Пациент 30 лет с учащенным сердцебиением и головокружением

Оригинал:  A 30-something with palpitations and lightheadedness

30-летний мужчина без какого-либо значимого анамнеза поступил с учащенным сердцебиением и предобморочным состоянием.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой 229

Первое: Что бы вы предприняли?
Второе: Как вы думаете, какое будет заключение по этой ЭКГ?

Первое. Перед тем, как анализировать регулярную тахикардию с широкими комплексами, давайте вспомним возможные механизмы:

1. Желудочковая тахикардия (ЖТ) или

2. АВ-реципрокная тахикардия (АВРТ, антидромная WPW) или

3. СВТ с аберрацией (СВТ обычно представляет собой АВУРТ ​​или ортодромную АВРТ при WPW)

Поскольку аденозин безопасен при ЖТ и работает при АВРТ и АВУРТ, стоит попробовать аденозин. Или, конечно, вы всегда можете использовать электрическую кардиоверсию.

Медики ввели 6 мг аденозина без ответа, после чего была проведена электрическая кардиоверсия.

Вот что я им прислал: «ЖТ или AVRT (Антидромная АВРТ при WPW). Я уверен, что вы уже провели кардиоверсию, верно?»

Второе. Анализ ЭКГ: Регулярная тахикардия с широкими комплексами без отчетливых зубцов Р. Начало комплекса QRS очень медленное. См. увеличенные отведения ниже. Время от начала комплекса QRS до его пика составляет примерно 110 мс.

Это слишком долго как для АВУРТ, так и для идиопатической ЖТ. Вкратце, идиопатическая ЖТ представляет собой ЖТ в нормальном в остальном сердце и начинается в проводящей ткани, поэтому имеет быстрое начало, сходное с СВТ с аберрацией. См. это сообщение: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи.

Такое медленное начало характерно для ЖТ в контексте заболевания миокарда или для АВРТ.

Ниже, я разметил исходную ЭКГ линиями и стрелками в начале (черные) и в конце распространения деполяризации (синие) QRS. Я начал с отведения II внизу, где легче всего увидеть начало.

QRS в aVR начинается с зубца q длительностью 40 мс (см. провал после синей стрелки). Начало комплекса QRS заканчивается на 2-м пике. Таким образом, комплекс QRS от начала до пика (начальная деполяризация занимает около 110 мс).
Это долго и не было бы таким продолжительным, если бы деполяризация происходила по проводящей ткани, как это бывает при АВУРТ ​​или при идиопатической ЖТ.

Вот ЭКГ после кардиоверсии (присланная мне):

Вот ЭКГ после кардиоверсии:

Вот что я написал: «Возможно, WPW. Вы не всегда видите дельта-волны».

После кардиоверсии эхо показало отличную функцию ЛЖ.

Окончательный анализ:

1. Хорошая функция ЛЖ означает, что если это ЖТ, то, скорее всего, это будет идиопатическая ЖТ.

2. Но идиопатическая ЖТ должна иметь быстрое начало.

3. Эта тахикардия имеет медленное начало, поэтому маловероятно, что это какой-либо тип ЖТ.

4. Наконец, ЖТ из выходного тракта правого желудочка, которая реагирует на аденозин, имеет морфологию БЛНПГ и нижнюю ось, чего здесь нет.

5. Поэтому наиболее вероятна АВРТ, хотя дельта-волн нет.

Это была запись нашего электрофизиолога:

«…Хотя морфология соответствует желудочковой тахикардии, мы не можем полностью исключить антидромную АВРТ, происходящую из места прикрепления дополнительного пути в основании ЛЖ. ЭКГ во время синусового ритма не показывает значимого предвозбуждения, но мы будем иметь в виду, что для левосторонних дополнительных путей может не быть заметного предвозбуждения во время синусового ритма, поскольку это существенно зависит от относительной проводимости АВ-узла по сравнению с дополнительным путем (если таковой имеется)».

Исход

Электрофизиологическое исследование показало дополнительный путь (WPW, антидромная AVRT).

Почему не сработал аденозин? 6 мг часто не работают, особенно в состояниях с низким потоком. Наш электрофизиолог, Рексан Карим, объясняет: «При такой ЧСС в целом можно ожидать, что общее время прохождения любого внутривенного препарата до достижения сердца будет очень медленным. Аденозин, как вы знаете, имеет очень короткий период полувыведения, поэтому небольшая доза, подобная этой, вероятно, исчезнет, прежде чем он достигнет целевой области».

Доктор Карим написал еще несколько ключевых моментов:

1. Степень предвозбуждения («WPW») во время синусового ритма зависит от конкуренции между АВ-узлом и проводящим путем, а также зависит от относительного расположения проводящего пути.

Таким образом, если вы не видите предвозбуждения во время синусового ритма, это не значит, что его не может быть, поскольку синусовый узел является структурой правого предсердия, а левосторонние проводящие пути могут не демонстрировать сильного предвозбуждения, если у кого-то имеется АВ-узел с быстрым проведением!

2. Антидромная АВРТ морфологически будет соответствовать критериям «ЖТ», происходящей из «места прикрепления» дополнительного пути, потому что, по сути, именно там возникает активация желудочков. Также, НИКОГДА не может быть отрицательной конкордантности, потому что дополнительные пути обычно прикрепляются к основанию сердца, а не к верхушке!

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Что мне больше всего понравилось в сегодняшнем случае, так это умелое использование доктором Смитом прикроватного Эхо в отделении неотложной помощи для облегчения диагностики ритма! Я бы добавил следующие комментарии к его превосходной стратегии принятия клинических решений.

• По словам доктора Смита, начальный ритм в сегодняшнем случае представляет собой регулярную тахикардию с широкими комплексами и частотой ~ 230 в минуту без явных признаков предсердной активности. Д-р Смит предложил следующую дифференциальную диагностику для этого ритма тахикардии с широкими комплексами: i) ЖТ; ii) антидромная АВРТ (у больного с WPW); и/или, iii) СВТ с аберрантным проведением.
• К вышеупомянутому дифференциальному диагнозу я бы добавил: iv) СВТ с ранее существовавшей БНПГ (блокадой ножки пучка Гиса) - поскольку вместо исходно узкого комплекса QRS (который проявляется аберрантной проводимостью в результате быстрого ритма) - этиология этого регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами может быть СВТ, при котором QRS уже расширен (т. е. «предсуществующая» БРПН).
• Доктор Смит сузил вероятную дифференциацию аберрантной СВТ либо до АВУРТ, либо до ортодромной АВРТ. Это связано с тем, что частота желудочковых сокращений ~ 230 в минуту для сегодняшней записи слишком высока для синусовой тахикардии у взрослого — она медленнее, чем можно было бы ожидать для трепетания предсердий 1:1 — и — быстрее, чем могла бы быть при трепетании 2:1. При такой частоте возможна и предсердная тахикардия, предсердная тахикардия на практике встречается гораздо реже, чем любой из ритмов re-entry СВТ (которыми являются АВУРТ и АВРТ).
• Д-р Смит подчеркнул задержку в начальном времени проведения (возможно, лучше всего видно по медленному восходящему наклону зубца R в отведениях V1-V4, а также измеренному д-ром Смитом на увеличенном изображении отведения aVR, показанном выше). Эта задержка в начальном проведении комплекса QRS значительно снижает вероятность того, что в данном случае работает суправентрикулярный механизм (поскольку начальное проведение при АВУРТ ​​и ортодромной АВРТ обычно быстрое и передается по нормальному пути через АВ-узел).

В этот момент у пациента была проведена электрическая кардиоверсия, и после кардиоверсии было выполнено Эхо на фоне синусового ритма, показавшее нормальную функцию ЛЖ.

• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Получение эхосигнала при стабильном состоянии пациента с аритмией иногда может оказаться весьма полезным для определения ритма. Например, в сегодняшнем случае — знание того, что Эхо, полученное после восстановления синусового ритма, показало нормальную функцию ЛЖ, — позволило д-ру Смиту сделать вывод, что ишемическая ЖТ маловероятна (поскольку это явление почти всегда связано, по крайней мере, с некоторым нарушением функции ЛЖ).
• Таким образом, использование Эхо сузило диагностический поиск для этого ритма до 2 соображений: i) антидромная АВРТ (у пациента с WPW) — vs — ii) идиопатическая ЖТ (т. е. группа ~10% всех ЖТ, которая возникает у пациентов, которые не имеют сопутствующих заболеваний сердца).

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Чтобы улучшить предсказание этиологии ритма я люблю добавлять в свои рассуждения особенности морфологии QRS.

• Хотя существуют и исключения — суправентрикулярная проводимость с расширением комплекса QRS (т. е. либо из-за аберрации — либо из-за существовавшей ранее блокады ножек пучка Гиса) — имеет тенденцию напоминать некоторую форму нарушения проводимости (т. е. либо БПНПГ, БЛНПГ, либо БПНПГ с БПВЛН или БЗВЛН). Морфология QRS на сегодняшней исходной записи не напоминает ни одну из известных форм дефекта проводимости, потому что: i) В равномерно аморфных и невнятных комплексах в отведениях V1-V4 полностью отсутствует трехфазная морфология, которая при блокаде правой ножки пучка Гиса обычно видна в отведении V1  — и — исчезает при обычном прогрессировании паттерна БПНПГ при перемещении по другим передним отведениям; и, ii) многофазный (фрагментированный) и практически изоэлектрический комплекс в отведении III не согласуется с какой-либо известной картиной бифасцикулярных блокад.
• Морфология комплекса QRS на сегодняшней исходной записи не соответствует ни одной из двух наиболее распространенных форм идиопатической ЖТ, а именно: ЖТ ПОПЖ (ЖТ из путей оттока из правого желудочка) и Фасцикулярной ЖТ. Я воспроизвел сводную таблицу из моего обсуждения этой темы в сообщении «40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди» на рисунке 1. Сегодняшняя начальная запись не является ЖТ ПОПЖ, потому что она не имеет сходства с БЛНПГ в грудных отведениях. Эта исходная запись также отличается от фасцикулярной ЖТ, поскольку комплексы QRS в передних отведениях слишком широки, слишком аморфны и слишком фрагментирована и изоэлектрична в отведении III. В то время как небольшой процент идиопатических ЖТ проявляет менее распознаваемую морфологию QRS - начальная задержка проведения (по доктору Смиту), заметное расширение QRS и другие морфологические особенности, описанные выше, делают идиопатическую ЖТ крайне маловероятной в качестве диагноза.
• Напротив, очень высокая частота сегодняшнего регулярного ритма с широкими комплексами в сочетании с начальным размытием широких положительных комплексов в большинстве грудных отведений, казалось бы, полностью согласуется с антидромной АВРТ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ по сегодняшнему случаю:
Для надлежащего начального лечения определение точной этиологии сегодняшней первоначальной трассировки не требуется. Как сказал д-р Смит в своем первоначальном комментарии: «Я уверен, что вы уже провели кардиоверсию, верно?» Хотя краткое пробное медикаментозное лечение (например, с использованием аденозина) может быть разумным, если пациент гемодинамически стабилен, высока вероятность того, что вскоре потребуется электрическая кардиоверсия.

• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Не всегда возможно отличить ЖТ от антидромной АВРТ по исходной ЭКГ, показывающей регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами. Статистически — более 95% таких ритмов окажутся ЖТ. Клинически это различие не является существенным, так как соответствующие начальные рекомендации по лечению обычно схожи (т. е. оба ритма реагируют на электрическую кардиоверсию).
• Тем не менее, сегодняшний случай полезен для иллюстрации того, как использование эхокардиографии и оценка морфологии QRS могут направлять диагностические соображения. Знание того, что вероятной этиологией очень быстрой тахикардии с широкими комплексами в сегодняшнем случае является антидромная АВРТ, может помочь ускорить окончательную терапию, которая будет направлением пациента на ЭФИ для абляции «виновного» дополнительного пути.

Рисунок 1: Обзор КЛЮЧЕВЫХ особенностей идиопатической ЖТ.