Боль в груди, одышка, инверсия зубца T и повышение уровня тропонина у молодого здорового бегуна

Написано Пенделлом Мейерсом, отредактировано Смитом и Грауэром: Chest pain, shortness of breath, T wave inversion, and rising troponin in a young healthy runner.

Мужчина примерно 20 лет с астмой в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи с преходящим эпизодом боли в груди и одышкой после 6 километровой пробежки. Обычно он пробегает 8-12 километров в день. Этот эпизод был для него необычным, потому что он все еще «пытался отдышаться» еще примерно 30 минут после окончания напряженной пробежки на сильной уличной жаре. Нет упоминания о том, был ли у пациента кашель.

Во время осмотра в отделении неотложной помощи симптомов у него не было. При обследовании оказалось, что его легкие были чистыми, никаких хрипов не было.

Вот его ЭКГ:

Мейерс: На этой ЭКГ виден синусовый ритм, нормальный комплекс QRS со здоровым высоким вольтажом и доброкачественная инверсия зубца Т в V3-V5. Доктор Смит и я согласны с тем, что это нормальный вариант ЭКГ, другими словами, это НОРМАЛЬНАЯ ЭКГ, и дальнейшее обследование не должно основываться на этой ЭКГ, а должно основываться только на симптомах и клинической картине пациента. Для подробного описания и примеров доброкачественной инверсии зубца Т я отсылаю вас к другому моему недавнему сообщению: Понимание этой патогномоничной ЭКГ принесло бы большую пользу пациенту.

Комментарий Смита: картина в этом случае действительно доброкачественная и нормальная, но немного отличается от картины доброкачественной инверсии зубца Т. Я видел эту особую морфологию  у молодых мужчин много раз, и она всегда была доброкачественной. В V3 и V4 имеется выраженный зубец U и гораздо более глубокий зубец S, чем при типичной доброкачественной инверсии Т. Сомневаюсь, что это что-то меняет в ведении пациента.

ЭКГ была расценена как относящаяся к Wellens (имеется в виду картина передней реперфузии).

Начальный уровень тропонина I высокой чувствительности составил 27 нг/л (верхняя граница для мужчин 20 нг/л для этого анализа).

В отношении ТЭЛА или другой рентгенографической патологии КТ-ангиография была отрицательной. (D-димер не заказывался)

Повторный тропонин оказался 51 нг/л.

Пациенту дали аспирин, начали вводить гепарин и перевели в местный кардиологический центр для дальнейшего обследования.

У него был диагностировано легкое повреждение почек, которое разрешилось.

КТ коронароангиограмма показала нормальные коронарные артерии.

Примечание Смита: я думаю, что при повышенных тропонинах и симптомах КТ-коронарография является разумным решением. Тест с физической нагрузкой также был бы разумным. Я бы всегда измерял пиковую скорость кровотока у такого пациента, и если он не соответствует прогнозируемому значению, давал бы альбутерол и смотрел, улучшится ли он.

Следующие тропонины были 28, затем 19, далее не измеряли.

В клинике было записано еще несколько ЭКГ. Вот одна из них...

Обычная ЭКГ с доброкачественной инверсией зубца Т.

Его боль в груди и одышка были связаны с обострением астмы во время физических упражнений.

Пациент был выписан.

Читайте о «повышении сердечного тропонина, вызванного физическими упражнениями» здесь. Вот пара цитат из статьи:

«Интенсивность и продолжительность упражнений вместе с высокой частотой сердечных сокращений, вызванной физической нагрузкой, были наиболее последовательными предикторами повышения сердечного тропонина, вызванного физической нагрузкой».

«Вызванное физическими упражнениями повышение уровня тропонина часто встречается после бега на длинные дистанции, но редко (9%) после ходьбы на длинные дистанции, что подтверждает решающую роль высокой частоты сердечных сокращений в этом процессе».

«Доброкачественный характер высвобождения тропонина характеризуется относительно низкими пиковыми концентрациями, которые возникают в течение нескольких часов после тренировки и нормализуются в течение 24 часов по сравнению с более продолжительным повышением при инфаркте миокарда или миокардите».

Примечание доктора Смита: я бы не стал считать это ПОЛНОСТЬЮ «доброкачественным». Это доброкачественное заболевание по сравнению с острым ИМ, но может случиться так, что люди с таким повышением тропонина подвержены более высокому риску долгосрочной смертности. Возможно даже, что пациенты с ЭКГ с такой морфологией имеют более высокий долгосрочный риск. Важным моментом для наших целей является то, что это состояние не представляет собой инфаркт миокарда. Действительно, они имеют более высокий уровень структурных проблем.

Потенциальные неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты от чрезмерных упражнений на выносливость

Упражнения — это лекарство? Кардиореспираторные последствия ультрамарафона

Bjørkavoll‐Bergseth et al. JAHA 2020.

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.119.014408

177 участников рекреационной гонки на горных велосипедах на 91 км прошли предварительную, 3-часовую и 24-часовую оценку после гонки, включая измерения cTnI и cTnT. Как cTnI, так и cTnT увеличились у всех участников, достигнув максимального уровня через 3 часа после гонки. Из всех данных о частоте сердечных сокращений, зарегистрированных во время гонки, продолжительность упражнений с ЧСС более 150 ударов в минуту лучше всего коррелировала с повышением уровня тропонина.

Медиана cTnI на исходном уровне составляла 1,9 (1,6–3,3) нг/л, увеличивалась до 60,0 (36,0–99,3) нг/л через 3 часа (P<0,001) и снижалась через 24 часа до 10,9 (6,1–22,4) нг/л ( Р<0,001). Аналогичный профиль был обнаружен для cTnT: исходный уровень <3,0 (<3,0–3,8) нг/л; 3 часа, 38,3 (25,6–55,2) нг/л (P<0,001); и через 24 часа — 11,0 (7,2–17,4) нг/л (P<0,001).

Paana et al. International Journal of Cardiology 2019.

https://www.internationaljournalofcardiology.com/article/S0167-5273(19)32014-5/fulltext

В этом исследовании у 40 предположительно здоровых мужчин-марафонцев измеряли сердечный тропонин и другие показатели до и после марафона. У 39 пациентов (97,5%) исходные значения cTnT были ниже референтного предела (менее 14 нг/л). У 38 (95%) участников после марафона концентрация cTnT превышала этот референтный предел. Медиана cTnT после марафона составила 41 нг/л, а концентрация 95-го процентиля — 90 нг/л. Никто не сообщил о «сердечных симптомах» после гонки.

См. этот единственный пост с большим количеством примеров доброкачественной инверсии Т: Понимание этой патогномоничной ЭКГ принесло бы большую пользу пациенту.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Краткая, но важная презентация доктора Мейерса, в которой подчеркиваются следующие моменты:

• Анамнез — это КЛЮЧ.
• Синдромы доброкачественной инверсии зубца T часто ошибочно принимают за более серьезную патологию.
• Повышение уровня тропонина, вызванное физическими нагрузками, — это реальность. По словам доктора Мейерса, сегодняшний случай был типичным для такой ситуации, потому что: i) повышение уровня тропонина произошло у здорового в других отношениях взрослого мужчины после эпизода бега на длинные дистанции; ii) пиковый уровень тропонина был не более чем минимально повышен; и, iii) уровни тропонина быстро вернулись к норме (тогда как повышение уровня тропонина при остром ИМ обычно выше и длится гораздо дольше).

Относительно анамнеза:

Судя по анамнезу, у этого пациента есть по крайней мере значительный компонент EIA (Exercise-Induced Asthma - астма, вызванная физической нагрузкой). Из описанных событий также звучит, что он не знал о такой возможности. Существует множество вариантов астмы, в том числе неиндуцированная физической нагрузкой, преимущественно индуцированная физической нагрузкой и/или комбинация этих двух состояний. Ясно, что перенапряжение из-за чрезмерно высокой температуры во время бега этого пациента могло предрасполагать к ускорению бронхоспазма в день госпитализации.

• Внимание к анамнезу может помочь выявить, насколько вероятно, что симптомы этого пациента были (или не были) результатом EIA.
• Окончательный диагноз может быть поставлен на основании анамнеза (относительно обстоятельств появления симптомов, испробованных методов лечения и течения астмы у этого пациента во времени) и аускультации легких и/или измерения пикфлоуметрии (которым можно легко обучиться) пациентом до и после тренировки.
• Эффективное лечение EIA обычно может быть достигнуто за счет осведомленности пациента об этом заболевании и при соответствующем профилактическом и/или послетренировочном применении бронходилататоров.
• Направление к лечащему врачу пациента (добавлено как неотъемлемая часть инструкций по выписке этого пациента из больницы) — может способствовать оптимальному долгосрочному ведению (и, как мы надеемся, избежать повторных посещений отделения неотложной помощи в будущем по той же проблеме).
• Хороший обзор EIA Молиса и Молиса можно найти в Sports Health 2:311-317, 2010.

Относительно ЭКГ в сегодняшнем случае:

Хотя я сразу же заподозрил, что исходная ЭКГ в сегодняшнем случае была доброкачественной — я подумал, что она несколько нетипична, потому что инверсия зубца T минимальна в отведениях V1, V2 — и гораздо более впечатляющая в отведениях V3, V4 (см. ЭКГ № 1 на рис. 1).

• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: явно имеет место неправильное расположение электродов отведений V1 и V2 (которые расположены слишком высоко на груди) — потому что: i) в отведении V1 имеется терминальный комплекс r’ — с общей морфологией QRS, которая очень напоминает комплекс PQRST в отведении aVR — и полностью отрицательный зубец P в этом отведении V1; и, ii) я бы не ожидал, что амплитуда инвертированного зубца T уменьшится от отведения V1 к V2, а затем снова увеличится от отведения V2 к V3.
• См. «Мой комментарий» внизу страницы в публикации «Что это за элевация ST?» — для краткого обзора того, как быстро распознать слишком высокое расположение электродов отведений V1 и V2.
• Учитывая, что причина госпитализации сегодняшнего пациента в больницу заключалась главным образом в том, что его первоначальная ЭКГ была воспринята как «аномальная» и возможный синдром Велленса, я бы немедленно повторил первоначальную ЭКГ, как только обнаружил очевидное неправильное расположение электродов V1, V2. Это немедленно дало бы повторную запись, подобную ЭКГ № 2, которая, как мне кажется, даже более типична для варианта доброкачественной инверсии с подъемом ST (из-за гораздо более логичной прогрессии комплексов QRS и картины ST-T по мере продвижения по отведениям от V1 до V4).
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: В подтверждение того, что электроды отведений V1, V2 на ЭКГ № 1 на самом деле были расположены слишком высоко, можно привести вид этих отведений на ЭКГ № 2, на которой: i) в отведении V1 больше нет компонента r'; ii) зубец P в отведении V1 теперь имеет начальный положительный компонент; iii) комплекс rS в отведении V1 на ЭКГ №2 больше не похож на комплекс Qr в отведении aVR; и, iv) теперь имеется гораздо более естественная прогрессия зубца R при переходе от отведения V1 к V2 и далее к V3 по сравнению с менее логичной прогрессией зубца R, которая была на ЭКГ №1.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 3. Для обзора «многоликих» доброкачественных вариантов ST-T — многочисленные примеры показаны и обсуждены в сообщении доктора Мейерса «Понимание этой патогномоничной ЭКГ принесло бы большую пользу пациенту».

2 заключительных пункта:

• Мы знаем, что пациент в сегодняшнем случае атлетичен (он пробегает 8-12 км в день!) — но нам не сказали его расу. Это актуально, потому что многие из доброкачественных вариантов ST-T гораздо чаще встречаются у молодых взрослых, спортивных афроамериканских мужчин. Осведомленность об этом расовом преобладании может быть полезна при оценке вероятности нормального варианта ЭКГ.
• Вы обратили внимание ритм на ЭКГ №1? Это не простой синусовый ритм. В дополнение к заметным изменениям интервала R-R на протяжении всей длинной полосы ритма II отведения, по-видимому, наблюдается изменение морфологии зубца P (т. е. зубец P имеет гораздо меньшую амплитуду при более медленной ЧСС, перед комплексами № 1, 2 и 12 в длинной полосе ритма II отведения — по сравнению с большим и зазубренным зубцом P перед комплексами № 3-11). Это постепенное изменение морфологии зубца P по мере изменения частоты сердечных сокращений может быть связано с миграцией предсердного водителя ритма.
• Подчеркнем: МВР (миграция предсердного водителя ритма) обычно представляет собой доброкачественный вариант ритма, который не имеет клинического значения в сегодняшнем случае. Тем не менее, я хочу проиллюстрировать, как ЛЕГКО не заметить несинусовые ритмы, если вы не систематичны в своем подходе к интерпретации ЭКГ (и если вы обычно не тратите 3–5  «положенных» секунд на изучение регулярности. и постоянство морфологии зубца P на длинной полосе ритма отведений каждой ЭКГ, с которой вы сталкиваетесь)!
• Технически — мы не можем с уверенностью диагностировать МВР по полосе ритма с 12 комплексами, показанной на ЭКГ № 1, потому что для удовлетворения критериям МВР необходима «миграция» между как минимум 3 разными местами предсердного водителя ритма — а мы видим только 2 разные формы зубца Р в длинном отведении II ЭКГ №1.
• Напротив, на ЭКГ № 2 разница в морфологии зубца P более тонкая (и ее труднее отличить от небольшого изменения морфологии синусового зубца P, которое иногда наблюдается в норме).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Пожалуйста, ознакомьтесь с Приложением ниже, если вас интересуют более подробные сведения о ЭКГ-диагностике МВР.

Рисунок 1: Я воспроизвел первые 2 ЭКГ из сегодняшнего случая (см. текст).

====================================

ДОПОЛНЕНИЕ:

Рисунок 2: Письменный обзор миграции предсердного водителя ритма.

Блокада правой ножки с Новой передней элевацией ST

Оригинал - см. здесь.

Пожилая женщина без анамнеза с ИБС поступила в стационар с жалобой на рвоту и дискомфорт в верхней части живота, возникшие во время ходьбы. ЭКГ, зарегистрированная при поступлении,  время = 0:

 

ЭКГ при поступлении.

• Имеется синусовый ритм с блокадой правой ножки пучка Гиса и элевация ST в отведениях V1 и V2, подозрительная для ИМпST.
• Измеренная аппаратом длительность QRS составляет 0,138 с.

Найдена предыдущая ЭКГ:

 

Предыдущая ЭКГ пациентки.

• Хорошо заметен RSR' с задержкой проведения к правому желудочку и косонисходящая депрессия ST в V1, который напоминает морфологию Brugada.
• Продолжительность «аппаратного» QRS составляет 0,084 с.
• Элевация ST является новой.

Было решено провести ангиографию, но рентгенхирурги еще занимались предыдущим пациентом. В процессе ожидания появились новые данные: первый анализ уровня тропонина оказался немного повышенным. Было назначено УЗИ сердца, назначены гепарин, плавикс и нитроглицерин. После введения ондансетрона (зофрана) тошнота ослабла. Изучение анамнеза показало, что пациентке 7 днями ранее была проведена абляции фибрилляции предсердий. Она получала пропафенон, но после аблации ей был назначен флекаинид. Она также получала дабигатран (Pradaxa). Уровень натрия сыворотки Na⁺ был на уровне 124 ммоль/л (чуть снижен). Было выполнено УЗИ сердца, ФВ оказалась 65% без выявленных дискинезов. Повторная ЭКГ приведена ниже:

ЭКГ №2. Время = 50 минут.

ЭКГ №3. Время = 100 минут.

Имеется незначительная эволюция элевации ST. Отсутствие аномалий движения стенки делает передний ИМпST очень маловероятным.

Было принято решение о том, что изменения были обусловлены морфологией Brugada вследствие приема блокатора Na-канала флекаинида и плохого приема электролитов перорально, тошноты и рвоты. Повышенный тропонин было связан с недавней абляцией. Тошнота и рвота были связаны с приемом дабигатрана, который пациентка не очень хорошо переносила и ранее (у нее и ранее были похожие симптомы диспепсии). Пациентке проводилось мониторное наблюдение, уровень Na⁺ был несколько поднят в/в жидкостями, прием флекаинида была прекращен. Был дан метопролол, прием дабигатрана прекращен и назначен ривароксабан. ЭКГ вернулась к исходной - неполной блокаде правой ножки. Серийные тропонины оставались стабильными, но на несколько повышенном уровне. Осложнений во время госпитализации не было.

Противоаритмический блокатор натриевых каналов увеличивает продолжительность QRS, по крайней мере на 25%. Обезвоживание с пониженной клубочковой фильтрацией может увеличить уровень флекаинида в сыворотке. Гипонатриемия усиливает эффекты блокаторов натриевых каналов (и, как правило, лечится гипертоническими растворами натрия в форме бикарбоната натрия, устраняя признаки гипонатриемии  и укорачивая QRS).

Этот случай показывает также, как блокатор натриевых каналов может «поднять» сегмент ST, имитируя синдром Бругада.

Уроки?

1. Во-первых, неспецифические симптомы имеют гораздо более низкую дотестовое вероятность инфаркта миокарда. Мы все говорили, что большое число женщин поступают с атипичными симптомами (что верно). Но более важно помнить, что множество болезней сопровождается атипичными симптомами (боль в животе, тошнота/рвота, одышка), и такие симптомы имеют гораздо больше шансов иметь другую этиологию, нежели чем ИМ.
2. Беглый взгляд на анамнез заболевания пациента может пролить свет на текущую ситуацию.
3. В случае сомнений, сделайте немедленную эхокардиограмму
4. Сама ЭКГ является подозреваемым: «Друг прислал мне этот случай без какого-либо анамнеза, и попросил меня интерпретировать ЭКГ. Мой быстрый ответ был «ИМпST нет». Откуда я это узнал? Я вижу что-то немного странные признаки БПНПГ на этой ЭКГ, хотя это трудно выразить словами. Тем не менее, одна особенность, как правило, присутствует при БПНПГ с окклюзией ПМЖВ, та, которую я могу описать словами: при окклюзии, как правило, хотя бы в 1-м правом прекардиальном отведении имеется положительный Т (см. например здесь: Блокада правой ножки и «тонкая» элевация ST - 95% окклюзия ПМЖВ).

Пациент 30 лет с учащенным сердцебиением и головокружением

Оригинал:  A 30-something with palpitations and lightheadedness

30-летний мужчина без какого-либо значимого анамнеза поступил с учащенным сердцебиением и предобморочным состоянием.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой 229

Первое: Что бы вы предприняли?
Второе: Как вы думаете, какое будет заключение по этой ЭКГ?

Первое. Перед тем, как анализировать регулярную тахикардию с широкими комплексами, давайте вспомним возможные механизмы:

1. Желудочковая тахикардия (ЖТ) или

2. АВ-реципрокная тахикардия (АВРТ, антидромная WPW) или

3. СВТ с аберрацией (СВТ обычно представляет собой АВУРТ ​​или ортодромную АВРТ при WPW)

Поскольку аденозин безопасен при ЖТ и работает при АВРТ и АВУРТ, стоит попробовать аденозин. Или, конечно, вы всегда можете использовать электрическую кардиоверсию.

Медики ввели 6 мг аденозина без ответа, после чего была проведена электрическая кардиоверсия.

Вот что я им прислал: «ЖТ или AVRT (Антидромная АВРТ при WPW). Я уверен, что вы уже провели кардиоверсию, верно?»

Второе. Анализ ЭКГ: Регулярная тахикардия с широкими комплексами без отчетливых зубцов Р. Начало комплекса QRS очень медленное. См. увеличенные отведения ниже. Время от начала комплекса QRS до его пика составляет примерно 110 мс.

Это слишком долго как для АВУРТ, так и для идиопатической ЖТ. Вкратце, идиопатическая ЖТ представляет собой ЖТ в нормальном в остальном сердце и начинается в проводящей ткани, поэтому имеет быстрое начало, сходное с СВТ с аберрацией. См. это сообщение: Идиопатическая желудочковая тахикардия для врачей неотложной помощи.

Такое медленное начало характерно для ЖТ в контексте заболевания миокарда или для АВРТ.

Ниже, я разметил исходную ЭКГ линиями и стрелками в начале (черные) и в конце распространения деполяризации (синие) QRS. Я начал с отведения II внизу, где легче всего увидеть начало.

QRS в aVR начинается с зубца q длительностью 40 мс (см. провал после синей стрелки). Начало комплекса QRS заканчивается на 2-м пике. Таким образом, комплекс QRS от начала до пика (начальная деполяризация занимает около 110 мс).
Это долго и не было бы таким продолжительным, если бы деполяризация происходила по проводящей ткани, как это бывает при АВУРТ ​​или при идиопатической ЖТ.

Вот ЭКГ после кардиоверсии (присланная мне):

Вот ЭКГ после кардиоверсии:

Вот что я написал: «Возможно, WPW. Вы не всегда видите дельта-волны».

После кардиоверсии эхо показало отличную функцию ЛЖ.

Окончательный анализ:

1. Хорошая функция ЛЖ означает, что если это ЖТ, то, скорее всего, это будет идиопатическая ЖТ.

2. Но идиопатическая ЖТ должна иметь быстрое начало.

3. Эта тахикардия имеет медленное начало, поэтому маловероятно, что это какой-либо тип ЖТ.

4. Наконец, ЖТ из выходного тракта правого желудочка, которая реагирует на аденозин, имеет морфологию БЛНПГ и нижнюю ось, чего здесь нет.

5. Поэтому наиболее вероятна АВРТ, хотя дельта-волн нет.

Это была запись нашего электрофизиолога:

«…Хотя морфология соответствует желудочковой тахикардии, мы не можем полностью исключить антидромную АВРТ, происходящую из места прикрепления дополнительного пути в основании ЛЖ. ЭКГ во время синусового ритма не показывает значимого предвозбуждения, но мы будем иметь в виду, что для левосторонних дополнительных путей может не быть заметного предвозбуждения во время синусового ритма, поскольку это существенно зависит от относительной проводимости АВ-узла по сравнению с дополнительным путем (если таковой имеется)».

Исход

Электрофизиологическое исследование показало дополнительный путь (WPW, антидромная AVRT).

Почему не сработал аденозин? 6 мг часто не работают, особенно в состояниях с низким потоком. Наш электрофизиолог, Рексан Карим, объясняет: «При такой ЧСС в целом можно ожидать, что общее время прохождения любого внутривенного препарата до достижения сердца будет очень медленным. Аденозин, как вы знаете, имеет очень короткий период полувыведения, поэтому небольшая доза, подобная этой, вероятно, исчезнет, прежде чем он достигнет целевой области».

Доктор Карим написал еще несколько ключевых моментов:

1. Степень предвозбуждения («WPW») во время синусового ритма зависит от конкуренции между АВ-узлом и проводящим путем, а также зависит от относительного расположения проводящего пути.

Таким образом, если вы не видите предвозбуждения во время синусового ритма, это не значит, что его не может быть, поскольку синусовый узел является структурой правого предсердия, а левосторонние проводящие пути могут не демонстрировать сильного предвозбуждения, если у кого-то имеется АВ-узел с быстрым проведением!

2. Антидромная АВРТ морфологически будет соответствовать критериям «ЖТ», происходящей из «места прикрепления» дополнительного пути, потому что, по сути, именно там возникает активация желудочков. Также, НИКОГДА не может быть отрицательной конкордантности, потому что дополнительные пути обычно прикрепляются к основанию сердца, а не к верхушке!

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Что мне больше всего понравилось в сегодняшнем случае, так это умелое использование доктором Смитом прикроватного Эхо в отделении неотложной помощи для облегчения диагностики ритма! Я бы добавил следующие комментарии к его превосходной стратегии принятия клинических решений.

• По словам доктора Смита, начальный ритм в сегодняшнем случае представляет собой регулярную тахикардию с широкими комплексами и частотой ~ 230 в минуту без явных признаков предсердной активности. Д-р Смит предложил следующую дифференциальную диагностику для этого ритма тахикардии с широкими комплексами: i) ЖТ; ii) антидромная АВРТ (у больного с WPW); и/или, iii) СВТ с аберрантным проведением.
• К вышеупомянутому дифференциальному диагнозу я бы добавил: iv) СВТ с ранее существовавшей БНПГ (блокадой ножки пучка Гиса) - поскольку вместо исходно узкого комплекса QRS (который проявляется аберрантной проводимостью в результате быстрого ритма) - этиология этого регулярного ритма тахикардии с широкими комплексами может быть СВТ, при котором QRS уже расширен (т. е. «предсуществующая» БРПН).
• Доктор Смит сузил вероятную дифференциацию аберрантной СВТ либо до АВУРТ, либо до ортодромной АВРТ. Это связано с тем, что частота желудочковых сокращений ~ 230 в минуту для сегодняшней записи слишком высока для синусовой тахикардии у взрослого — она медленнее, чем можно было бы ожидать для трепетания предсердий 1:1 — и — быстрее, чем могла бы быть при трепетании 2:1. При такой частоте возможна и предсердная тахикардия, предсердная тахикардия на практике встречается гораздо реже, чем любой из ритмов re-entry СВТ (которыми являются АВУРТ и АВРТ).
• Д-р Смит подчеркнул задержку в начальном времени проведения (возможно, лучше всего видно по медленному восходящему наклону зубца R в отведениях V1-V4, а также измеренному д-ром Смитом на увеличенном изображении отведения aVR, показанном выше). Эта задержка в начальном проведении комплекса QRS значительно снижает вероятность того, что в данном случае работает суправентрикулярный механизм (поскольку начальное проведение при АВУРТ ​​и ортодромной АВРТ обычно быстрое и передается по нормальному пути через АВ-узел).

В этот момент у пациента была проведена электрическая кардиоверсия, и после кардиоверсии было выполнено Эхо на фоне синусового ритма, показавшее нормальную функцию ЛЖ.

• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Получение эхосигнала при стабильном состоянии пациента с аритмией иногда может оказаться весьма полезным для определения ритма. Например, в сегодняшнем случае — знание того, что Эхо, полученное после восстановления синусового ритма, показало нормальную функцию ЛЖ, — позволило д-ру Смиту сделать вывод, что ишемическая ЖТ маловероятна (поскольку это явление почти всегда связано, по крайней мере, с некоторым нарушением функции ЛЖ).
• Таким образом, использование Эхо сузило диагностический поиск для этого ритма до 2 соображений: i) антидромная АВРТ (у пациента с WPW) — vs — ii) идиопатическая ЖТ (т. е. группа ~10% всех ЖТ, которая возникает у пациентов, которые не имеют сопутствующих заболеваний сердца).

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Чтобы улучшить предсказание этиологии ритма я люблю добавлять в свои рассуждения особенности морфологии QRS.

• Хотя существуют и исключения — суправентрикулярная проводимость с расширением комплекса QRS (т. е. либо из-за аберрации — либо из-за существовавшей ранее блокады ножек пучка Гиса) — имеет тенденцию напоминать некоторую форму нарушения проводимости (т. е. либо БПНПГ, БЛНПГ, либо БПНПГ с БПВЛН или БЗВЛН). Морфология QRS на сегодняшней исходной записи не напоминает ни одну из известных форм дефекта проводимости, потому что: i) В равномерно аморфных и невнятных комплексах в отведениях V1-V4 полностью отсутствует трехфазная морфология, которая при блокаде правой ножки пучка Гиса обычно видна в отведении V1  — и — исчезает при обычном прогрессировании паттерна БПНПГ при перемещении по другим передним отведениям; и, ii) многофазный (фрагментированный) и практически изоэлектрический комплекс в отведении III не согласуется с какой-либо известной картиной бифасцикулярных блокад.
• Морфология комплекса QRS на сегодняшней исходной записи не соответствует ни одной из двух наиболее распространенных форм идиопатической ЖТ, а именно: ЖТ ПОПЖ (ЖТ из путей оттока из правого желудочка) и Фасцикулярной ЖТ. Я воспроизвел сводную таблицу из моего обсуждения этой темы в сообщении «40-летний мужчина без анамнеза поступает с тахикардией с широкими комплексами и давящей болью в груди» на рисунке 1. Сегодняшняя начальная запись не является ЖТ ПОПЖ, потому что она не имеет сходства с БЛНПГ в грудных отведениях. Эта исходная запись также отличается от фасцикулярной ЖТ, поскольку комплексы QRS в передних отведениях слишком широки, слишком аморфны и слишком фрагментирована и изоэлектрична в отведении III. В то время как небольшой процент идиопатических ЖТ проявляет менее распознаваемую морфологию QRS - начальная задержка проведения (по доктору Смиту), заметное расширение QRS и другие морфологические особенности, описанные выше, делают идиопатическую ЖТ крайне маловероятной в качестве диагноза.
• Напротив, очень высокая частота сегодняшнего регулярного ритма с широкими комплексами в сочетании с начальным размытием широких положительных комплексов в большинстве грудных отведений, казалось бы, полностью согласуется с антидромной АВРТ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ по сегодняшнему случаю:
Для надлежащего начального лечения определение точной этиологии сегодняшней первоначальной трассировки не требуется. Как сказал д-р Смит в своем первоначальном комментарии: «Я уверен, что вы уже провели кардиоверсию, верно?» Хотя краткое пробное медикаментозное лечение (например, с использованием аденозина) может быть разумным, если пациент гемодинамически стабилен, высока вероятность того, что вскоре потребуется электрическая кардиоверсия.

• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Не всегда возможно отличить ЖТ от антидромной АВРТ по исходной ЭКГ, показывающей регулярный ритм тахикардии с широкими комплексами. Статистически — более 95% таких ритмов окажутся ЖТ. Клинически это различие не является существенным, так как соответствующие начальные рекомендации по лечению обычно схожи (т. е. оба ритма реагируют на электрическую кардиоверсию).
• Тем не менее, сегодняшний случай полезен для иллюстрации того, как использование эхокардиографии и оценка морфологии QRS могут направлять диагностические соображения. Знание того, что вероятной этиологией очень быстрой тахикардии с широкими комплексами в сегодняшнем случае является антидромная АВРТ, может помочь ускорить окончательную терапию, которая будет направлением пациента на ЭФИ для абляции «виновного» дополнительного пути.

Рисунок 1: Обзор КЛЮЧЕВЫХ особенностей идиопатической ЖТ.

Элевация ST. Что произошло?

Оригинал: ST Elevation. What is it?

Молодая женщина была найдена лежащей без сознания со скрещенными ногами. Медики ее интубировали. Догоспитальная ЭКГ (не найдена, но, как сообщается, идентична первой ЭКГ, записанной в отделении неотложной помощи ниже) была интерпретирована как ***ИМпST***, и после активации догоспитальной катетеризации пациент был доставлен в отделение неотложной помощи.

По прибытии она находилась на искусственной вентиляции легких, но явного шока не было. Вот ее ЭКГ, записанная при поступлении:

Это патогномоничная ЭКГ. Компьютер измерил продолжительность комплекса QRS = 0,133 с. Это знакомая нам патология.
Вы узнали, что это?

Ответ: ЭКГ патогномонична для тяжелой гиперкалиемии. Нисходящая элевация ST в V1 и V2, напоминающая паттерн Бругада, не типична для ИМпST, но типична для гиперкалиемии. Наряду с удлиненным комплексом QRS и патогномоничным зубцом T в виде острия копья в I, II, aVL и V4-V6 все вместе это является диагностическим признаком гиперкалиемии.

Была проведена консультация кардиолога, рассмотрена гиперкалиемия, а также передозировка трициклическими антидепрессантами. Дали кальций и бикарбонат.

Повторная ЭКГ была записана через 20 минут после первой:

QRS теперь 0,125 с.

Впоследствии К⁺ оказался на уровне выше 9,4 ммоль/л (неизмеримо высокий). Был pH 7,09 с легким метаболическим и легким респираторным ацидозом, но без повышенного анионного разрыва. Лактат был 4,4 ммоль/л. Креатинин составил 260 мкмоль/л.

У больной был диагностирован компартмент-синдром голени (синдром длительного сдавления).

K⁺ был дополнительно корригирован с помощью инсулина, альбутерола, инсулина и декстрозы, и еще одна ЭКГ была записана через 2 часа с K⁺ 5,1 ммоль/л:

Нормализовался, QRS=0,092 с.

Кардиолог отсменил катетеризацию.

КФК через несколько часов составила 98000 еД/л.

Ей был проведен экстренный диализ и фасциотомия.

Уроки

Гиперкалиемия вызывает патогномоничный и полностью узнаваемый подъем сегмента ST, особенно в отведениях V1 и V2. Он напоминает паттерн Бругада и сопровождается появлением пикообразных остроконечных зубцов Т и удлиненным комплексом QRS.

Вот данные из поста об использовании агонистов бета-2 для перемещения К в клетки:

• 0,5 мг внутривенного введения альбутерола снижает K примерно на 1,2 ммоль/л.
• 20 мг neb (большинство 2,5 мг) снижает его примерно на 1,0 ммоль/л.
• 10 мг neb снижает его примерно на 0,6 ммоль/л.

Я даю 0,25 мг тербуталина в/м взрослому, но только в крайнем случае, а также добавляю альбутерол через небулайзер. Я никогда не вводил его внутривенно, так как не очень хочу рисковать сердечной возбудимостью.

Вот еще подобные случаи:

Остановка сердца, тяжелый ацидоз и непонятная ЭКГ

Эта ЭКГ НЕ является патогномоничной для синдромом Бругада

и еще один, недавно опубликованный подобный случай, с отличным разбором ЭКГ:

Еще одна смертельная и запутанная ЭКГ. Вас по-прежнему способна одурачить подобная ЭКГ, или вы сразу все поймете?

Сообщение с задачами: какие из ЭКГ относятся к ИМО? Что такое Признак флага Южной Африки? Вы назначите экстренную катетеризацию? Можете ли вы увидеть разницу между этими ЭКГ?

Автор Пенделл Мейерс, дополнения и правки Грауэр, Смит, Макларен: Quiz post - which of these, if any, are OMI? What is the South African Flag Sign? Will you activate the cath lab? Can you tell the difference on ECG?

Ниже я привел 5 описаний случаев у взрослых (в возрасте от 40 до 70 лет), которые поступили в отделение неотложной помощи с острой нетравматической болью в груди, которая, по крайней мере, для лечащего врача несколько напоминала потенциальный ОКС.

Вы должны посмотреть на каждую ЭКГ и решить, является ли этот случай ИМО, или неИМО или чем-то еще.

Наша цель в этой статье — сравнить и сопоставить ИМО с ложными выявлениями, которые только их имитируют. В этом сообщении мы рассмотрим переднебоковое распределение, которое было описано как «Признак флага Южной Африки» (признак ЮАФ), в основном, при окклюзии D1 (первой диагональной ветви ПМЖВ).

Очень сложно объяснить, почему специалист по ЭКГ может легко дифференцировать эти 5 случаев. Некоторые из этих случаев, по-видимому, нарушают некоторые эмпирические правила, которые обычно даются при элементарном обучении ЭКГ. В конце концов, важна точность — можете ли вы сказать, какие из них «настоящие», а какие «фальшивые»? На данный момент единственное, что может показать разницу, — это экспертная человеческая интерпретация, проведенная кем-то, кто потратил много времени на то, чтобы запомнить эти морфологии ЭКГ и сопоставить их с результатами лечения пациентов.

Подумайте о лицах: вы можете мгновенно узнать своего друга. Но можете ли вы описать, почему? Вы измеряли нос? Размер глаз? Нет. ЭКГ похожа на лицо, и вам нужно просто узнать его получше, чтобы научиться его опознавать. Это то, чему мы надеемся научить искусственный интеллект.

Краткое обсуждение шаблона «признака ЮАФ» будет в конце для обзора.

Случай 1

- в этом случае была доступна предыдущая ЭКГ, вот она, ниже:

Случай 2

Случай 3

Случай 4

Случай 5

Прокрутите вниз, чтобы увидеть правильный ответ и обсуждение.

Случай 1 - Нормальный вариант (не ИМО, ложноположительные критерии ИМпST)

Не имея никакой клинической информации, я отправил эту запись доктору Смиту, который тут же сказал: «Не ИМО». Я ответил: «Правильно. Но вы можете понять, почему ученики, которые из лучших побуждений пытаются научиться находить острейшие зубцы T и признак южноафриканского флага, так расстраиваются, когда я им это говорю!»

ЭКГ: синусовый ритм. Размер QRS грубо в пределах нормы. Элевация ST в I, aVL и V2, реципрокная депрессия ST в III и aVF. Зубцы T высокие в I и aVL, но не «толстые». Они не острейшие, потому что на мой взгляд они не «раздуты». Морфология депрессии ST и инверсии T в III особенно специфична для НЕ ИМО и имеет вид ГЛЖ с «морфологией перегрузки». Это фальшивка, а не ИМО.

Клиническая информация: 40-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи из-за болей в груди, возникающих время от времени в течение недели или около того, с сегодняшним эпизодом, который  ее разбудил и не проходил. Женщина употребляла кокаин, но неясно, как давно.

Вот ее предыдущая ЭКГ в базе:

Был активирован код ИМпST. Кардиологи отказались и отменили катетеризацию, как сообщается, заявив, что, по их мнению, изменения ее ЭКГ согласуются с предыдущими эпизодами употребления кокаина. Я не совсем уверен, что это значит или каковы были их рассуждения, но, тем не менее, ангиограммы не было.

Пациентка была госпитализирована для наблюдения в связи с болью в груди высокого риска.

Каждое из трех последовательных измерений тропонина I составляло 9 нг/л.

Уровень калия составил 4,1 ммоль/л.

Она выписалась вопреки предупреждению лечащего врача, прежде чем было проведено какое-либо дальнейшее обследование.

АЛЦ: если вы внимательно проанализируете эти две ЭКГ, то легко обнаружите на 1-й ЭКГ ПОЛНОСТЬЮ отрицательный зубец P в V1 и резко сглаженный двухфазный P в V2, которые заметно отличаются от картины зубцов P на предыдущей ЭКГ, Скорее всего, электроды V1 и V2 были расположены слишком высоко, что и привело к бросающейся в глаза нарушенной прогресcии R на 1-й ЭКГ и «совершенно патологическому виду» QRSТ в отведении V2, которое, в данном случае и приводит к ложноположительной диагностике ИМО.

Случай 2 — ИМО D1 (ИМпST[-] ИМО)

ЭКГ: ритм синусовый, комплекс QRS в норме. Тонкая элевация ST в I и aVL с крошечной терминальной инверсией зубца T в aVL. Реципрокная депрессия ST во II, III, aVF. В V2 имеется буквально намек на элевацию ST с выпуклым сегментом ST. Этот случай, по моему опыту, соответствует многим предшествующим случаям истинного признака ЮАФ, а морфология выглядит как острый ИМО, по крайней мере, затрагивающий высокие боковые отведения. Небольшая терминальная инверсия зубца T в aVL может свидетельствовать о начале реперфузии.

Клиническая информация: 70-летний мужчина с болью в груди в течение 1 часа.

Начальный тропонин I высокой чувствительности = 27 нг/л (ниже URL, т.е. норма)

Принимал аспирин, нитраты при постоянной боли, введен морфин.

Повторные тропонины 233, затем 14 000, затем более 25 000 нг/л.

Поскольку ИМО не был распознан, катетеризация была проведена слишком поздно и показала 100% тромботическую острую окклюзию D1, которая была стентирована.

ФВ 35%, локальные нарушения сократимости средне-верхушечного передних, боковых и верхушечных сегментов миокарда.

ЭКГ после ЧКВ:

Случай 3 — ИМО D1 (ИМпST[-] ИМО)

Отправлено доктору Смиту без какой-либо информации, который немедленно ответил: «Это ИМО».

ЭКГ: синусовый ритм. QRS грубо в пределах нормы. Аналогичен вышеприведенному случаю с элевацией ST в I и aVL с реципрокной депрессией ST в III и aVF. Аналогичен V2, как в случае выше. На этот раз зубцы T в I и aVL положительные. Отведения III и aVF имеют очень важную морфологию «вниз-вверх», что характерно для реципрокной депрессии ST при ИМО в отведении aVL.

Клиническая информация: 50-летний курящий мужчина, обратился с жалобами на острую боль за грудиной непосредственно перед поступлением.

Исходный тропонин менее 6 нг/л (меньше предела обнаружения).

Повторный тропонин 17 нг/л.

Эхо показывает гипокинез переднебоковых сегментов миокарда.

Повторный тропонин: 2740, 5835, 7077 нг/л. Далее не проверялся.

Катетеризация показала острую тромботическую окклюзию D1, которая расценена как небольшая и не подходящая для ЧКВ.

Дальнейшие ЭКГ не отсутствуют.

Примечание: первые 2 тропонина были отрицательными; если вы будете полагаться на тропонин для постановки такого сложного диагноза, вы потеряете много времени и весь миокард окажется под угрозой!

Случай 4 - Нормальный вариант (не ИМО, ложноположительные критерии ИМпST)

Отправлено без информации доктору Смиту, который сказал: «Не ИМО».

ЭКГ: синусовый ритм. QRS показывает относительно высокий вольтаж, но может не соответствовать четким критериям ГЛЖ. Могут быть просто высокие амплитуды у здорового молодого субъекта. Имеется элевация ST в I, aVL и V2 с выпуклыми сегментами ST и реципрокной ST в II, III, aVF с терминальной инверсией зубца Т. Я сильно подозреваю, что эти зубцы T не являются острейшими (если позже базовая ЭКГ не докажет, что я ошибаюсь), а представляют собой сбивающий с толку базальный вариант. Также имеется конечная инверсия зубца Т в V3-V6, что несколько напоминает мне паттерн доброкачественной инверсии зубца Т (еще один нормальный вариант). По моему опыту, эта ЭКГ просто не похожа на ИМО.

См. здесь много примеров «доброкачественной инверсии зубца T», точно таких же, как вы видите здесь в V3-V6: Понимание этой патогномоничной ЭКГ принесло бы большую пользу пациенту

Клиническая информация: 50-летний мужчина поступил с острой болью в груди продолжительностью несколько часов.

Два тропонина, взятые в отделении  неотложной терапии, были менее 6 нг/л.

В архиве за многие годы хранились многие предыдущие ЭКГ, в том числе и эта:

Других опасных причин болей в груди обнаружено не было. Его выписали.

Случай 5 - средний ИМО ПМЖВ (самый легкий из всех 5, но все же ИМпST[-] ИМО)

ЭКГ: синусовый ритм. QRS в пределах нормы, за исключением плохой прогрессии зубца R и отклонения оси влево (возможно, можно описать как БПВЛН). Острейшие зубцы T в I, aVL и V2, элевация ST в aVL и V2. Реципрокная депрессия ST во II, III, aVF (из-за высокого бокового ИМО) и ST в V3-V6 (по-видимому, становится максимальной в V6, что, вероятно, указывает на компонент субэндкардиальной ишемии). Терминальная деформация комплекса QRS в aVL. Это ИМО.

Клиническая информация: 50-летний мужчина поступил с болью в груди, которая разбудила его 6 часов назад.

Активация ИМпST, рентгенография: полная окклюзия в среднем сегменте ПМЖВ, стентирование.

Первый тропонин 12 960 нг/л, дальнейшие измерения не проводились.

ЭКГ после катетеризации:

Признак флага Южной Африки

Это особая картина ЭКГ, обнаруживаемая в случаях ИМО, поражающих передне-перегородочную/переднюю/высокую боковую стенки. Он был описан как территория, соответствующая первой диагональной артерии, но, конечно, существует значительная коронарная вариация, и любая артерия в передней и / или боковой областях может вызывать этот паттерн. См. диаграммы выше от Littmann et al. (упомянутый ниже) для визуального объяснения того, почему характер изменений ЭКГ можно запомнить, используя изображение флага Южной Африки.

Вот схема Кена Грауэра с изображением флага Южной Африки из этого предыдущего поста: 30 летняя женщина с внезапной болью в груди, тошнотой и потливостью. Было ли ее кардиологическое лечение адекватным?

Ссылки:

Durant E, Singh A. Acute first diagonal artery occlusion: a characteristic pattern of ST elevation in noncontiguous leads. Am J Emerg Med. 2015; 33:1326.e3-5

Littmann L. South African flag sign: a teaching tool for easier ECG recognition of high lateral infarct. Am J Emerg Med. 2015; 34.

DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajem.2015.10.022

Изображения из поиска Google (адаптировано АЛЦ):

Уроки

Если вы используете критерии ИМпST, чтобы решить, какие пациенты нуждаются в неотложной реперфузии, ВЫ ОШИБЕТЕСЬ ВО ВСЕХ 5 ЭТИХ СЛУЧАЯХ. Вы ложно активируете катетеризацию для 2 пациентов и откажетесь от лечения ИМО у остальных 3!

Может быть трудно определить ИМО среди имитаторов ИМО, но это возможно с опытом и практикой, когда вы учитесь на основе запоминания паттернов, которые коррелируют с доказанными результатами исследований и клиники.

Опыт может корректно отменить многие «эмпирические правила» ЭКГ. Некоторые из вышеперечисленных ИМО имеют вогнутые сегменты ST, а некоторые из ложноположительных — выпуклые сегменты ST! Многие из приведенных выше ложноположительных случаев действительно имеют реципрокные изменения в нижних отведениях. Реципрокные находки возникают независимо от причины фокальных первичных находок. Если вы учитесь, видя множество случаев и их результаты, вы можете увидеть, какие из них являются истинными положительными, а какие - ложноположительными.

Признак южноафриканского флага является хорошим учебным пособием по переднебоковому распределению ИМО.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Когда я работал с 5 записями, выбранными д-ром Мейерсом для сегодняшних «Задач», я поймал себя на том, что спрашиваю: «Что в каждом случае заставляет меня поддерживать или не поддерживать ИМО?»

• По словам доктора Мейерса: «Очень сложно описать, почему специалист по ЭКГ может различать эти 5 случаев». Слов на бумаге недостаточно — так как «правила» не всегда соблюдаются.
• Вместо этого существует интуитивный (негласный) способ «распознавания образов», который просто «происходит» — точно так же, как опытный клиницист может посмотреть на пациента и за считанные секунды узнать вероятный диагноз.
• Ясно — наблюдение за пациентом и знание анамнеза помогут вам в интерпретации этих ЭКГ. Но доктора Мейерс и Смит в каждом случае мгновенно пришли к правильной интерпретации, не пользуясь какой-либо подсказкой из анамнеза.

МОЙ подход:

• Когда я обдумывал каждый из этих 5 случаев без какой-либо истории, я обнаружил, что ищу 1 или 2 отведения, которые, как я знал, были либо ненормальными, либо — которые, как я действительно думал, выглядели как доброкачественные изменения реполяризации.
• Затем я посмотрел соседние (или противоположные) отведения, которые подтверждали это впечатление.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Шаблон флага Южной Африки, описанный ниже доктором Мейерсом, усложняет задачу (подробнее об этом шаблоне — см. мой комментарий в публикации: 30 летняя женщина с внезапной болью в груди, тошнотой и потливостью. Было ли ее кардиологическое лечение адекватным?). Это связано с тем, что острая окклюзия 1-й или 2-й диагональной ветви ПМЖВ обычно приводит к элевации ST только в 1 грудном отведении (= отведение V2), поэтому вы теряете потенциальную пользу наблюдения аналогичной аномальной элевации ST в соседних передних отведениях.

Для комментариев я выбрал 2 из 5 случаев. Для ясности — я объединил эти две записи на рис. 1 — и обозначил находки, на которых сосредоточился.

Рис. 1. Я воспроизвел случай № 2 и случай № 3 из сегодняшнего поста.

Что такого в этих двух случаях?
Начнем со случая №2 — ритм синусовый с предсердной экстрасистолой.

• Отведение, которое во 2-м случае буквально бросается в глаза  — это отведение aVL. Форма тонкой, но реальной элевации ST в этом отведении ненормальна. Меня беспокоит небольшой зубец q и намек на начало инверсии зубца T. Это не проявления изменения реполяризации.
• Ввиду аномальной картины отведении aVL - тонкая элевация ST в отведении I (над пунктирной КРАСНОЙ линией в этом отведении) предполагает аналогичный продолжающийся процесс в этом другом высоком боковом отведении.
• Подтверждение того, что картина в отведении aVL, вероятно, является острой, следует из реципрокных изменений во всех 3 нижних отведениях (II, III, aVF). Выпрямление сегмента ST, которое мы видим в этих отведениях (согласно КРАСНЫМ линиям), которое затем приводит к явно непропорционально высоким зубцам T (учитывая скромную амплитуду зубца R), не является нормальным.
• В норме в отведениях V2 и V3 имеется небольшая (1-2 мм) косовосходящая элевация ST, которая обычно сопровождается положительным зубцом Т. Слегка выпуклый сегмент ST с небольшим подъемом, который мы видим в отведении V2, практически без зубца Т (внутри пунктирного КРАСНОГО прямоугольника в этом отведении) — определенно не является нормальной картиной для отведения V2. Большее подозрение вызывает обнаружение паттерна QS в обоих отведениях V1 и V2.
• Зубцы T в отведениях V3-V6 выглядят непропорционально высокими и остроконечными, учитывая скромную амплитуду зубца R в каждом из этих отведений. Подтверждением того, что эта картина не является нормальной, является выпрямление сегментов ST (КРАСНЫЕ линии).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Осведомленность о том, что острая окклюзия (ИМО) 1-й или 2-й диагональной ветви ПМЖВ может вызвать элевацию ST в отведении aVL (иногда также в отведении I) — и только в 1 грудном отведении (= отведение V2), должна побудить к постановке этого диагноза для случая № 2, пока не доказано обратное. Мое подозрение, что острый процесс к моменту регистрации ЭКГ продолжался, пока в данном случае не было доказано обратное, было подтверждено выводом о том, что ST-T изменен не менее чем в 10/12 отведениях!

А случай №3?

Ритм в случае № 3 снова синусовый.

• Еще раз —  мое внимание привлекло отведение V2, так как форма тонкой, но реальной элевации ST в этом отведении (внутри пунктирного КРАСНОГО прямоугольника) — просто ненормальна.
• Хотя в случае № 3 в отведениях V1 и V2 виден небольшой, но реальный начальный зубец r, нет никаких сомнений в том, что уплощение сегмента ST в отведениях V3-V6 не является нормальным (особенно с учетом контраста формы между тонкой элевацией ST в отведении V2 и определенном выпрямлении ST в отведении V3).
• В отличие от формы элевации сегмента ST в отведении aVL в случае № 2 — в случае № 3 я изначально не был уверен, глядя только на отведение aVL, что элевация ST связана с ИМО.
• Тем не менее, 2-я отведениями от конечностей, которые привлекли мое внимание в случае № 3, были отведениями III и aVF. В обоих этих отведениях, в дополнение к депрессии ST, был терминальный зубец T типа «вниз-вверх», который явно ненормален и который убедительно свидетельствовал о недавнем (если не остром) реципрокном подъему ST в отведении aVL изменении.
• Ввиду определенно аномальной картины ST-T в отведениях III и aVF в случае № 3 - имеется гораздо более тонкое, но присутствующее выпрямление сегмента ST, которое мы наблюдаем в отведении II, завершает общую картину «реципрокных изменений» в нижних отведениях.
• Точно так же — с учетом того, что теперь известно, что форма подъема ST в отведении aVL в случае № 3 является аномальной — аналогичная форма ST-T в отведении I, несомненно, отражает тот же текущий процесс.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Хотя «внешний вид» случая № 3 не совсем такой, как мы видели в случае № 2 (обратите особое внимание на уменьшенную амплитуду зубца Т в нескольких отведениях), «тема» случая № 3 аналогична. То есть — случай № 3 проявляется элевацией ST в отведениях I, aVL и V2 — депрессией ST в отведениях III и aVF, с острым паттерном зубца T «вниз-вверх» — и всего не менее чем в 10/12 отведений имеются четкие нарушения ST-T. Еще раз — диагноз должен быть острый ИМО 1-й или 2-й диагональной артерии, пока не доказано обратное.

Как насчет записей, не относящихся к ИМО?
Хотелось бы, чтобы у меня были простые ответы на вопрос, как быстро распознать две записи в задачах доктора Мейерса, которые не были ИМО.

• В данном примере — анамнез реально рулит! Даже выраженная элевация сегмента ST часто является доброкачественной, если у молодого человека симптомы отсутствуют или картина симптомов - атипична. С другой стороны, тревожный анамнез является четким указанием на необходимость получения дополнительной информации и диагностических тестов (т. е. стандартного-эхо во время боли в груди — тропонин — повторные ЭКГ — поиск предыдущей ЭКГ для сравнения). ЕСЛИ вы сомневаетесь — лучше проявить осторожность, пока вы не сможете исключить острое событие.

Чем больше вариантов, отличных от ИМО, вы увидите, тем лучше вы их распознаете! В блоге по ЭКГ есть множество примеров.

• См. «Комментарий Кена» в конце сообщения 18-летний мужчина с болью в груди и диффузной элевацией сегмента ST, в котором показано значительное повышение ST у молодого человека.
• Клинический разбор: динамическое изменение ST у мужчины 50 лет с болью в груди — где показано, что даже варианты реполяризации могут иногда показывать «динамические» изменения ST-T.
• Комментарий Кена в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST», о различии между T-QRS-D (деформацией конечной части QRS) и вариантами реполяризации.

Есть еще масса других — и мы будем продолжать публиковать новые случаи!

Септальный ИМпST с подъемом сегмента ST в V1 и V4R и реципрокной депрессией сегмента ST в V5, V6

Сообщение от Аарона, под ред. Смита: Septal STEMI with ST elevation in V1 and V4R, and reciprocal ST depression in V5, V6.

Мужчина 36 лет, злостный курильщик, поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди. Боли появились накануне вечером как «расстройство желудка» и прогрессировали до 8/10 в виде давления за грудиной с иррадиацией в правое плечо/челюсть, сопровождаясь потливостью, тошнотой и одышкой.

Это его первоначальная ЭКГ, которую м/с записала как ЭКГ с 15 отведениями (врачи не знали почему):

Синусовый ритм. Имеется элевация ST в V1 (3,0 мм в точке J), V2, aVR (1 мм, независимо от способа измерения) и V4R (1,5 мм в точке J, 2,5 через 60 мс после точки J), и очень тонкая в отведении III. Имеется реципрокная депрессия ST в I, II, aVL и V4-V6, а также незначительная депрессия ST в задних отведениях V8 и V9 (которые также имеют очень низкий вольтаж комплекса QRS).

Таким образом, ось ST направлена вправо, вперед и слегка вверх.

Вот положение отведений V1, V2 и V4R, отмеченное на реальном МРТ.

Я не обозначил V8 и V9, но они будут слева за легкими. Вы можете легко понять, что в V1, V2, aVR и V4R будут элевация ST либо при правожелудочковом ИМпST, либо при септальном ИМпST, так же как в боковых и даже задних отведениях будет реципрокная депрессия ST.

Сочетание прекардиальной элевации ST и депрессии ST одновременно должно насторожить вас в отношении окклюзии ПМЖВ. Это часто наблюдается при вовлечении в ИМ перегородки ЛЖ. Элевация ST в V4R это подтверждает. В моем исследовании ранней реполяризации/переднего ИМпST я исключил любую ЭКГ с какой-либо прекардиальной депрессией ST, считая это диагностическим признаком ИМпST, поскольку нормальный вариант прекардиальной элевации ST не сосуществует с одновременной прекардиальной депрессией ST.

В этом случае врачи скорой помощи были несколько озадачены, а интервенционист был настроен весьма скептически, но доставил пациента в рентгеноперационную и обнаружил окклюзию ПМЖВ. Возможно, что имело место также поражение ПЖ - см. объяснение ниже.

Вот еще один подобный случай: Это ИМпST или ИМбпST? Ваш выбор будет иметь последствия!

В исследовании 1999 г., проведенном Engelen et al. у пациентов с передним ИМпST элевация ST больше или равная 3,0 мм в отведении V1 была 100% специфичной (но только 12% чувствительностью) для септального ИМпST. Меньшие степени элевации ST в V1 не были столь специфичны. Подробнее об элевации ST в aVR при переднем ИМпST см. ниже.

Элевация ST в V4R

Интересно, что вот статья (опубликованная в виде письма), описывающая результаты регистрации V4R при 117 последовательных окклюзиях ПМЖВ и показывающая, что такая элевация была связана с поражением перегородки, а также с более высоким риском.

В этом исследовании у 39 (33%) была элевация ST не менее 1 мм (через 80 мс после J-точки) в V4R. Значимых различий между группами в отношении показателей размера инфаркта не было. Ни у одного из пациентов с элевацией ST в отведении V4R не было эхокардиографических признаков правожелудочковой дисфункции или дилатации правого желудочка. Только нарушение движения стенки в среднем переднеперегородочном сегменте было достоверно и независимо связано с элевацией ST в отведении V4R. Отношение шансов для акинезии (или более тяжелой сократительной аномалии) составило 6,1 (р = 0,036), а для гипокинеза (или более тяжелого нарушения) — 12,0 (р = 0,033). Пациенты с элевацией ST в V4R чаще имели комбинированную конечную точку первичной ФЖ, острой СН или смерти (54% против 18%), а также чаще имели первичную ФЖ (21% против 2,5%) и острую СН (39% против 17%). При многофакторном анализе элевация ST в отведении V4R при электрокардиографии при поступлении оставалась сильной независимой переменной, связанной с острой СН и комбинированной конечной точкой первичной ФЖ, острой СН или смерти во время госпитализации.

Что означает депрессия ST в V5 и V6?

В этой статье этот вопрос рассматривается для нижнего ИМпST, но он также актуален и здесь, я думаю, потому что он показывает, как V5 и V6 реципрокны V4R, и элевация ST с одной стороны приведет к депрессии ST с другой: http://www.cinc.org/Proceedings/2005/pdf/0651.pdf.

В этом исследовании ИМ ПЖ, связанного с нижним ИМпST, депрессия сегмента ST в V5, V6 имела чувствительность 46% и специфичность 96% для окклюзии проксимального отдела ПКА. Чувствительность увеличилась до 58% с небольшим падением специфичности, если была добавлена ​​элевация ST в V4R. Почему V4R и V5, V6 настолько нечувствительны к окклюзии проксимального отдела ПКА? Всегда ли это связано с инфарктом правого желудочка? На самом деле нет. Это связано с тем, что у многих пациентов ПЖ снабжается как ПМЖВ (ее правожелудочковые ветви, прим. АЛЦ), так и ПКА. Таким образом, правый желудочек часто защищен от окклюзии ПКА с помощью ПМЖВ. И наоборот, окклюзия ПМЖВ может привести к инфаркту правого желудочка, если она не адекватно снабжается ПКА. Вскрытия, проведенные Г.Р. Андерсеном в 80-х годах, доказали это: JACC 1987l10:1223-32 and Br Heart J 1989;61:514-20. В этом исследовании использовалась МРТ, чтобы показать как ПМЖВ кровоснабжает ПЖ.

Как насчет элевации ST в aVR?

Ниже приведена цитата из части статьи на aVR, которую я написал для Current Emergency and Hospital Medical Reports: «Updates on the electrocardiogram in Acute Coronary Syndromes.» DOI 10.1007/s40138-012-0003-1, published online Dec. 23, 2012.

ST в aVR при ИМпST

Не ИМпST: элевация ST в aVR во время ОКС, связанного с левой главной артерией обычно не ИМпST (без окклюзии).

«Приблизительно 10% пациентов с передним ИМпST имеют в aVR элевацию ST не менее 1 мм (при измерении через 60 мс после точки J) (Wong, 2012), а 25% имеют элевацию ST в aVR не менее 0,5 мм (при измерении через 60 мс после точки J относительно сегмента TP). (Aygul, 2008) Элевация ST или депрессия ST 1 мм или более при переднем ИМпST предвещали худший прогноз (по сравнению с отсутствием элевации или депрессии ST), даже после коррекции элевации ST или депрессии ST в другом месте ЭКГ, только депрессия ST в aVR («реципрокная к повреждению в области отведения V7») остается значимой при поправке на все другие ЭКГ и клинические факторы. (Wong, 2012) Элевация ST в aVR не менее 0,5 мм при переднем ИМпST предсказывает септальный ОИМ (окклюзия ПМЖВ проксимальнее первого септального перфоратора) с PPV и NPV 70% и 80% (Aygul, 2008) лучше, чем элевация ST в V1, которая при отсечке больше или равной до 2,5 мм имели 12% чувствительность и 100% специфичность, с PPV и NPV 100% и 39% (Engelen, 1999). Kotoku и др. (2009) аналогичным образом обнаружили, что элевация ST в aVR коррелирует с проксимальной (по сравнению с дистальной) окклюзией ПМЖВ и отрицательно коррелирует с длинной (по сравнению с короткой) или перегибающейся ПМЖВ, кровоснабжающей нижнюю стенку. Это интуитивно понятно, поскольку проксимальная окклюзия приведет к ИМпST у базальной стенки, а дистальная окклюзия перегибающейся (длинной, «тип III») ПМЖВ приведет к нижней элевации ST, которая реципрокно ослабит элевацию ST в aVR или приведет к депрессии ST в aVR. Чтобы быть полным, Вонг также обнаружил, что элевация ST в aVR при нижнем ИМпST приводит к худшим исходам (Wong, 2012)».

1. Wong CK, Gao W, Stewart RA, French JK, Aylward PE, White HD. The prognostic meaning of the full spectrum of aVR ST-segment changes in acute myocardial infarction. Eur Heart J 2012;33(3):384-92.
2. Aygul N, Ozdemir K, Tokac M, et al. Value of lead aVR in predicting acute occlusion of proximal left anterior descending coronary artery and in-hospital outcome in ST-elevation myocardial infarction: an electrocardiographic predictor of poor prognosis. J Electrocardiol 2008;41(4):335-41.
3. Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999;34(2):389-95.
4. Kotoku M, Tamura A, Abe Y, Kadota J. Determinants of ST-segment level in lead aVR in anterior wall acute myocardial infarction with ST-segment elevation. J Electrocardiol 2009;42(2):112-7.