3 дня боли в плече и груди, а теперь и кардиогенный шок

Оригинал: 3 days of shoulder and chest pain, and now cardiogenic shock.

Смиту прислали эти ЭКГ.

«Сильное давление в груди с сильной болью в левом плече 3 ночи назад. На следующий день одышка и тошнота. Сейчас, похоже, кардиогенный шок».

(Осмотр позже показал систолическое АД в диапазоне от 55 до 83. Таким образом, была отчетливая гипотензия)

Первая ЭКГ записана в условно нулевое время:

• Ритм синусовый. Частота всего 70 предполагает некоторую бета-блокаду.
• QT очень длинный.
• В нижних отведениях наблюдается инверсия зубца Т, что свидетельствует о реперфузии или подостром ИМ.
• В III имеется зубец Q, поэтому он может быть подострым.
• Депрессия ST в V2-V4.

Через 20 минут:

• Опять же, очень длинный QT.
• Теперь зубцы T в нижних отведениях положительные, а в aVL инвертированы.
• QRS такой же, поэтому это не перепутанные электроды.
• Это четко наводит на мысль о повторной окклюзии (псевдонормализация зубцов T).

Странен очень длинный QT.

Они сделали прикроватное эхо POCUS:

• Передняя стенка сокращается и утолщается.
• Боковая стенка (справа внизу) не сокращается и не утолщается.
• Задняя стенка (внизу экрана) также не сокращается и не утолщается.

Отвлечемся: некоторые настаивают на том, чтобы называть эту заднюю стенку «боковой», хотя очевидно, что она анатомически задняя. Это потому, что если вы сориентируете сердце так, чтобы ПЖ смотрел четко вправо, а ЛЖ - четко влево, тогда эта стенка действительно была бы боковой. Но сердце ориентировано так, что ПЖ ближе кпереди, а ЛЖ - кзади, так что эта стенка действительно находится ближе всего к спине (кзади). Вы также можете видеть, что такая ориентация сердца также делает переднюю стенку немного боковой.

Как бы вы ни называли эту стенку, важно то, что она задняя, ​​потому что это означает, что вектор элевации ST этой стенки будет прямо противоположен V2 и приведет к депрессии ST в V2, а НЕ элевации ST в боковых отведениях I, aVL, V5 или V6!!

Такое настойчивое требование называть эту стенку боковой связано с статьей Байеса де Луны - https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/circulationaha.106.624924

Продолжение случая

Я видел только ЭКГ, но не эхо.

Я узнал, что пациент принимает соталол для контроля ЖЭ. Это объяснило длинный QT. Все электролиты оказались в норме.

Перефразируя ответ Смита: «Имеются динамические зубцы T в нижней стенке и депрессия ST в V3. Это ишемия, пока не будет доказано обратное. Согласно ЭКГ, это не обязательно подострый, но может быть. Однако для развития кардиогенного шока обычно требуется некоторое время, так что это, вероятно, подострое событие».

Затем мне рассказали, что тропонин I, оказался выше 50 000 нг/л. Это могло быть только из-за ИМпST.

Я сказал «немедленно выполните ангиографию».

Еще одна ЭКГ была записана через 70 минут:

Нижние зубцы T снова инвертированы и положительны в aVL.

Вот и ангиограмма:

Что Вы видите?

Я пометил находки:

Картина показывает 100% окклюзию огибающей (красная стрелка) и 90% стеноз ПМЖВ (желтая стрелка). Было сказано, что поражение ПМЖВ является не тромботическим, а хроническим выраженным стенозом.

Оба были открыты:

Красивые открытые артерии.

Стандартное эхо

• Значительно сниженная систолическая функция левого желудочка с расчетной ФВ 20%.
• Регионарное нарушение движения стенки - акинез от базального до среднего переднебокового, от базального до среднего нижнебокового и апикальный латеральный акинез.
• Регионарное нарушение движения стенки - гипокинез от середины до апикальной части передней стенки.
• Повышенное левостороннее давление наполнения на основе параметров Доплера (диастолическая дисфункция 2 степени).

ЭКГ через 2 дня:

• Фибрилляция предсердий.
• Инвертированные зубцы T нижней реперфузии.

Баллы обучения:

1. Окклюзия огибающей может давать минимальные изменения ЭКГ.
2. Когда одна артерия закрыта, сердце зависит от других (в данном случае от ПМЖВ) в обеспечении перфузии сокращающегося миокарда. Фиксированный стеноз в этой другой артерии, особенно в контексте гипотонии из-за окклюзии первой коронарной артерии, может привести к ишемии, очень плохой функции ЛЖ и нарастанию шока.
3. Кардиогенный шок и ОКС - показания для катетеризации, даже если вы не считаете, что есть ИМО.
4. Депрессия ST в V2/V3 - это задний ИМ, пока не будет доказано обратное.
5. Тропонин I выше 5000 нг/л почти всегда связан с ИМО (некоторые думали, что это может быть Такоцубо, но Такоцубо редко приводит к тропонину I выше 5000 нг/л).
6. Соталол продлевает интервал QT.
7. Появились новые данные, свидетельствующие о лучших результатах при стентировании посторонних повреждений (не являющихся виновниками).

Комментарий Кена Грауера, MD

Д-р Смит выделяет ряд важных уроков, которые следует извлечь из сегодняшнего случая. Я ограничиваю свои комментарии некоторыми дополнительными интересными моментами.

• Для ясности - я объединил первые 3 ЭКГ этого случая на рисунке 1.

Рисунок 1: Первые 3 ЭКГ, показанные в сегодняшнем случае (см. текст).

Мои мысли относительно ЭКГ №1: Нам сказали, что у пациента в сегодняшнем случае был эпизод сильной боли в груди за 3 ночи до госпитализации. На следующий день за этим последовало усиление одышки и к тому времени, когда пациент оказался в отделении неотложной помощи (когда была записана ЭКГ №1), у пациента был кардиогенный шок.

• Ритм на ЭКГ №1 синусовый, ~ 65-70 в минуту.
• Интервал PR в норме, комплекс QRS узкий. По словам доктора Смита, QTc очень длинный. Выбрав отведение aVL в качестве отведения, в котором мы четко видим пределы интервала QT, я получил QT ~ 0,54 с. Поправка на частоту сердечных сокращений ~ 65-70 в минуту предполагает QTc ~ 0,55-0,56 с, что довольно много.
• Есть общее снижение амплитуды. Амплитуда QRS не превышает 5 мм в любом из 6 отведений от конечностей и значительно меньше 10 мм во всех 6 грудных отведениях, несмотря на нормальную калибровку (см. рисунок 2 ниже).
• Расширения камер нет (хотя, учитывая, насколько уменьшена амплитуда QRS во всех 12 отведениях, оценка увеличения желудочков на основе критериев ЭКГ, вероятно, невозможна).

Учитывая клиническую картину боли в груди 3 днями ранее, за которой последовало развитие кардиогенного шока, КЛЮЧ к интерпретации заключается в оценке изменений Q-R-S-T:

• Артефакты изолинии затрудняют интерпретацию изменений ST-T в отведениях I, II и III. Мы видим только 2 полных комплекса в этих отведениях и 1 из этих 2 комплексов полностью искажен артефактом. Судя по картине двух комплексов, которые мы видим в отведении aVF, похоже, что в отведении III есть относительно большой зубец Q (т. е. почти равный по размеру крошечной амплитуде зубца R в этом отведении) с меньшим зубцом Q в отведении aVF. У меня сложилось впечатление, что, несмотря на отсутствие элевации ST в нижних отведениях, сегмент ST был выгнут (что лучше всего видно в отведении aVF) с инверсией зубца T и зеркально противоположной картиной (реципрокное изменение) зубца ST-T в отведении aVL. Согласно доктору Смиту, это убедительно свидетельствует о недавнем нижнем инфаркте миокарда с реперфузионными изменениями (в соответствии с анамнезом боли в груди за 3 дня до этого).
• В грудных отведениях - какими бы крошечными ни были комплексы QRS, в отведении V1 имеется rsR’, который вместе с узкими терминальными зубцами s в боковых отведениях I и V6 квалифицируется как неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
• Переходная зона расположена рано - поскольку крошечный комплекс QRS в отведении V2 уже полностью положительный! Это важно, потому что ранняя переходная зона (с относительным ранним увеличением амплитуды зубца R в переднем отведении) является признаком заднего ИМ.
• В отведении V3 имеется отчетливая депрессия ST. Как неоднократно отмечал доктор Смит, максимальная депрессия ST в отведениях V2, V3 указывает на задний ИМ, пока не будет доказано обратное.
• В зависимости от того, какой из 2 комплексов мы рассматриваем в отведении V4 ЭКГ №1, в этом отведении также может быть некоторая депрессия ST.
• В зависимости от того, какой из 2 комплексов мы рассматриваем в отведении V5 - может быть, а может и не быть выпуклости сегмента ST с инверсией зубца T.
• Я решил, что в отведении V6 имеется выпуклый сегмент ST с небольшой, но реальной элевацией ST (поскольку это демонстрируют оба комплекса QRST в отведении V6).
• Собрав все вместе - Принимая во внимание анамнез и дополнительные трудности, вызванные артефактами, низкими амплитудами и значительно удлиненным QTc, я подумал, что картина и распределение изменений, наблюдаемых на ЭКГ 1, наиболее соответствовали развивающемуся нижне-задне-боковому ИМ, который, вероятно, теперь приводит к реперфузионным изменениям. Такое анатомическое распределение изменений ЭКГ согласуется с данными, полученными при катетеризации в виде острой окклюзии ОА (огибающей артерии).

Что касается НИЗКОЙ амплитуды: Список возможных причин общей низкой амплитуды на ЭКГ довольно длинный (Рисунок 2).

• Одна из причин низкой амплитуды, которую легко не заметить, это потеря миокарда (и функции миокарда). Резко уменьшенная амплитуда QRS во всех 12 отведениях в сегодняшнем случае дает еще один ключ к разгадке причины кардиогенного шока.

Относительно очень удлиненного интервала QTc: нам сказали, что сегодняшний пациент принимал соталол для контроля ЖЭ. Очевидно, это был длительно-действующий антиаритмический препарат, но мы не приводим дополнительных подробностей.

• Первоначальными приоритетами у этого пациента были определение анатомии и восстановление коронарной перфузии. Это было великолепно выполнено, о чем свидетельствует 2-й снимок катетеризации сердца, показывающий «красиво открытые» коронарные артерии.
• Оптимальное лечение на данном этапе повлечет за собой выяснение особенностей антиаритмической терапии Соталолом. Это должно включать подробную информацию о режиме дозирования, природе желудочковой аритмии, послужившей причиной назначения и «исходном» QTc пациента в стабильном состоянии для его/ее текущей дозы соталола.
• QTc ~ 0,55-0,56 с (как было показано на ЭКГ №1) увеличивает риск возникновения Torsades de Pointes, вызванного соталолом. Это нужно решить.
• Следует незамедлительно проверить уровни K⁺ и Mg⁺⁺ в сыворотке (а также функцию почек), поскольку низкие значения этих электролитов увеличивают риск возникновения Torsades, вызванной соталолом.
• Перед приемом следующей дозы у этого пациента следует пересмотреть показания и дозировку соталола.

Мои мысли о последовательных изменениях ЭКГ: Чтобы облегчить сравнение по каждому отведению последовательных изменений ЭКГ в сегодняшнем случае, я поместил первые 3 ЭКГ,которые были показаны в этом случае, вместе на рисунке 1. Обратите внимание, что размер и морфология QRS остаются практически одинаковыми для всех 12 отведений на каждой из 3 кривых на Рисунке 1, что говорит нам о том, что любые изменения ST-T, которые мы можем увидеть, должны быть реальными!

• Согласно проницательным клиническим выводам доктора Смита, основное изменение между ЭКГ №1 и ЭКГ №2 видно в отведениях от конечностей. В частности, инверсия зубца T, первоначально наблюдаемая в отведении aVF (и предполагаемая в отведении III) ЭКГ № 1, сменилась положительными зубцами T. Учитывая, насколько мала амплитуда QRS , теперь положительные зубцы T в отведениях II, III и aVF на ЭКГ № 2 выглядят непропорционально высокими (т. е. острейшими). Согласно доктору Смиту, эти динамические изменения ST-T на фоне кардиогенного шока предполагают повторную окклюзию.
• Сравнение этих же отведений от конечностей с картиной ST-T на ЭКГ № 3 показывает возврат к инверсии зубца T в отведениях III и aVF, которую мы видели на ЭКГ № 1, при этом зубец T снова стал положительным в отведении aVL. Возможно, имело место спонтанное повторное открытие (и реперфузия) инфаркт-связанной артерии?
• В отличие от описанных выше серийных изменений ST-T в отведениях от конечностей, в грудных отведениях практически не было серийных изменений между ЭКГ №1, №2 и №3.
• ПРИМЕЧАНИЕ: Разве не намного ЛЕГЧЕ оценить последовательные изменения ЭКГ, когда последовательные записи расположены рядом друг с другом?

Заключительная мысль: я обнаружил, что второй пункт обучения, выделенный выше доктором Смитом, представляет особый интерес, так как слишком легко упустить из виду непропорциональное влияние на гемодинамику, которое окклюзия одной коронарной артерии может иметь при значительном сужении одной или нескольких других коронарных артерий.

• Интересно, насколько на вид ST-T на трех последовательных записях на Рисунке 1 могло повлиять некоторое взаимное нивелирование электрических сил? Казалось бы, у этого пациента, у которого был кардиогенный шок, должно было быть ЭКГ-свидетельство диффузной субэндокардиальной ишемии (т.е. диффузная депрессия ST с подъемом ST в отведении aVR). Может ли некоторая элевация ST в результате недавней/острой окклюзии огибающей (в сочетании с тяжелым сужением ПМЖВ) быть нивелирована диффузной депрессией ST в результате диффузной субэндокардиальной ишемии?

Рисунок 2: Причины общего низкого вольтажа на ЭКГ (см. текст).