Нижняя элевация ST и острейшие зубцы T, но у пациента боли нет. Что происходит?

Оригинал: Inferior ST Elevation and Hyperacute T-waves, but Patient is Pain Free. What is going on?

Женщина возрастом около 60 поступила с жалобами на приступы боли в груди в течение предыдущих 2 дней, каждый из которых длился от 20 до 30 минут. В день обращения ее эпизод длился гораздо дольше, и она вызвала «неотложку». В машине скорой помощи ей дали нитроглицерин, и  боль у нее уменьшилась. По прибытии в отделение неотложной помощи болей не было.

Что вы думаете?

Вот ее ЭКГ трехлетней давности:

Это классическая морфология синдрома Wellens, паттерн (тип) В, и она соответствует всем клиническим данным при поступлении.

Итак, это синдром Wellens. ЭКГ настолько классическая, что, когда я увидел ЭКГ в системе, я понял, что это полный синдром, и написал, что «у этого пациента в данный момент боли не будет». Затем я подтвердил это, когда просмотрел ее стационарную карту.

См. важное описание синдрома Welelns ниже.

Медики, которые наблюдали пациентку, были обеспокоены нижним ИМО из-за малозаметной элевации ST в нижних отведениях и депрессии ST в aVL.

Почему мы УВЕРЕНЫ, что это не активный нижний ИМО?
1. У пациентки ПОЛНОСТЬЮ отсутствует боль и 2. Такая нижняя элевация ST и даже очевидные острейшие зубцы T обычно реципрокны передней и высокой боковой реперфузии.

Вот похожий случай: Как вы объясните эти нижние острейшие Т?

1 час спустя:

Дальнейшая эволюция (углубление) симметричной инверсии зубца Т в прекардиальных отведениях

Ангиограмма:

Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.

Виновником является 90% стеноз в проксимальном отделе ПМЖВ.

После ЧКВ:

2 дня спустя:

Cиндром Wellens

Синдром Wellens — синдром транзиторного ИМО (включая транзиторный ИМпST) ПМЖВ, при котором ЭКГ регистрируется не в момент возникновения ангинозной боли, а только после спонтанного разрешения боли, в это время на ЭКГ регистрируется реперфузионные зубцы Т в распределении ПМЖВ. Паттерн A = терминальная инверсия зубца Т (двухфазная); Паттерн B соответствует глубокой симметричной инверсии зубца T. Синдром Wellens также требует сохранившихся зубцов R.

Таким образом, при синдроме Wellens у больного:
1) Отсутствует боль после приступа стенокардии,
2) Имеется типичная морфология инвертированных зубцов T (не всякая инверсия T является Wellens!!),
3) Сохранятся зубцы R.
4) Будет происходить эволюция инверсии зубца Т,
5) Всегда будет иметь место подъем и падение тропонина,
6) У пациента будет ОТКРЫТАЯ артерия ИЛИ хорошее коллатеральное кровообращение (миокард перфузируется)
7) Высокий риск повторной окклюзии (с псевдонормализацией зубцов Т, если она возникает)

Такая инверсия зубца T также происходит во всех других коронарных распределениях.

Смотрите эти сообщения для различных Wellens и имитаций: здесь

Комментарий от КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Понимание синдрома Wellens является обязательным при оказании неотложной помощи. «Красота» этой клинической картины состоит из трех аспектов: i) понимание того, что искать в анамнезе и на ЭКГ, позволяет поставить диагноз в течение нескольких секунд (согласно мгновенному анализу доктора Смита в сегодняшнем случае); ii) Распознавание синдрома Wellens говорит вам об анатомии (т. е. точное предсказание проксимального стеноза ПМЖВ высокой степени); и, iii) Распознавание синдрома Welelns указывает на необходимость своевременной катетеризации и спасающего жизнь лечения.

• К сожалению, несмотря на приведенный выше экспертный комментарий доктора Смита в сегодняшнем случае, диагноз «синдром Wellens» до сих пор остается неправильно понимаемым слишком многими медицинскими работниками.

История синдрома Wellens:

В это трудно поверить, но оригинальная рукопись, описывающая синдром Wellens, была опубликована 40 лет назад! Размышляя над сегодняшним случаем, я подумал, что было бы полезно вернуться к этой оригинальной рукописи (de Zwaan, Bär & Wellens: Am Heart J 103: 7030-736, 1982):

• Авторы (de Zwaan, Bär & Wellens) изучили 145 последовательных пациентов (средний возраст 58 лет), госпитализированных с болью в груди, подозрительных в отношении развивающегося инфаркта (пациенты с БЛНПГ, БПНПГ, ГЛЖ или ГПЖ были исключены). Из этой группы — у 26/145 пациентов в течение 24 часов после поступления имелся или развился паттерн нарушений ST-T в передних грудных отведениях без изменения комплекса QRS.
• Я воспроизвел (и адаптировал) на рисунке 1 прототипы двух паттернов ЭКГ, наблюдаемых у этих 26 пациентов. Следует отметить, что у всех 26 пациентов были характерные изменения ST-T в отведениях V2 и V3.
• У большинства пациентов также были обнаружены характерные изменения в отведении V4.
• У большинства пациентов наблюдались некоторые (но меньшие) изменения ST-T в отведении V1.
• У некоторых пациентов аномальные ST-T также были видны в ряде боковых отведений, таких как V5 и/или V6.
• У половины из 26 пациентов на момент поступления были выявлены характерные изменения ST-T. У остальных 13/26 пациентов эти изменения развились в течение 24 часов после поступления.
• Сывороточные маркеры инфаркта (например, КФК, АСТ, ЛДГ) были либо нормальными, либо не более чем минимально повышенными.

ЭКГ-паттерны синдрома Wellens:

2 паттерна ЭКГ, наблюдавшиеся у 26 пациентов с характерными изменениями ST-T, показаны на рисунке 1:

• Паттерн А — в основной группе встречался значительно реже (т.е. наблюдался у 4/26 больных). Он характеризовался изоэлектрическим или минимально приподнятым сегментом ST с прямым или изогнутым (т.е. «хмурой» конфигурацией) сегментом ST, за которым следовал крутой спуск зубца T от его пика до окончания в виде симметричной терминальной инверсии зубца T.
• Паттерн B — встречался гораздо чаще (т. е. наблюдался у 22/26 пациентов). Он показал дугообразно изогнутый сегмент ST, практически без элевации ST, заканчивающийся симметричной инверсией зубца T, которая часто была удивительно глубокой.

Рисунок 1: 2 ЭКГ-паттерна синдрома Wellens — как сообщается в исходной статье 1982 года (рисунок адаптирован из de Zwaan, Bär & Wellens: Am Heart J 103:730-736, 1982).

Эволюция ST-T при синдроме Wellens:

Я воспроизвел (и адаптировал) на рисунке 2 — репрезентативные последовательные ЭКГ, записанные у одного из пациентов в оригинальной рукописи 1982 года.

• Пациент, чьи ЭКГ представлены на рис. 2 — это мужчина 45 лет, поступивший в стационар с непрекращающейся болью в груди, беспокоившей его в течение нескольких недель до поступления. Его первоначальная ЭКГ показана на панели А — она ничем не примечательна, с нормальной прогрессией зубца R. Сывороточные маркеры инфаркта были отрицательными. Медикаментозная терапия бета-блокатором и нитратами облегчила все симптомы.
• Панель B — ЭКГ через 23 часа после поступления, когда пациент был полностью бессимптомным. На этой 2-й ЭКГ показаны характерные изменения ST-T, аналогичные тем, которые показаны для паттерна B на рисунке 1 (т. е. глубокая симметричная инверсия зубца T в нескольких грудных отведениях с крутым спуском зубца T, что особенно заметно в отведении V3).
• На рисунке 2 не показаны последующие ЭКГ, записанные в течение следующих 3 дней, которые показали возвращение к «нормальной» исходной ЭКГ-картине этого пациента (это было показано на панели A рисунка 2). В течение этого времени этот пациент оставался бессимптомным и постепенно повышал уровень своей активности.
• Панель C — зарегистрирована через ~5 дней, так как у больного возник новый приступ сильной боли в груди. Как можно заметить, наблюдается потеря передних электрических сил (глубокий QS в отведении V3) с выраженной передней элевацией ST, соответствующей обширному ИМпST. К сожалению, этот пациент умер в течение 12 часов после этой записи ЭКГ от кардиогенного шока. Аутопсия выявила обширный переднеперегородочный ИМ с полной окклюзией коронарных артерий из-за свежего сгустка на бифуркации между левой главной и проксимальным отделом ПМЖВ.

Рисунок 2: Типичные последовательные ЭКГ одного из пациентов в оригинальной статье 1982 года. Панель А: исходная ЭКГ при поступлении в больницу; Панель B: повторная ЭКГ, записанная через 23 часа после А. У пациента не было болей в груди в течение этих 23 часов. ПРИМЕЧАНИЕ. Через 3 дня после В — ЭКГ-картина у этого пациента очень напоминала паттерн А (= начальная запись). Панель C: 5 дней спустя — пациент вернулся с новым приступом сильной боли в груди. Как видно из этой записи (C), у этого пациента развился большой передний ИМпST. Он умер в течение нескольких часов от кардиогенного шока (Figure adapted from de Zwaan, Bär & Wellens: Am Heart J 103:730-736, 1982 — см. текст).

Соответствующие выводы из статьи 1982 года:

Паттерн ЭКГ, известный как синдром Welelns, был описан 40 лет назад. Клинические данные, полученные из оригинальной рукописи 1982 года de Zwaan, Bär & Wellens, остаются актуальными и сегодня.

• Один из двух паттернов ЭКГ, показанных на рис. 1, на котором имеются характерные изменения ST-T в передних грудных отведениях, наблюдался у 18% из 145 пациентов, поступивших в больницу по поводу новой или усиливающейся кардиальной боли в грудной клетке.
• У этих пациентов, госпитализированных с болью в груди, можно увидеть вариации этих двух ЭКГ-паттернов. Серийные ЭКГ не показывают изменений в морфологии QRS (т. е. отсутствуют зубцы Q или комплексы QS). Сывороточные маркеры инфаркта остаются нормальными или не более чем минимально повышены.
• Среди подгруппы этих пациентов в этой рукописи 1982 года, которым не было выполнено шунтирование, у 75% (12/16 пациентов) развился обширный передний ИМпST из-за проксимальной окклюзии ПМЖВ в течение 1-2 недель после исчезновения боли.

УРОКИ, которые необходимо усвоить:

На момент написания рукописи 1982 года авторы не были уверены в механизме, ответственном за 2 паттерна ЭКГ при синдроме Wellens.

• Теперь мы знаем механизм. Высокий процент пациентов, наблюдаемых в отделении неотложной помощи по поводу новой кардиальной боли в грудной клетке, которая затем исчезает — с развитием вскоре после этого той или иной формы ЭКГ-паттернов, показанных на рисунке 1, — имели недавнюю коронарную окклюзию проксимального отдела ПМЖВ, которая затем спонтанно открылась.
• Причина, по которой зубцы Q на ЭКГ не развиваются, а сывороточные маркеры инфаркта в норме (или, самое большее, не более чем минимально повышены), заключается в том, что длительность коронарной окклюзии очень небольшая. Повреждения миокарда минимальны (если они вообще есть).
• Артерия может спонтанно закупориться, а затем вновь спонтанно открыться, может продолжить повторно закупориваться, а затем снова открываться, пока, в конце концов, не будет достигнуто окончательное состояние (т. е. когда «виновный» сосуд останется либо открытым, либо закрытым).
• Согласно приведенному выше обсуждению доктора Смита: мы можем узнать, открыта ли «виновная» артерия или закрыта, путем сопоставления серийных ЭКГ с болью в груди пациента в анамнезе. Например, в сегодняшнем случае обнаружение глубокой симметричной инверсии зубца Т практически во всех грудных отведениях в сочетании с исчезновением боли в груди немедленно сообщило д-ру Смиту о спонтанном открытии ПМЖВ.
• Важность распознавания синдрома Wellens заключается в том, что это говорит нам о том, что будет необходима своевременная катетеризация сердца, ЕСЛИ мы надеемся предотвратить повторное закрытие. В исследовании de Zwaan, Bär & Wellens у 75% этих пациентов без боли, но с изменениями ST-T по типу Wellens, если их не лечить, в последующие 1-2 недели развился крупный передний ИМпST.
• Таким образом, цель распознавания синдрома Welelns — вмешаться до того, как произойдет значительное повреждение миокарда (т. е. диагностические критерии этого синдрома требуют, чтобы передние зубцы Q или комплексы QS не развились — и сывороточные маркеры инфаркта были не более чем минимально повышены) .
• Это не «синдром Wellens» — ЕСЛИ у пациента имеется боль в груди во время регистрации ЭКГ-картины, показанной на рис. 1. Активная боль в груди предполагает повторную окклюзию «виновной» артерии.
• Исключением из исследования 1982 г. были пациенты с БЛНПГ, БПНПГ, ГЛЖ или ГПЖ. Конечно же, острая окклюзия проксимального отдела ПМЖВ может возникать у пациентов с дефектами проводимости или увеличением камер, но распознавание паттернов синдрома Wellens при таких изменениях ЭКГ является гораздо более сложной задачей.
• Наконец, необходимо сказать несколько слов об ЭКГ-паттернах синдрома Wellens, показанных на рис. 1. Паттерн А — встречается гораздо реже, но более специфичен для синдрома Wellens ЕСЛИ, связан с «правильным» анамнезом (т. е. болью в груди в прошлом, которая теперь разрешилась к моменту появления нарушений ST-T).
• В отличие от примера на рис. 1, паттерн B может быть ограничен симметричной инверсией зубца T без обнаружения ступенчатого спуска зубца T в терминальную отрицательную форму в любом отведении (т.е. без картины ST-T типа «плюс-минус» или «подъем-спуск» [прим. АЛЦ]). Это картина, наблюдаемая в сегодняшнем случае, который, учитывая анамнез, был немедленно диагностирован доктором Смитом как синдром Wellens.

Заключение. 145 пациентов, изученных de Zwaan, Bär & Wellens в 1982 г., продолжают давать клиническое представление о природе синдрома Wellens даже спустя примерно 40 лет после написания этой рукописи.

• P.S.: А иногда — может наблюдаться аналогичная эволюция ЭКГ, указывающая на острую окклюзию и спонтанную реперфузию (соответствующую изменениям выраженности болей в груди) не только в передних отведениях, но и в нижних отведениях. Согласно доктору Смиту, в сегодняшнем случае это не активный острый нижний ИМО, а скорее «реципрокная часть» эволюции синдрома Wellens.