Это миоперикардит? Или ИМО с последующим перикардитом? Всегда ли ангиограмма объясняет изменения ЭКГ?

Оригинал: Is this Myo-pericarditis? Or OMI with subsequent pericarditis? Does the angiogram always explain the ECG findings?

Мужчина 57 лет с диабетом в анамнезе поступил с острой болью за грудиной с иррадиацией в оба плеча, которая началась примерно за 40 часов до обращения. Пациент сообщает, что эта боль возникла внезапно, усиливается, когда он ложится, и уменьшается, когда он садится. Боль не связана с физической нагрузкой, но усиливается при глубоком вдохе.

Он отрицает какие-либо предшествующие болезни, лихорадку, озноб, кашель, насморк. Пациент утверждает, что у него никогда не было проблем с сердцем. Он сообщает, что в настоящее время не принимает никаких лекарств от диабета. У него никогда раньше не было тромбов. Никаких отеков на ногах не замечал.

При поступлении записана ЭКГ:

Что вы думаете?

имеется синусовая тахикардия, которая должна заставить вас сделать паузу, когда вы думаете об ОКС, так как при большинстве ОКС имеется нормальная частота сердечных сокращений, если только тахикардия не вызвана снижение ударного объема.

Имеется элевация ST в нижних и боковых отведениях и депрессия ST в V1 и V2. Возможно, имеется чрезмерная депрессия PR в отведении II. Отсутствует симптом Сподика (нисходящий сегмент TP), который, как недавно сообщалось, обнаруживается примерно в 30% случаев перикардита и в 5% случаев ИМО. Но симптом Сподика особенно ненадежен при тахикардии, поскольку сегмент ТР слишком короткий, чтобы демонстрировать сильное снижение.

Поскольку имеется плоский зубец T, картина похожа на перикардит, но с одним важным исключением: имеется депрессия ST в V1 и V2. При перикардите НЕТ депрессии ST, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ aVR и, возможно, V1. Миокардит, который может быть локализован (в данном случае на нижней, задней и боковой стенках), действительно может приводить к депрессии ST.

Кроме того, плоский зубец Т может быть просто началом инверсии зубца Т в отведениях, свидетельствующих об ИМО.

Помните: вы диагностируете перикардит на свой страх и риск.

2-я ЭКГ была записана через 30 минут:

Без существенных изменений

Первый уровень тропонина I (4-го поколения) оказался на уровне 23,1 нг/мл (очень высокий, соответствующий миокардиту или подострому ИМО).

А что насчет миоперикардита? Симптомы миокардита очень похожи на перикардит, ЭКГ при миокардите выглядит точно так же, и может быть очень повышенный тропонин, а также нарушение движения стенок. В отличие от перикардита, при миокардите может быть депрессия сегмента ST, так как миокардит часто локализуется в одном участке миокарда, тогда как перикардит носит диффузный характер (диффузная элевация ST).

Здесь вполне вероятен миоперикардит. Единственный способ избежать ангиограммы — это получить эхокардиограмму, на которой НЕТ нарушений движения стенок, но это маловероятно даже при миоперикардите.

Итак, пациента экстренно взяли в рентгеноперационную:

Ангиограмма:

Примечание интервенциониста: «Мужчина 50 лет с 2-дневной болью в груди, усиливающейся в покое и при глубоком вдохе. Боль уменьшается при движении. В отделении неотложной помощи у него была отмечена заметная элевация ST в нижнелатеральных отведениях с депрессией PR и подъемом PR в aVR. Прикроватное эхо, проведенное врачом скорой помощи, показало нарушение движения переднебоковой и септальной стенок. (Современный, не hs) тропонин I был 23,1 нг/мл. Он был экстренно доставлен в рентгеноперационную».

Коронарная ангиограмма:

Левая главная: крупного калибра и нормальная.

ПМЖВ: сосуд большого калибра, огибающий верхушку. Имеется легкое диффузное заболевание на всем протяжении. Имеются диагональные ветви малого калибра без выраженного стеноза.

Огибающая: сосуд большого калибра. OM1 и OM2 представляют собой сосуды малого и среднего калибра без каких-либо стенозов. OM3 (3-я артерия тупого края, ветвь огибающей) представляет собой сосуд крупного калибра с фокальным стенозом 70% в проксимальном сегменте. Он раздваивается на большую верхнюю ветвь и маленькую нижнюю ветвь. В сосуде имеется поток TIMI3.

ПКА: доминирующий сосуд среднего калибра без значительного стеноза. Отдает небольшие правую нисходящую ветвь и задне-боковую, обе из которых имеют необструктивное заболевание.

Оценка:

«Основываясь на анамнезе пациента о 2-дневной боли в груди (усиливающейся при дыхании и в положении лежа, уменьшающейся при нагрузке) и ЭКГ, его картина, скорее всего, соответствует миоперикардиту. У него действительно стеноз OM3, который является сосудом большого калибра, но имеет кровоток TIMI-3 и нет явных признаков разрыва бляшки. Поэтому было решено не вмешиваться в поражение».

Эта ЭКГ была записана после первой ангиограммы:

Теперь в V2 и V3 зубцы T намного больше. Депрессия ST ушла.

Они выглядят как задние реперфузионные зубцы T.

Возможно, это поражение в OM3 было поражением ИМО? Открылся ли он спонтанно, что привело к разрешению депрессии ST в V2, V3 и развитию задних реперфузионных зубцов Т?

Пик тропонина составил 26,6 нг/мл.

Вот это поворот!

Позже группа интервенционистов снова посмотрела ангиограмму и поняла, что поражение в OM3 действительно было разорванной бляшкой, что оно было «мутным» (что предполагает наличие тромба) и что кровоток был меньше, чем TIMI-3. Так что это действительно был ИМО большой 3-й артерии тупого края бассейна огибающей.

Пациент вернулся для второй ангиограммы и стента.

Минимальные различия.

Сделали эхокардиограмму:

Выпота нет. ФВ = 47%

Регионарное нарушение движения стенок — боковая.

Регионарное нарушение движения стенок — нижнебоковая (т.е., задняя по новой номенклатуре)

Эта ЭКГ была записана через 2 дня:

Картина все еще напоминает перикардит.

Обсуждение:

Что случилось? У больного был острый ИМО 3-й артерии тупого края, ветви огибающей. Он терпел 40 часов после начала ИМ (следовательно, первый тропонин был очень повышен). У него было достаточно трансмуральный инфаркт, чтобы развился постинфарктный перикардит, который привел к позиционной и плевритической боли и стойкой элевации ST без больших зубцов Т.

В этом случае данные ЭКГ, а также тропонин и эхо не отличались от начинающегося миоперикардита (который часто является локализованным и, таким образом, имитирует ИМО).

Итак, у него был ИМО с последующим постинфарктным перикардитом, имитирующим миоперикардит.

Есть ли разница между постинфарктным перикардитом и синдромом Дресслера? Да.

Постинфарктный перикардит (иногда называемый постинфарктным регионарным перикардитом) возникает очень рано (дни) после начала ИМ. 

Синдром Дресслера (см. Дифференциальный диагноз перикардиального выпота) или «постинфарктный синдром» имеет признаки и симптомы, сходные с симптомами, наблюдаемыми у пациентов с острым перикардитом и/или перикардиальным выпотом в других клинических условиях, но имеет латентный период от недель до месяцев после ИМ, с редкими ранними проявлениями в течение одной недели после ИМ. При синдроме Дресслера первоначальное повреждение миокарда, как полагают, высвобождает сердечные антигены и стимулирует иммунно-опосредованный ответ на повреждение, возможно, аналогичный таковому при идиопатическом перикардите.

Это еще раз иллюстрирует мою старую поговорку: «Вы диагностируете перикардит на свой страх и риск пациента». Это верно даже в том случае, если это явный перикардит, потому что перикардит может быть результатом острого ИМ!!

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Тема острого травматического перикардита обсуждалась буквально на днях (Элевация ST после пулевого ранения в грудь) моими коллегами Николсоном и Мейерсом. В своем комментарии к этому сообщению (в конце сообщения) я сравнил изменения ЭКГ при типичном остром перикардите с данными пациента в этом случае, который среди других травм пережил проникающее ранение сердца.

Сегодняшний случай доктора Смита иллюстрирует еще один аспект ЭКГ-диагностики острого перикардита. Подчеркнем: существует множество потенциальных причин острого перикардита, что включают:

• Острый вирусный перикардит (вероятно, наиболее частая причина в общей популяции).
• Другие инфекционные состояния (например, бактериальные инфекции, грибковые инфекции, туберкулез).
• Воспалительные заболевания (например, ревматоидный артрит, СКВ, ревматизм, другие формы васкулита).
• Метаболические нарушения (например, уремия вследствие почечной недостаточности, гипотиреоз).
• Разные состояния (например, рак, некоторые лекарства, лучевая терапия, саркоидоз, травма).
• Идиопатические (т. е. причина неизвестна, хотя многие из них, вероятно, являются невыявленными вирусными инфекциями).
• Сердечные причины (т. е. постинфарктный регионарный перикардит, синдром Дресслера [т. е. аутоиммунно-опосредованный ответ на миокардиальные антигены, обычно наблюдаемый через 2-3 недели после ИМ], после операции на сердце).

Также следует подчеркнуть: i) что при всех дискуссиях о перикардите — эта патология не является распространенным диагнозом в условиях неотложной помощи; ii) при возникновении перикардита — его проявления могут различаться в зависимости от того, какой из вышеперечисленных факторов является причиной; и, iii) необычные сердечные причины синдрома Дресслера и постинфарктного регионарного перикардита стали еще менее распространенными в последние годы, что считается следствием увеличения реперфузионной терапии.

Сегодняшний случай интересен тем, что у больного выявляется одновременно острый ИМО и постинфарктный регионарный перикардит. Этот 57-летний мужчина обратился в отделение неотложной помощи с 2-дневной болью в груди, включая плевритический компонент (усиление боли в груди при глубоком вдохе) и изменение боли при изменении положения (усиление боли в груди в положении лежа на спине и улучшение  сидя). 

• Что из необходимого не было сделано, если судить по предоставленному анамнезу?
• Для ясности — я воспроизвел исходную ЭД из сегодняшнего случая на рис. 1. Какие ЭКГ-находки  на сегодняшней начальной записи согласуются с острым перикардитом?
• Какие изменения ЭКГ свидетельствуют против острого перикардита?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

ОТВЕТЫ:

• Соответствующие моменты, отсутствующие в сегодняшнем анамнезе, заключаются в том, что «шум трения перикарда не выслушивался». По моему опыту изучения буквально сотен случаев в Интернете, в которых подозревался острый перикардит, подавляющее большинство клиницистов НЕ СЧИТАЮТ НУЖНЫМ хоть раз упомянуть о том, что они пытались выслушать шум трения перикарда. Если не упоминается либо положительный, либо отрицательный результат — это обычно означает, что клиницист и не пытался выслушать шум трения. Если вы не слышите шум трения перикарда, это серьезная оплошность, потому что, ЕСЛИ вы слышите шум трения перикарда, то автоматически это диагноз острого перикардита!
• Изменения ЭКГ на рисунке 1, соответствующие острому перикардиту, включают: i) восходящий подъем сегмента ST в нескольких отведениях; ii) форма подъема ST в отведении II больше похожа на отведение I, чем на отведение III (тогда как при остром нижнем ИМ форма волны ST-T в отведении II больше похожа на отведение III); и, iii) отношение ST/T в отведении V6 составляет> 0,25 (тогда как оно имеет тенденцию быть меньше, при вариантах реполяризации) — для обзора этих и других изменений ЭКГ, типичных для острого перикардита см. мой комментарий в сообщении «Элевация ST после пулевого ранения в грудь»
• Не помогает диагностике: i) депрессия PR в нижних отведениях, которую на этой записи мне было трудно оценить (из-за блуждающей изолинии). Я не вижу диффузной депрессии PR, а даже если бы и видел, то специфичность этого признака для острого перикардита недостаточна; и, ii) несколько отведений на этой записи показывают зубцы Q, однако зубцы q в отведениях I, II, III, aVF и V4-6 маленькие и узкие (и, скорее всего, не значимые).
• Изменения ЭКГ на рисунке 1, говорящие против диагноза острого перикардита включают: i) депрессию ST в точке J в отведении V2 (кроме правых отведений III, aVR и V1 — в других отведениях при остром перикардите не должно быть депрессии ST); ii) зубец T в отведении V2 неожиданно высокий и остроконечный (обычно картина похожа на другие отведения с диффузно поднятым ST-T); и, iii) похоже, что уже есть намек на начало инверсии зубца T в ряде отведений, которые показывают элевацию ST (тогда как инверсия зубца T при остром перикардите обычно не начинается до тех пор, пока не разрешится элевация ST).

Заключение: хотя на первый взгляд картина ЭКГ на рис. 1 может свидетельствовать об остром перикардите, при дальнейшем осмотре обнаруживаются существенные особенности ЭКГ, противоречащие диагнозу острого неосложненного перикардита.

• В соответствии с приведенным выше превосходным обсуждением д-ра Смита — эволюция этого случая (включая картину ЭКГ на серийных записях) — согласуется с тем, что, вероятно, произошло в сегодняшнем случае, а именно с сочетанием острого ИМО из-за окклюзии ОА с последующим развитием постинфарктного регионарного перикардита.