противопоказан при мерцательной аритмии с WPW.

Некоторые говорят, что не следует использовать его при АВРТ, потому что у пациента может произойти срыв ритма в мерцательную аритмию. Это кажется крайне маловероятным в течение 10 секунд активности аденозина.

См. комментарий Кена ниже: большинство АВРТ являются ортодромными и по внешнему виду идентичны АВУРТ. Вы без колебаний даете этим пациентам аденозин, верно? И все же у них такая же вероятность возникновения мерцательной аритмии. Таким образом, аргумент против использования аденозина при антидромной АВРТ ошибочен.

Поэтому я использую аденозин при регулярной тахикардии с широкими комплексами.

Последующее наблюдение:

Пациент не захотел дожидаться в больнице опроса его кардиостимулятора. Мы никогда не узнаем наверняка, что произошло.

Вот случай антидромной АВРТ: Пациент 30 лет с учащенным сердцебиением и головокружением

Вот еще один очень сложный случай антидромной АВРТ: Молодой человек с очень быстрой регулярной тахикардией с широкими комплексами.

Аденозин также преобразует желудочковую тахикардию выходного тракта правого желудочка: Зубная боль, эпизодическая тахикардия с широкими комплексами.

---

Комментарий доктора медицины КЕНА ГРАУЭРА:

Оптимальное и эффективное по времени лечение регулярной тахикардии с широкими комплексами — одна из самых сложных ситуаций, с которыми сталкиваются врачи неотложной помощи. Счет идет на секунды — при этом первоначальным КЛЮЧЕВЫМ решением является «электричество» или пробное лекарство, которое врач на месте считает наиболее эффективным.

• Согласно доктору Смиту — сегодняшняя начальная запись демонстрирует регулярный ритм с широким комплексами с частотой ~170/мин без явных признаков синусовых зубцов P.
• Даже до рассмотрения этой начальной ЭКГ — статистические шансы в неотобранной взрослой популяции, что этот ритм окажется ЖТ, составляют не менее 80%.
• Учитывая анамнез этого пациента со значительным сопутствующим заболеванием сердца — эти шансы (даже до рассмотрения этой ЭКГ), что этот ритм окажется ЖТ приближаются по крайней мере к 90%.
• Потенциально — мы можем уточнить нашу «вероятность» того, что регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами является или не является ЖТ, после того, как мы посмотрим ЭКГ, обращая внимание на морфологию QRS во время данной тахикардии (т. е. напоминает ли морфология QRS какую-либо известную форму дефекта проводимости — в этом случае ритм СВТ становится по крайней мере немного более вероятным) — и сравнивая морфологию QRS во время тахикардии с предыдущими базовыми ЭКГ у пациента во время синусового ритма (т. е. чтобы увидеть, может ли необычная морфология QRS во время тахикардии быть идентичной необычной морфологии QRS пациента во время синусового ритма, тем самым подтверждая наджелудочковую этиологию).
• Клиническая реальность: У острого пациента с регулярным ритмом тахикардии с широкими комплексами — вряд ли у нас будет доступ к предыдущей ЭКГ в тот момент. Вместо этого — нам почти всегда нужно быстро начинать лечение!

Относительно сегодняшнего случая:

Подход доктора Смита (который кратко описан выше) — передает идеальный подход к сегодняшнему случаю (ПРИМЕЧАНИЕ: Мы представили многочисленные случаи принятия решений относительно ритмов с широкими комплексами в блоге. Среди прочего — «Мое мнение» рассматривается в сообщении «Это ЖT или СВТ с аберрацией?»).

• По словам доктора Смита — ЖТ следует считать этиологией сегодняшней начальной ЭКГ, пока не будет доказано обратное. Самым безопасным лечением, очевидно, является немедленная электрическая кардиоверсия.
• Оказывается, сегодняшнему пациенту была проведена кардиоверсия «несколько раз с 200 Дж без каких-либо изменений». В этот момент был введен аденозин — и ритм у пациента восстановился (в то, что, по-видимому, было синусовыми зубцами P, за которыми немедленно следовала желудочковая стимуляция — как показано выше с частотой ~120/мин).

МОИ МЫСЛИ О СЕГОДНЯШНЕМ СЛУЧАЕ:

«Хорошая новость» — то, что пациент успешно прошел лечение, вернувшись к ритму ритма. Чтобы предоставить некоторые дополнительные мысли — я предложу следующее:

• Электрическая кардиоверсия почти всегда успешно конвертирует регулярные тахикардии в синусовый ритм — по крайней мере, сразу после электрического разряда. Иногда (часто) происходит — в течение нескольких секунд после этого электрического разряда возвращается ритм тахикардии с широкими комплексами. Это особенно часто происходит после введения аденозина для ритма re-entry СВТ, поскольку период полураспада аденозина измеряется в секундах.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Всегда записывайте начальный краткосрочный период во время и после вмешательств, таких как кардиоверсия и введение аденозина. Все происходит быстро! Крайне сложно узнать, было ли ваше вмешательство изначально успешным, но затем тахикардия с широкими комплексами быстро рецидивировала, если у вас нет распечатки ритма во время и сразу после кардиоверсии или введения аденозина.
• Клинически — распечатка записи в этот период важна — потому что ОТВЕТ на то, какова была этиология ритма тахикардии с широкими комплексами, часто будет дан в течение этих первых секунд после кардиоверсии (или аденозина) — и ваше последующее лечение может варьироваться в зависимости от того, сработало ли ваше вмешательство вообще — или — было эффективным в течение нескольких секунд до рецидива тахикардии. Если у вас нет распечатки, чтобы показать — мы не можем знать, сработали ли те «несколько раз», когда сегодня пациенту проводили кардиоверсию в течение нескольких секунд, или не сработали вообще.
• Возвращаясь к «оценке вероятности» сегодняшнего ритма тахикардии с широкими комплексами — морфология QRS на сегодняшней начальной ЭКГ очень похожа на проведение по типу БЛНПГ (т. е. все положительное в левостороннем отведении V6 — и преимущественно отрицательное в первых 4 грудных отведениях). Совершенно очевидно — rsR' в отведении I с преимущественно отрицательным QRS в отведении aVL нетипичен для проводимости по типу БЛНПГ — хотя у пациента с тяжелым фоновым заболеванием сердца БЛНПГ часто будет выглядеть иначе, чем в «учебнике» — поэтому я подумал, что морфология QRS не поможет мне в оценке сегодняшнего ритма тахикардии с широкими комплексами.
• НО — я действительно думал, что, вероятно, была ретроградная активность предсердий на сегодняшней начальной ЭКГ (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1). Полностью признавая, что я не могу быть уверен на 100%, — я подумал, что небольшие, но постоянные заостренные отклонения (отрицательные в отведениях II и aVF — и положительные в отведениях aVR и V1) — вероятно, представляют собой ретроградные зубцы P с относительно более длинным интервалом RP'. ЕСЛИ я был прав в этой интерпретации — то ритм, вероятно, был антидромным АВРТ (что, как я считаю, подтверждается тем фактом, что синусовые зубцы P, видимые непосредственно перед спайками кардиостимулятора на записи после конверсии, действительно заостренные).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: я полностью поддерживаю подход доктора Смита к использованию аденозина для лечения АВРТ. Фактически — это делается постоянно, несмотря на то, что большинство врачей не знают, что они это делают! Я говорю это — потому что у значительного процента пациентов с СВТ с reentry, которые считаются «АВУРТ», на самом деле наблюдается «скрытое проведение» по ДПП (дополнительному проводящему пути), который может проводить только ретроградно. Таким образом, эти ритмы reentry СВТ с узкими QRS на самом деле являются ортодромной АВРТ с контуром reentry, включающим прохождение вне АВ-узла по ДПП. И при бесчисленном количестве назначений аденозина этим непредвиденным ортодромным ритмам АВРТ со «скрытым» проведением по ДПП побочные эффекты встречаются довольно редко. ЗАКЛЮЧАЯ: Согласно доктору Смиту — аденозин почти всегда работает для безопасного преобразования ортодромной АВРТ.
• P.S.: Чтобы подтвердить, было ли правильным мое предположение о ретроградных зубцах P с длинным интервалом RP' — нам нужно будет увидеть повторную ЭКГ с синусовым ритмом с проведением WPW, возможно, показывающую похожую картину БЛНПГ, но без тех выемок, которые я выделил КРАСНЫМИ стрелками на рисунке 1. Поскольку сегодняшний пациент не захотел находится в клинике — мы никогда этого не узнаем.
• P.P.S.: В качестве альтернативы (учитывая, что, по моему мнению, это ретроградные зубцы P с более длинным интервалом RP') — это все еще может быть ортодромная АВРТ, в которой либо ПНПГ (правая ножка пучка Гиса) участвует в ассоциации с ДПП, образуя цепь re-entry с проводимостью, подобной БЛНПГ, — либо — проводимость БЛНПГ была просто результатом аберрации, связанной с частотой, из-за высокой частоты во время ритма СВТ с широкими комплексами.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Я рассматриваю клиническую полезность оценки ретроградного интервала RP' в своем комментарии в сообщении «Вернемся к основам: что это за ритм? Каковы ваши варианты лечения этого пациента?».

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Что бы вы сделали при острой боли в груди и такой ЭКГ? Можете посмотреть, что думает королева.

Это еще один случай, отправленный студентом (который поступает в медшколу), который работает техником ЭКГ: What would you do with acute chest pain and this ECG? You might see what the Queen thinks.

Случай

82-летний мужчина с анамнезом гипертонии в 12:11 обратился в отделение неотложной помощи с болью в груди. Он описал боль как плевритическую и сообщил, что она началась накануне, когда он замахнулся клюшкой для гольфа.

Сразу же была записана ЭКГ:

Для 82-летнего это хорошая ЭКГ с синусовым ритмом частотой 70 ударов в минуту.

Это действительно совершенно нормальная ЭКГ...

По прибытии жизненные показатели пациента были в норме, он оценивал боль в груди 1/10. Тропонин Т был взят в 12:29 и показал слегка повышенный уровень = 23 нг/л (URL для мужчин в этом анализе составляет 15 нг/л).

За три месяца до этого обращения ему установили кардиостимулятор из-за тяжелой брадикардии и обмороков из-за дисфункции синусового узла.

Врач отделения неотложной помощи назначил коронарную КТ для оценки состояния пациента на предмет ИБС.

Около 14:30, когда пациента готовили к отправке на сканирование, у него появились сильная боль в груди, головокружение и потливость. Было измерено артериальное давление. У него была выраженная гипотензия, систолическое давление составляло около 50.

Была записана еще одна ЭКГ:

Теперь ясно виден ритм предсердной стимуляции. И значительно больший подъем ST.

Вот оцифровка PM Cardio:

Между этой ЭКГ и предыдущей есть весьма заметная разница. Самое поразительное, есть новый подъем ST, наиболее заметный по всему проксимальному распределению ПМЖВ.

Однако есть и проблема с оцифровкой: пропускаются спайки предсердной стимуляции.

В V3 элевация ST увеличилась примерно на 1,5 мм до почти 2 мм.

В отведении I развилась элевация ST примерно на 1,5 мм.

Ниже я сравнил два отведения:

Теперь наблюдается увеличение элевации ST как в отведении V3, так и в отведении I

Давайте посмотрим на всю картину в целом:

Наш пожилой пациент поступил с очень легкой болью в груди, а его ЭКГ выглядела нормальной. В отделении неотложной помощи боль у него внезапно значительно усилилась и у него остро возникли потоотделение, головокружение и гипотензия. Его ЭКГ при более сильной боли теперь показывает достаточную элевацию ST, чтобы соответствовать критериям ИМпST.

Конечно, ему следует ввести гепарин и направить на экстренную ангиограмму, верно?

Мы должны более внимательно рассмотреть вторую ЭКГ:

• Все отведения с элевацией ST имеют очень вогнутые ST-T с плоскими сегментами ST.
• Подъем сегмента ST диффузный.
• Отведения III и V1 изоэлектрические, но во всех других отведениях есть некоторый подъем сегмента ST. Другими словами, подъем сегмента ST в отведении II больше, чем подъем сегмента ST в отведении III.

Хотя подъем сегмента ST может быть обманчивым, эта ЭКГ не выглядит как острый ИМО.

Студент продолжает:

Эта новая картина ЭКГ больше указывает на острый перикардит.

Обычно при перикардите ожидается некоторая депрессия сегмента PR. На этой ЭКГ ее, похоже, нет. Это потому, что ритм НЕ синусовый; он стимулированный.

Предсердный электрод недавно имплантированного кардиостимулятора пациента взял на себя ритм, так как его собственная частота синусового ритма упала ниже 60 ударов в минуту. Хотя на этой оцифрованной ЭКГ не видно спайков кардиостимулятора, морфология зубца P изменилась. Спайки кардиостимулятора также были видны на бумажной копии. Как и при желудочковой стимуляции, предсердная стимуляция искажает предсердную реполяризацию, а депрессия сегмента PR происходит из-за преувеличенной волны предсердной реполяризации (Ta).

____________

Комментарий Смита:

• Если бы это был нижний ИМО, то в отведении III элевация ST должна быть больше, чем в отведении II, и в aVL должна быть депрессия ST.
• Если бы это был высокий боковой ИМО или проксимальный ИМО ПМЖВ, в отведении II не должно быть элевации ST.

Другими словами, вектор ST направлен к отведениям II и V5 (к верхушке сердца). Это типично для перикардита.

Но, как я всегда говорю, вы диагностируете перикардит на свой страх и риск. Когда ЭКГ указывает на перикардит, вы не просто избегаете активации катетеризации. Вместо этого вам нужно провести больше исследований, чтобы выяснить, есть ли у пациента ИМО или перикардит.

____________

ЭКГ была прочитана обычным компьютерным алгоритмом как диагностическая для «ОСТРОГО ИМ/ИМпST».

Королева Червей распознает ложный положительный результат и не видит ИМО с высокой уверенностью:

Врач неотложной помощи согласился с общепринятым компьютерным алгоритмом и решил, что королева пропустила ИМО; он пошел дальше и активировал рентгеноперационную по протоколу ИМпST. Пациент начал получать лекарства от «ИМпST» (включая гепарин!!!), когда врач отделения неотложной помощи сделал прикроватное эхо:

Это эхо показывает перикардиальный выпот с инвагинацией ПЖ и прогибом перегородки в ЛЖ. Имеется тампонада перикарда.

Врач отделения неотложной помощи отменил протокол ИМпST и оповестил интервенционистов о результатах.

Пациента экстренно доставили в операционную для перикардиоцентеза вместо коронарной ангиограммы. В операционной из перикарда было удалено 150 куб. см кровянистой жидкости. Артериальное давление и симптомы пациента улучшились сразу после того, как жидкость была удалена.

Впечатление и план после перикардиоцентеза гласят:

1. Перикардиальный выпот/тампонада — геморрагический, довольно острый, как гемодинамически значимый, но только 150 см³. Возможная перфорация электрода кардиостимулятора после вчерашнего удара в гольфе.
2. Морфологическая КТ сердца для оценки наличия перфорации электродом
3. Опрос кардиостимулятора

В 14:51 второй тропонин Т был на уровне 24 нг/л, что исключает острый инфаркт миокарда.

Заключительный комментарий студента: Дайте мне знать, что вы думаете! Может быть, вы сможете подробнее прокомментировать потенциальные опасности назначения антикоагулянтов при остром перикардите. Я не очень много знаю об этом, но мне кажется, что назначение гепарина пациенту с острым гемоперикардом было бы крайне опасным. Правильная оценка ЭКГ могла бы это предотвратить. К счастью, пациент поправился.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний случай унизителен и увлекателен — и подчеркивает ряд КЛЮЧЕВЫХ клинических концепций, самая важная из которых: «Всегда будьте готовы «мыслить НЕстандартно», когда части клинической головоломки не складываются». В результате проницательного клинического рассуждения и быстрой оценки — вместо опасного для жизни антикоагулянта был применен спасающий жизнь перикардиальный дренаж.

Постоянные читатели блога по ЭКГ хорошо знакомы с, пожалуй, моим любимым высказыванием Стивена Смита = «Вы диагностируете острый перикардит на свой страх и риск пациента!»

• По статистике, среди пациентов, обращающихся за неотложной помощью с новой болью в груди, подавляющее большинство ЭКГ, которые диагностируются как «острый перикардит», не оказываются результатом острого перикардита. Вместо этого гораздо более распространенным окончательным диагнозом таких пациентов будет острый ИМО.
• Но даже 95-98% вероятность не составляет 100% — и иногда перикардит с перикардиальным выпотом будет иметь место, как в сегодняшнем случае. Доктор Смит подробно описывает, почему изменения ST-T на сегодняшней 2-й записи были достаточно нетипичными для острого ИМО, что было привело к предположению о «чем-то другом», кроме острого ИМО. Эхо и минимальное повышение тропонина затем подтвердили диагноз.
• В блоге мы рассматривали множество случаев ошибочной диагностики перикардита (см. комментарий Кена в сообщениях «Это миоперикардит? Или ИМО с последующим перикардитом? Всегда ли ангиограмма объясняет изменения ЭКГ?» — «Элевация ST после пулевого ранения в грудь» — и сообщении «Перикардит» снова поражает», среди многих других примеров).

Смит: Кен написал это ДО того, как нам предоставили оригинальную ЭКГ № 2, на которой четко видны импульсы кардиостимулятора.

Я бы добавил следующие моменты к сегодняшнему обсуждению:

• Спайки кардиостимулятора не видны на двух записях, показанных в сегодняшнем случае. Тем не менее, мы не можем ожидать, что импульсы кардиостимулятора будут видны, потому что: i) Эта ЭКГ представляет собой оцифрованную кривую, и иногда такие детали, как импульсы кардиостимулятора, не всегда надежно воспроизводятся при оцифровке, если они были небольшого размера на исходной ЭКГ; — и, ii) На этих оцифрованных кривых настройки фильтра не отображаются (я задаю вопрос о том, есть ли у пациента кардиостимулятор? — в своем комментарии в сообщении «Возникновение ортостатической гипотензии после инвазивной процедуры?» — в котором я рассматриваю важность учета настроек фильтра при оценке того, является ли ритм на данной ЭКГ стимулированным или нет?).
• По сегодняшней 2-й ЭКГ возникает вопрос о том, является ли наличие или отсутствие депрессии PR признаком острого перикардита или нет. В результате десятилетий моих, по общему признанию, анекдотических наблюдений по этому вопросу — мой вывод — НЕТ. Я видел депрессию PR в нескольких отведениях (с подъемом PR в отведении aVR) как у здоровых людей, так и у пациентов с острым инфарктом миокарда — и я видел острый перикардит без какой-либо депрессии PR вообще.
• МОЙ подход: я продолжаю искать депрессию PR в нескольких отведениях (в сочетании с подъемом PR в отведении aVR) — всякий раз, когда я рассматриваю диагноз острого перикардита. Когда я вижу депрессию PR — я считаю это незначительным фактором, подтверждающим диагноз. Но когда я не вижу никакой депрессии PR — я понимаю, что это никоим образом не исключает острый перикардит.
• И тогда я вспоминаю, что «в большей части случаев у пациента не оказывается перикардита» — хотя исключения случаются, как у сегодняшнего пациента.

==============================

P.S. — Согласно доктору Смиту, я не видел исходной 2-й ЭКГ на момент написания своего комментария. Я видел только оцифрованную запись. Поскольку теперь у меня есть эта исходная ЭКГ — я добавлю следующие наблюдения:

• На исходной ЭКГ спайки стимуляции очевидны, но на оцифрованной версии спайки стимуляции полностью отсутствуют. Это подчеркивает тот факт, что, как бы полезна ни была оцифровка ЭКГ для улучшения нашей визуализации, эта методика не идеальна. В результате — я всегда трачу немного времени на сравнение оцифрованной версии с исходной записью, чтобы убедиться, что вся важная информация надежно передана.
• Если вы внимательно посмотрите в нижний левый угол исходной 2-й ЭКГ — вы увидите «150 Гц». Это оптимальная настройка фильтра для просмотра особых отклонений, таких как спайки кардиостимулятора — и именно поэтому мы можем так четко видеть эти спайки на исходной ЭКГ.