Нормальная ангиограмма неделей ранее. Тогда это должен быть миокардит?

Автор: Магнус Носсен: Normal angiogram one week prior. Must be myocarditis then?

Пациент — 50-летний мужчина. У него в анамнезе гипертония, гиперлипидемия и длительное курение. Пациент обратился из-за боли в груди, которая была типичной по своей природе, загрудинной и отдающей в левую руку и шею. Он отрицал какую-либо боль в груди при нагрузке.

Была записана нижеприведенная ЭКГ. Неясно, была ли у пациента боль в это время.

ЭКГ не показывает никаких определенных признаков ишемии. Фактически, ЭКГ была описана как нормальная, и без серийных ЭКГ или предыдущих ЭКГ для сравнения это могло быть так. Первоначальный высокочувствительный тропонин I был на уровне 6 нг/л (норма <34 нг/л), повторный тропонин через 3 часа был 13, позже достигнув пика в 15 на следующий день.

Из-за характера симптомов (несмотря на отсутствие единственного тропонина со значением выше 99-го процентиля URL) у пациента заподозрили нестабильную стенокардию и на следующий день направили на коронарную ангиограмму. Ангиограмма не выявила никаких обструктивных заболеваний коронарных артерий. Интервенционный кардиолог заявил, что «следует искать другую причину жалоб пациента».

Смит: не было выполнено ни внутрисосудистого ультразвука, ни оптической когерентной томографии, которые могли бы быть использованы для обнаружения разрыва бляшки, которая не отображается как стеноз на ангиограмме. Также не было проведено исследование для поиска коронарного спазма. Я думаю, что ни один из этих методов обычно не применяется в случаях, когда тропонин не повышен, поскольку вероятность ОКС низкая.

Пациент был выписан только для того, чтобы через неделю снова обратиться за помощью к врачу с болью в груди. Нижеприведенная ЭКГ была записана во время боли в груди. Что вы думаете?

ЭКГ показывает ишемически выглядящую элевацию ST в нижних отведениях (II, III и aVF) и боковых отведениях (V5-V6). В отведениях V2-V3 есть депрессия ST, что также указывает на заднее поражение.

Но у этого пациента была нормальная коронарная ангиограмма за неделю до этого! Тогда это должен быть миокардит, верно?

Нет! Даже если у этого пациента была нормальная ангиограмма за неделю до этого, это не гарантирует, что у него нет инфаркта миокарда I типа. Фактически, с типичной болью в груди и имеющейся ЭКГ, инфаркт миокарда I типа является наиболее вероятной причиной симптомов у пациента. Этому пациенту необходима экстренная коронарная ангиограмма. Ошибочное предположение об отсутствии ИМО может иметь разрушительные последствия.

• У этого пациента может быть обычный инфаркт миокарда I типа из-за разрыва бляшки, несмотря на отсутствие значительного стеноза за неделю до этого.
• У пациента может быть эмболическая окклюзия коронарной артерии.
• У пациента может быть спонтанная диссекция или распространение расслоения аорты на коронарную артерию.
• Также в списке дифференциальных диагнозов миокардит, Такоцубо, спазм коронарной артерии.

Непосредственно перед ангиографией пациенту стало плохо, частота сердечных сокращений упала до 30 ударов в минуту. В то же время был отмечен массивный подъем ST в нижних отведениях. Почти мгновенно после интубации устья ПКА диагностическим катетером подъем ST быстро исчез. Ниже приведено неподвижное изображение, полученное с ангиограммы ПКА. Желтая стрелка указывает на проксимальную часть ПКА, которая показывает значительное сужение.

Как это может быть? Ангиография неделей ранее была нормальной. Была выполнена КТ-ангиограмма аорты, расслоения не обнаружено. Ниже представлено изображение с КТ-сканирования, показывающее корень аорты и ПКА. Видны камеры сердца, а желтой стрелкой обозначен проксимальный сегмент ПКА.

У этого пациента был острый ИМ 2-го типа из-за спазма коронарной артерии в проксимальной части ПКА. Изображение ангиографии и КТ-ангиограмма показывают сильное сужение ПКА. Это объясняет подъем сегмента ST и брадикардию. Большинство эпизодов боли в груди были кратковременными (минуты). Небольшой выброс тропонина неделей ранее, типичные симптомы, ангиографические, электрокардиографические и рентгенологические исследования — все это соответствует вариантной стенокардии как причине эпизодического подъема сегмента ST. Тропонин Т во время второго визита достиг пика на скромном уровне 83 нг/л. Пациенту прописали блокатор кальциевых каналов и нитроглицерин пролонгированного действия. Долгосрочное наблюдение недоступно.

Уроки:

• ЭКГ не лжет, и иногда пациентам требуется повторная экстренная катетеризация.
• Слушайте пациента, если симптомы типичны, необходимо записать ЭКГ во время боли.
• Разрыв бляшки нельзя исключить только с помощью ангиографии. Когда есть такой «инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями» (MINOCA), есть способы поиска разрыва бляшки помимо стандартной ангиограммы (которая является всего лишь «люменограммой»). Лучшим из них является оптическая когерентная томография. Также приемлемо внутрисосудистое ультразвуковое исследование.
• Вариантная стенокардия имеет типичные симптомы, которые могут быть кратковременными и не связанными с физической активностью.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний случай дает представление об обследовании пациента с новой болью в груди, у которого недавняя катетеризация отрицательна на обструктивную коронарную болезнь. Следует ли повторять катетеризацию сердца такому пациенту, ЕСЛИ через несколько дней пациент возвращается с еще одним болевым эпизодом?

• По словам доктора Носсена, тот факт, что у сегодняшнего пациента совсем недавно была нормальная катетеризация, не исключает возможности того, что рецидив боли в груди действительно может быть вызван новой острой коронарной окклюзией.
• Еще одна причина нашего интереса к сегодняшнему случаю — то, что у этого пациента при втором поступлении был обнаружен спазм коронарных артерий с массивным подъемом сегмента ST в нижнем отведении и выраженной брадикардией с положительным тропонином — все это при отсутствии фоновой ишемической болезни сердца. Это доказательство чистого коронарного спазма без фоновой ишемической болезни сердца встречается нечасто.

Я сосредоточу свой комментарий на нескольких дополнительных аспектах сегодняшнего случая.

Была ли первоначальная ЭКГ «нормальной»?

Согласно доктору Носсену — 50-летний мужчина в сегодняшнем случае поступил с новой болью в груди. Несмотря на отрицательные тропонины и ЭКГ, интерпретированные как ничем не примечательные (я разметил на рисунке 1 единственную ЭКГ с его первого поступления), именно характер боли в груди у этого пациента побудил нас к диагностической катетеризации сердца.

• ПОДЧЕРКНУ: Постоянные симптомы у пациента с новой тревожной болью в груди являются достаточным основанием для проведения диагностической катетеризации, даже если серийные тропонины отрицательны, а ЭКГ интерпретируются как непримечательные.

Как я сказал ранее — я предложу другую точку зрения на начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

• Учитывая, что описание новой боли в груди у этого пациента выглядело достаточно тревожно, что боль сама по себе послужила причиной для катетеризации сердца — мой порог интерпретации ЭКГ как «ненормальной» был немедленно снижен! Под этим я подразумеваю — даже, казалось бы, минимальные изменения ЭКГ в этом клиническом контексте следует интерпретировать как потенциально подозрительные.
• Сравнение с предыдущими ЭКГ чрезвычайно важно в таких случаях (учитывая прошлую историю болезни этого пациента — ясно, что предыдущие ЭКГ должны были быть в наличии).
• Как отметил доктор Носсен — было неясно, был ли у пациента боль в груди или нет на момент записи ЭКГ № 1. Как мы подчеркивали во многих случаях — корреляция между наличием и относительной тяжестью боли в груди во время регистрации ЭКГ является критически важной (хотя слишком часто игнорируемой) информацией для оптимальной интерпретации ЭКГ (т. е. изменения могут «псевдонормализоваться», если боль в груди разрешился к моменту регистрации ЭКГ).
• Последовательные ЭКГ (записанные через довольно короткие интервалы времени) являются важным компонентом оценки при поиске «динамических» изменений ЭКГ, которые могут возникнуть, если исходная ЭКГ была зарегистрирована в период псевдонормализации.

ПОДЧЕРКНУ: ЭКГ № 1 явно не несет диагностические признаки острого ИМО. Но у пациента с новыми тревожными симптомами — я интерпретировал эту исходную ЭКГ как не «нормальную» из-за следующего:

• Зубец T в отведении III выглядел «более массивным», чем ожидалось, учитывая небольшой размер зубца R в III (внутри СИНЕГО прямоугольника в этом отведении).
• Зубец T в отведении aVL обычно не инвертирован, когда зубец R полностью положительный (как это видно в СИНЕМ прямоугольнике в этом отведении).
• Учитывая эти находки в отведениях III и aVL — распрямление сегмента ST в отведении I не является «нормальным».
• В отведении V1 наблюдается более высокая, чем обычно, элевация ST (СИНЯЯ стрелка в этом отведении) — и более высокий, чем ожидалось, зубец T в этом отведении предполагает «дисбаланс зубца T», учитывая больший размер зубца T V1, чем в отведении V6 (см. мой комментарий в сообщении «Почему видя изменения ЭКГ мы НЕ называем ИМ окклюзионным (ИМО)? (В отличие от ИМпST, который так называется при наличии подъема сегмента ST)»).
• Наблюдается «ранний переход» — зубец R уже больше зубца S в отведении V2 (что, хотя и является явно неспецифической находкой, но более высокие, чем ожидалось, передние зубцы R могут быть признаком заднего инфаркта).
• Хотя величина восходящей элевации ST точки J в отведении V2 не является аномальной (СИНЯЯ стрелка в этом отведении) — я задался вопросом, ПОЧЕМУ эта элевация точки J внезапно исчезла в отведении V3? (наклонная КРАСНАЯ линия в этом отведении).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Я полностью признаю, что все вышеперечисленные изменения являются чрезвычайно тонкими и неспецифичными. НО, взятые вместе у этого пациента с анамнезом новой тревожной боли в груди — тщательная корреляция с наличием и тяжестью симптомов в сочетании с серийными ЭКГ в течение последующих минут будет необходима, чтобы узнать, могут ли вышеописанные изменения быть реальными.

========================================
ПРИМЕЧАНИЕ: Я считаю, что ЭКГ № 2, записанная несколько дней спустя во время боли в груди, подтвердила мои подозрения относительно тонких находок, которые я апмыкл выше для ЭКГ № 1 — потому что во время коронарного спазма (т. е. во время записи ЭКГ № 2): i) отведение III теперь демонстрирует выраженную элевацию ST; ii) отведение aVL теперь демонстрирует выраженную реципрокную депрессию ST; и, iii) депрессия ST в точке J в отведениях V1, V2 теперь четко указывает на заднее поражение; и, iv) на ЭКГ № 2 наблюдается выраженный контраст между депрессией ST в отведениях V1, V2 и началом выраженной элевации ST в отведении V3 — так же, как и необъяснимая потеря элевации точки J между отведениями V2 и V3 на ЭКГ № 1.

=====================================

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Каковы результаты оценки ЭКГ № 2?

Я поместил на рисунке 2 одну ЭКГ, которую нам дали при втором поступлении этого пациента. Согласно доктору Носсену, ЭКГ № 2 показывает подъем сегмента ST в нижнем отведении — депрессию сегмента ST в точке J в отведениях V1, V2 — и подъем сегмента ST в точке J во всех грудных отведениях, которые показывают преобладающую позитивность зубца R (= отведения V3, V4, V5, V6).

• Нам сообщили, что у этого пациента немного позже во время его обследования развилась тяжелая брадикардия с частотой сердечных сокращений около 30 (нет доступной записи).
• Мы видим 8 последовательных комплексов на ЭКГ № 2 (хотя нет длинной полосы ритма).

ВОПРОС:

• Каков вероятный механизм ритма на ЭКГ №2?

Рисунок 2: Я разметил 2-ю ЭКГ в сегодняшнем случае.

ОТВЕТ:

Хотя доступ к длинной полосе ритма и дополнительный мониторинг были бы полезны — мы все равно можем сделать клинически полезные выводы относительно вероятного механизма ритма на ЭКГ №2:

• Имеется синусовая брадикардия с выраженной синусовой аритмией.
• Имеется выраженный артефакт изолинии — что затрудняет идентификацию активности предсердий. При этом — комплекс №6 возникает неожиданно рано. Однако я считаю, что КРАСНЫЕ стрелки, которые видны в отведении V1, указывают на выраженную синусовую аритмию, а не на предсердные экстрасистолы.
• Мое измерение циркулем интервала PR, предшествующего комплексам №5 и 6 в отведении V1, — предполагает, что интервал PR увеличивается. Однако, в отличие от блокады АВ 2-й степени Мобитц I — зубцы P нерегулярны, и нет выпавшего QRS после комплекса №6.
• Все 8 комплексов на ЭКГ №2, по-видимому, проводятся (т. е. им предшествует интервал PR, который является постоянным для всех комплесов, кроме №6).
• Имеется АВ-блокада 1-й степени (т. е. интервал PR явно >0,2 с).
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: обнаружение синусовой брадикардии с АВ-блокадой 1-й степени + выраженная синусовая аритмия + изменение интервала PR от комплекса №5 до комплекса №6 — предполагает форму ваготонической блокады (см. мой комментарий в сообщении «Не всякая новая инверсия зубца T означает ишемию. Кроме того, что это за нерегулярный ритм?»).
• ЖЕМЧУЖИНА: повышенный тонус блуждающего нерва, скорее всего, является причиной аномального ритма на ЭКГ №2. Учитывая боль в груди, повышенный тропонин и подъем сегмента ST в нижнем отведении — это идеальная ситуация, при которой атропин в умеренной дозе может быть оптимально эффективен (т. е. в первые часы острого нижнего инфаркта миокарда, когда тонус блуждающего нерва, скорее всего, будет повышен и восприимчив к разумной дозе атропина).
• Особенно позднее, во время оценки состояния этого пациента, когда частота сердечных сокращений продолжала снижаться (в конечном итоге достигнув 30), возможность ввести атропин могла бы оказаться спасительной.

Почему катетеризация сердца на ишемическую болезнь сердца оказалась отрицательной?

Как отметил доктор Носсен, этот пациент был расценен как MINOCA (инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями) — поскольку тропонин был положительным при его втором поступлении, но не было никаких доказательств обструктивной коронарной болезни при катетеризации. Согласно моему обзору этой темы (прочитайте мой комментарий в сообщении «Что показывает ангиограмма? Эхо? КТ коронарография? Как вы это объясните?») — 3 наиболее распространенные причины ОКС (острого коронарного синдрома) с «отрицательной» катетеризацией: i) миокардит; ii) кардиомиопатия Такоцубо; и iii) MINOCA. Что касается сегодняшнего случая:

• Я считал, что острый миокардит маловероятен, учитывая отсутствие вирусной инфекции — и анатомическую локализацию изменений ЭКГ (предполагающих острый нижне-задне-боковой ИМ на ЭКГ № 2).
• Я считал, что полное отсутствие удлинения QTc и анатомическая локализация результатов ЭКГ делают кардиомиопатию Такоцубо маловероятной.
• Это оставило MINOCA как наиболее вероятную причину симптомов этого пациента. Хотя важно всегда учитывать возможность острого ИМО, который спонтанно реперфузировался, так что тромб больше не виден к моменту выполнения катетеризации — у сегодняшнего пациента оказался спазм коронарной артерии при отсутствии фоновой обструктивной коронарной болезни.

Заключительные мысли:

Сегодняшний пациент был выписан с рекомендацией принимать блокатор кальциевых каналов и нитроглицерин пролонгированного действия. Эта комбинация часто чрезвычайно эффективна для поддержания хорошего долгосрочного результата (Lanza and Shimokawa — Eur Cardiol 18: e38, 2023).

• Неконтролируемый коронарный спазм может быть связан с серьезными аритмиями, включая остановку сердца (Looi et al — Postgrad Med, 2012; Tan et al — Eur Heart J Case Rep, 2018; Chevalier et al — JACC, 1998; Rodriguez-Manero — EP Europace, 2018). В результате — в отдельных случаях может потребоваться установка ИКД.
• Используйте ß-блокаторы с осторожностью (так как они могут усугубить коронарный спазм).
• Было отмечено, что сегодняшний пациент «был злостным курильщиком». Учитывая потенциальное провоцирующее действие курения на коронарный спазм — абсолютное воздержание от курения имеет решающее значение!

Каждой районной больнице нужна Королева сердец (на самом деле, она нужна каждой больнице и скорой помощи). Она может спасать и спасает жизни и миокард. 2 случая.

Оригинал: Every Rural Hospital Needs the Queen of Hearts (Actually, every hospital and provider needs it). It can and does save lives and myocardium. 2 Cases.

Смит: вы тоже можете получить программу искусственного интеллекта Королевы сердец... (за плату, да еще найти способ оплатить в России... и не по нашей вине... Прим. АЛЦ)

Случай 1

Случай 1 — это еще один случай, отправленный и написанный студентом, который занимается регистрацией ЭКГ.

Я (Смит) немного прокомментировал.

72-летний мужчина с анамнезом «ИБС с установленным стентом» поступил в районную больницу (без возможности ЧКВ) с болью в груди. Боль началась за 2 часа до поступления во время физической работы. Мужчина описал боль как загрудинную, постоянную и не иррадиирующую. Сразу же была записана ЭКГ:

Эта ЭКГ, очевидно, является диагностической для окклюзии ПМЖВ. Она мгновенно узнаваема теми, кто знаком с подобной картиной.

Смит: Для тех, кто не в курсе, зубцы T в отведениях V2-V5 (и даже V6) являются острейшими зубцами T. То есть, они имеют большую площадь под кривой относительно размера QRS. Они объемные, а не просто высокие.

Острейшие зубцы Т имеют четыре главные характеристики:

1. Высота,
2. Ширина (интервал QT минус длительность QRS)
3. Потеря вогнутости подъема сегмента ST (делая его более прямым или, в действительно очевидных случаях, выпуклым)
4. Соотношение этой общей «объемистости» к размеру QRS (высота или площадь под кривой или оба по отношению к QRS)

Острейшие Т в этом случае являются подмножеством гораздо большего набора острейших зубцов Т, называемых зубцами T-deWinter. Зубцы T-deWinter являются передними острейшими зубцами Т с депрессией подъема ST (острейшему зубцу Т предшествует депрессия ST). Такие острейшие Т с косовосходящей депрессией ST могут также возникать в нижних и/или боковых отведениях, если это территории инфаркта, но deWinter описал только версию для ПМЖВ.

Важное замечание: все еще хорошо сохранилась прогрессия зубца R. Немедленное ЧКВ у пациента с такой ЭКГ может спасти массу еще жизнеспособного миокарда.

Врач неотложной помощи в районной больнице не разобрался с этой ЭКГ. Он отметил, что «зубцы T в V2 и V3 несколько высоковаты. У меня нет старых записей для сравнения».

Королева Червей распознает феномен deWinter:

Поскольку ЭКГ осталась нераспознанной, пациенту «пришлось полагаться» на тропонины, которые могли привлечь внимание врача. К сожалению, первый тропонин I, взятый при поступлении, показал всего 0,013 (URL для этого анализа — 0,034).

Смит: По крайней мере, 25% очевидных развивающихся ИМпST имеют изначально отрицательный тропонин. ВЫ НЕ МОЖЕТЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ТРОПОНИН ДЛЯ ИСКЛЮЧЕНИЯ ИМО!!!

О ​​его пребывании в отделении неотложной помощи мало информации. Пациенту дали аспирин и нитроглицерин без особого облегчения боли. В конце концов пациенту ввели морфин, и боль стихла.

Смит: Никогда не давайте морфин при ОКС, если вы уже не находитесь в рентгеноперационной. Это просто задерживает реперфузию

Также немного информации об анамнезе пациента: о перенесенном пациентом инфаркте миокарда. Двадцать лет назад пациенту установили стент в проксимальный отдел ПМЖВ из-за 95% окклюзии. Формальная эхокардиограмма после инфаркта миокарда показала фракцию выброса 50%.

После 4 часов ожидания в отделении неотложной помощи второй тропонин I оказался на уровне 0,296 нг/мл.

Это побудило сделать повторную ЭКГ:

За 4 часа, которые пациент ждал в отделении неотложной помощи с окклюзией ПМЖВ ИМО значительно прогрессировал. Зубцы R в V3 исчезли, а зубцы R в V4 крошечные.

Врач отделения неотложной помощи обновил запись: «Боль в груди с первоначальным отрицательным тропонином и ничем не примечательной ЭКГ, теперь с повышенным тропонином и ЭКГ, свидетельствующей об ИМ с подъемом сегмента ST»

Врач неотложной помощи вызвал на консультацию кардиолога из ближайшего учреждения с возможностью проведения ЧКВ. Кардиолог дал команду на перевод пациента, отметив, что «он обратился в [сельское учреждение], где его первая ЭКГ показала высокие зубцы T, но без подъема сегмента ST. Его последующая ЭКГ показала подъем сегмента ST».

Пациента доставили в клинику с возможностью проведения ЧКВ на вертолете, но ему пришлось ждать в отделении неотложной помощи, пока врачи-интервенционисты не завершат манипуляции с другим пациентом. Пока он ждал, была сделана еще одна ЭКГ:

Теперь крошечный зубец R в V4 исчез.

В нижних отведениях развилась реципрокная депрессия сегмента ST.

Смит: эта ЭКГ с зубцами QS показывает почти завершившийся передний ИМ. Огромное количество миокарда теперь погибло (некроз).

Пока он ждал, был взят анализ на тропонин Т. Он показал 504 нг/л (URL для мужчин в этом анализе равен 16).

Пациента наконец доставили в рентгеноперационную, примерно через 7 часов после того, как он впервые обратился в сельскую больницу, и через 9 часов после начала боли в груди. Был обнаружен 99% рестеноз стента в проксимальной части ПМЖВ с потоком TIMI 1, который и был стентирован.

Была записана ЭКГ после катетеризации:

Это ЭКГ, типичная для аневризмы левого желудочка, хотя настоящая анатомическая аневризма формируется в течение нескольких недель. Это ужасная ЭКГ.

К сожалению, сейчас нет зубцов R ни в одном из прекардиальных отведений! Сравните эту запись с ЭКГ пациента в при поступлении, где прогрессия зубца R более или менее нормальная. Также примечательна новое отклонение ЭОС вправо. Вектор деполяризации в сторону левого желудочка уменьшился настолько, что сместило средний вектор деполяризации желудочка в сторону правого желудочка.

После катетеризации был взят еще один тропонин Т. Он показал >10 000 нг/л. Значение >1000 нг/л типично для ИМО. Это более чем в 10 раз выше. Это был массивный ИМО.

Формальная эхокардиограмма, сделанная на следующий день после катетеризации, показала:

• Значительно сниженная глобальная систолическая функция с расчетной ФВ 20-25%

Средняя и дистальная передняя стенка, вся верхушка и средний передний сегмент перегородки ненормальны, что соответствует большому инфаркту ПМЖВ

Этот мужчина потерял 50-60% своей фракции выброса из-за этого ИМО. Конечно, часть его ФВ может восстановиться, но при тропонине Т выше 10 000 большая часть этого повреждения будет постоянной.

Пациент проходит обследование на предмет сердечной недостаточности.

Случай 2

Этот случай прислал мне хороший друг, с которым я учился в ординатуре по неотложной помощи 34 года назад. Он работает в небольшой больнице без возможности проведения ЧКВ. Он очень-очень умный и хорошо разбирается в ЭКГ.

У этого 70-летнего мужчины не было ишемической болезни сердца, но у него была абляция мерцательной аритмии 10 лет назад. Он обратился с болью в груди и тахикардией. У него была мерцательная аритмия с частотой желудочков 170. Мой друг не отправил эту ЭКГ. Мой друг дал пациенту амиодарон, и частота сердечных сокращений у пациента снизилась.

Затем он записал такую ЭКГ:

Теперь трепетание предсердий с переменной блокадой и контролируемой частотой
Имеется очевидный ИМО в отведении V2, что диагностирует ИМО ПМЖВ.

Имеется <1 мм элевации ST всего в 1 отведении (V2), но при БПНПГ элевация ST должна быть НУЛЕВОЙ.

Можно подумать, что элевация ST волной трепетания, влияющей на изолинию, но тщательный анализ показывает, что волны трепетания в этом отведении обеспечивают почти нулевую вариацию изолинии.

Позже мой друг спросил об этой ЭКГ: «Нужно ли мне вводить тромболитики перед переводом?» Мой ответ: «Да, это окклюзия ПМЖВ, и если она сохранится, это приведет к массивной потере миокарда.

Продолжение случая:

Тропонин I составил 0,020 нг/мл (ниже 99% URL).

ЕЩЕ РАЗ: не доверяйте тропонину, когда исключаете ИМО!!

Мой друг проконсультировался с кардиологом в центре ЧКВ, который ничего не решил по ЭКГ и попытался убедить моего друга не переводить пациента в больницу, способную проводить ЧКВ.

Кардиолог не оценил изменения, говорящие за ИМО.

На рассуждения кардиолога частично повлиял отрицательный стресс-тест за 2 месяца до этого. Предыдущий отрицательный стресс-тест почти ничего не говорит вам о вероятности ОКС у пациента с болью в груди в отделении неотложной помощи!!
___________

Есть 3 исследования по этому вопросу. Одно мое:

1. Smith SW.  Jackson E. Hanson K. Bart B. Incidence of MI in ED Chest Pain Patients with a Recent Negative Stress Imaging Test.  Academic Emergency Medicine 2005; 12(Suppl 5):51. 

2. Another by Rebecca Nerenberg: Impact of a negative prior stress test on emergencyphysician disposition decision in ED patients withchest pain syndromes.  AJEM 2006.

Все данные показали, что для пациентов, которые поступают в отделение неотложной помощи с болью в груди, нет никакой разницы между теми, у кого был недавний отрицательный стресс-тест, и теми, у кого его не было!

__________

Мой друг не видел ИМОI, но он не ощущал дискомфорт, оставляя пациента.

Он все-таки организовал перевод.

Пока ждал перевода, боль у пациента прошла. Была записана еще одна ЭКГ:

Все еще трепетание предсердий с переменной блокадой с частотой около 75.

Теперь гораздо элевация ST V2 меньше, а зубец T инвертирован. ПМЖВ реперфузируется (к счастью для пациента!!). Помните, что 33% ИМпST реперфузируются ДО того, как они попадают в рентгеноперационную. Это называется спонтанной реперфузией или реканализацией. Это также называется транзиторным ИМпST или транзиторным ИМО. Синдром Welelns — это синдром реперфузии ПМЖВ (транзиторный ИМО), при котором ИМО не регистрируется во время окклюзии, а только после реперфузии.

Ангиограмма, выполненная через 2 дня, показала виновника в проксимальной ПМЖВ со стенозом 95%, стентирован. Это, конечно, согласуется с реперфузированным ИМО ПМЖВ.

Вот интерпретация Королевой Червей обеих ЭКГ с пояснениями:

Первая ЭКГ с полной окклюзией:

ИМО с высокой достоверностью

Вторая ЭКГ после разрешения боли в груди с реперфузией:

ИМО со средней достоверностью

Версия 1 Королевы не различает активный и реперфузированный ИМО.

Мой друг спросил, почему кардиологи так часто пропускают эти ИМбпST-ИМО?

Я могу только предполагать:

1) У них широкая специализация и им нужно много знать.

2) Они считают, что ЭКГ неспецифична. Если они не видят ИМО на ЭКГ, даже когда он есть, это подтверждает предвзятость. (На самом деле неспецифична интерпретатор, а не ЭКГ)

3) Распознавание ИМО на ЭКГ невероятно сложно, требует многих лет интенсивного изучения с известными результатами.

4) Нужно понимать, насколько это сложно, и что, вероятно, вы не знаете, как это делать очень хорошо. То есть, нужно начать с полного смирения.

5) Кардиологи не принимают пациентов с недифференцированной болью в груди.

6) Похоже, культура заключается в том, чтобы избегать ложных положительных результатов больше, чем ложных отрицательных.

7) Истинное убеждение (несмотря на противоположные доказательства), что любой пациент, которому требуется экстренное коронарное вмешательство, должен иметь ЭКГ, соответствующую критериям ИМпST.

8) Концепция ИМО является новой.

---

Комментарий Кена Грауера MD:

Сегодняшнее сообщение рассказывает про 2 ИМО, которые были пропущены. Случай № 1 показался мне особенно разочаровывающим — поскольку на первоначальной ЭКГ видна классическая картина зубцов T-deWinter с буквально гигантскими зубцами T, которые более чем в два раза превышают высоту зубца R в отведениях V2 и V3. Это паттерн, который не должен быть пропущен специалистами (для обзора — пожалуйста, ознакомьтесь с моим комментарием внизу страницы в сообщении «Сравните эти две ЭКГ. Ни одна из них, один из них или обе не показывают что-то важное?»).

Случай № 2 в сегодняшнем сообщении более тонкий — и именно на этом втором случае (и особенно на некоторых тонкостях сердечного ритма) я сосредоточил свой комментарий.

• Для ясности на рисунке 1 — я разметил начальную ЭКГ и добавил лестничную диаграмму, чтобы проиллюстрировать механизм ритма

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ из 2-го случая — и добавил лестничную диаграмму. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Мои мысли о случае № 2:

По словам доктора Смита — начальная ЭКГ из случая № 2 показывает, что, несмотря на основной ритм трепетания предсердий, подъем ST в отведении V2, несмотря на наличие БПНПГ, является диагностическим для ИМО ПМЖВ.

• Причина, по которой диагностика острого ИМО ПМЖВ в случае № 2 сложна — это наслоение волн трепетания на волну ST-T. Тем не менее — КРАСНЫЕ стрелки в отведениях V1 и V2 на рисунке 1 четко показывают изгиб и подъем сегмента ST (чего не должно быть при БПНПГ — которая обычно показывает депрессию ST в этих отведениях). Тщательное изучение линии записи ЭКГ в этих отведениях (внутри КРАСНОГО прямоугольника) выявляет четкое различие по сравнению с линией записи вне сегментов ST.
• Более тонкое, но все еще определенно присутствующее — это подъем ST также в отведении aVL (КРАСНЫЕ стрелки в этом отведении) — причем этот тонкий подъем ST в aVL наиболее заметен в сравнении с линией записи ЭКГ вдали от QRS в отведении aVL.
• СИНИЕ стрелки в отведении III и отведении aVF — выявляют тонкую, но определенно присутствующую реципрокную депрессию ST (опять же, лучше всего оцениваемую, когда «провал» в сегментах ST, выделенный СИНИМИ стрелками в этих отведениях, сравнивается с линией записи ЭКГ вдали от комплексов QRS).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Сочетание аномальной формы и подъема сегмента ST в отведениях V1, V2 и aVL — в сочетании с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях III и aVF — у этого пациента с новой болью в груди — абсолютно диагностирует проксимальный ИМО ПМЖВ.

Что насчет ритма?

По словам доктора Смита, основной ритм в случае № 2 — трепетание предсердий. Я подчеркну, что распознавание изменчивой проводимости этого ритма достаточно для надлежащего ведения этого случая. Тем не менее — вне основной темы для читателя, которому нравится сложность аритмий — это понимание того, что в ритме на рисунке 1 есть закономерность.

• Хотя не все интервалы R-R на рисунке 1 одинаковы — есть только 2 разных по длительности интервала R-R — и эти 2 длительности интервала R-R повторяются! Более короткий интервал R-R разделяет комплексы № 2-3; 4-5; и 7-8. Более длинный интервал R-R разделяет комплексы № 1-2; 3-4; 5-6; 6-7; 8-9; 9-10; 10-11; 11-12; и 12-13.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Как я уже проиллюстрировал в ряде предыдущих сообщений в блоге, трепетание предсердий обычно проявляется проводимостью Венкебаха. Технически — это не «блокада» проводимости, а скорее ожидаемое снижение проводимости АВ-узлом, в который проникают чрезвычайно быстрые импульсы трепетания, которые слишком часты, чтобы провести их все! (~300/мин в сегодняшнем случае!).
• Более чем просто 2 семейства похожих интервалов R-R — интервал fR (у автора PR, но зубца P в данном случае нет, имеются волны трепетания f; т.е. это интервал от вершины последней волны трепетания f до QRS, прим. АЛЦ) перед каждым из комплексов QRS в большей группе интервалов R-R одинаков! (т. е. интервал fR, который начинается с каждой из СИНИХ линий).
• Аналогично — интервал fR перед каждым из комплексов QRS в более короткой группе интервалов R-R также одинаков! (т. е. интервал PR, который начинается с каждой из ФИОЛЕТОВЫХ линий).
• ЖЕМЧУЖИНА: Мне потребовалось менее 5 секунд, чтобы распознать эту повторяющуюся связь между этими 2 семействами интервалов R-R — и обнаружить 2 похожих интервала PR, предшествующих как более коротким, так и более длинным интервалам R-R. Это не случайно — и при трепетании предсердий это фактически диагностирует двухуровневую АВ-проводимость Венкебаха у пациента с трепетанием предсердий! (См. мой комментарий и лестничную диаграмму в сообщении «Падение и распознавание ритма» и сообщение «Некто лет 20 с огромной передозировкой верапамила и кардиогенным шоком» относительно концепции двойной АВ-узловой проводимости Венкебаха).
• Я нарисовал лестничную диаграмму на рисунке 1, чтобы проиллюстрировать мой предложенный механизм этого ритма. Имейте в виду, что из-за «скрытой» проводимости (т. е. предсердных импульсов, бомбардирующих АВ-узел) — обычно не проводится волна трепетания, ближайшая к QRS. Таким образом, существует двухуровневое проведение Венкебаха через АВ-узел  — с проведением 2:1 на верхнем уровне — и 3:2, чередующимся с проведением 2:1 на нижнем уровне АВ-узла.
• ПОДЧЕРКНУ — Нет необходимости останавливаться на сложном механизме ритма в этом 2-м случае. Что я хочу подчеркнуть — так это то, что при трепетании предсердий (а также при ПТ) обычно будет проявляться проводимость Венкебаха на 1-м или более уровнях АВ-узла — и что просто оценив, что существует закономерность в ритме (как я проиллюстрировал выше) — вы можете в течение нескольких секунд идентифицировать проводимость Венкебаха как ожидаемое следствие этих ритмов.
• Наконец, подчеркну — эта проводимость Венкебаха по АВ-узлу не является АВ-«блокадой» как таковой — и велики шансы, что нормальная АВ-проводимость возобновится после восстановления синусового ритма!

Является ли вся эта «депрессия ST» следствием ишемии?

Автор: Магнус Носсен, с некоторыми правками Смита: Is all this "ST Depression" due to ischemia?

Эта ЭКГ для оценки была передана в электронном виде службой неотложной медицинской помощи. Пациентка — женщина около 70 лет с дискомфортом в груди и одышкой. Как бы вы интерпретировали изменения ST, наблюдаемые на этой ЭКГ? Направите ли вы эту пациентку на экстренную коронарную ангиограмму на основе изменений ЭКГ? Отражает ли ЭКГ изменения при ИМО ИМбпST? Как бы вы лечили такого пациента?

На ЭКГ имеется синусовый ритм с частотой желудочков чуть ниже 100 уд/мин. Наблюдается небольшая вогнутая депрессия сегмента ST в нижних отведениях с минимальным подъемом ST в отведении aVL, не соответствующим миллиметровым критериям. Также следует отметить замедленную прогрессию зубца R в передних отведениях без значимых зубцов Q. Зубцы P выражены. Было бы разумно обследовать этого пациента в центре ЧКВ, поскольку вам нужно доказать, что эти изменения ЭКГ не являются ишемическими. Я госпитализировал пациентку для обследования в нашем отделении ЧКВ, но не активировал рентгеноперационную, поскольку не считал, что изменения ЭКГ отражают ИМО.

Смит: Зубец P в отведении II чрезвычайно выражен, что указывает на гипертрофию правого предсердия и возможное высокое давление в правых отделах.

К депрессии ST приводит масса различных факторов. Причина может быть первичной (например, ишемия) или вторичной по отношению к аномальной деполяризации (например, из-за преждевременного возбуждения, блокады ножек, ритма кардиостимуляции, гипертрофии левого желудочка и т. д.).

Кроме того, депрессия ST может быть вызвана лекарственными средствами (например, дигоксином) или электролитным дисбалансом, таким как гипокалиемия или гипомагниемия. Даже некоторые редкие наследственные аритмогенные расстройства, такие как синдром Бундгаарда, могут приводить к депрессии ST на ЭКГ покоя.

Обсуждение: ЭКГ в сегодняшнем случае не имеет вектора депрессии ST типичного для диффузной субэндокардиальной ишемии. Вектор ST при субэндокардиальной ишемии (СЭИ) обычно приводит к наибольшей депрессии ST в отведениях II и V5, направленных к верхушке сердца. По факту, депрессия ST на ЭКГ в сегодняшнем случае наиболее выражена в отведениях с наибольшими зубцами P (!), а не в отведениях с наибольшей амплитудой комплексов QRS. Это очень серьезный довод в пользу того, что депрессия ST не ишемическая, а скорее связана с размером и вектором зубца P.

Пациентка была обследована сразу по прибытии. Физический осмотр выявил хрипы с двух сторон. У нее была тяжелая ХОБЛ. Прикроватное эхо не выявило аномалий движения стенок.

Суммируя все факты: одышка, небольшая тахикардия, замедленная прогрессия зубца R, выраженные боковые зубцы S и максимальная депрессия ST там, где зубцы P самые большие, все указывает на легочное заболевание как причину изменений ЭКГ.

Реполяризация предсердий обычно на ЭКГ не заметна. Однако если происходит увеличение предсердий, реполяризация предсердий может стать выраженной и может вызвать изменения сегмента ST. На рисунке A ниже показана связь волны предсердной реполяризации (Ta) с нормальной депрессией ST. На рисунке B ниже я наложил красную пунктирную параболическую линию на комплексы QRS и сегмент ST отведений aVL и aVF, чтобы показать, как волна реполяризации предсердий влияет на сегмент ST.

Рисунок A

Рисунок B

Как показал себя ИИ QoH на этой ЭКГ?

Весьма впечатляюще, сказав нам, что интерпретация НЕ является ИМО с высокой степенью достоверности. Ниже вы можете увидеть объяснение ИИ. Модель ИИ не реагирует ни на один из сегментов ST на этой ЭКГ.

Уроки:

1. ЭКГ часто может давать подсказки о легочных заболеваниях
2. Волна реполяризации предсердий (волна Ta) может имитировать ишемию.
3. Депрессия ST имеет множество различных причин, помимо ишемии.

---

Комментарий КЕНА ГРЭУЭРА, доктора медицины:

Мне нравится сегодняшний случай доктора Носсена — потому что он представляет собой великолепный пример, в котором, не зная ничего, кроме того, что у пациента не только была боль в груди, но и острая одышка, — я смог немедленно поставить диагноз тяжелого заболевания легких, а не острой ишемической болезни сердца.

• К моим любимым высказываниям я отношу следующее: «Опыт — это ошибки». Многое из того, что я узнал за десятилетия изучения интерпретации ЭКГ, является результатом «ошибок», на которых я учился. Итак, я никогда не забуду, как будучи стажером, после многочисленных случаев отека легких я предположил, что пациент с одышкой передо мной был еще одним пациентом, которому требовался форсированный диурез и другие стандартные меры лечения левосторонней сердечной недостаточности. Я неправильно интерпретировал ЭКГ того пациента, которая «пыталась» сказать мне, что проблема была не в левосторонней сердечной недостаточности, а в правосторонней недостаточности из-за давнего тяжелого заболевания легких. Я стараюсь больше не совершать эту ошибку.
• Мы нечасто видим ГПЖ на ЭКГ у взрослых. В результате — легко упустить из виду этот важный признак правосторонней сердечной недостаточности. Это важное клиническое сообщение великолепно передано сегодняшним случаем.

Для ясности на рисунке 1 — я отметил ряд едва заметных ЭКГ-признаков, которые все вместе у пациента с острой одышкой, должны заставить вас немедленно заподозрить длительное тяжелое заболевание легких, а не острую ишемическую болезнь сердца как наиболее вероятное объяснение сегодняшней ЭКГ.

Рисунок 1: На первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае я отметил находки, потенциально соответствующие ГПЖ .

ЭКГ-диагностика ГПЖ / тяжелого заболевания легких:

В качестве обзора — я выбрал часть своих комментариев из сообщения «Что происходит в V2 и V3, сопровождаясь повышением тропонина I до 1826 нг/л за 4 часа?».

• ГПЖ (гипертрофия правого желудочка) находится среди самых сложных для постановки диагнозов по ЭКГ. Говоря это — я не имею в виду очевидные случаи ГПЖ на ЭКГ — в которых QRS имеет нормальную продолжительность (т. е. нет БПНПГ и нет WPW) — и есть выраженное отклонение оси вправо + преобладающий зубец R в отведении V1.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: крайние изменения ЭКГ в виде выраженного отклонения оси вправо и преобладающего зубца R в отведении V1 обычно у взрослых с ГПЖ до поздней стадии течения не обнаруживаются — а иногда и после. Вместо этого — я имею в виду менее очевидные, но все же клинически значимые формы ГПЖ, которые слишком легко пропустить!

ЖЕМЧУЖИНА №1: Подумаем над следующим:

• ГПЖ гораздо легче диагностировать у младенцев и маленьких детей, чем у взрослых. Это связано с тем, что относительный размер (и масса) ПЖ (правого желудочка) по сравнению с ЛЖ (левым желудочком) — намного больше у младенцев и маленьких детей по сравнению со взрослыми. Напротив, к моменту достижения взрослого возраста — нормальный ЛЖ может быть в 3 раза толще (и в 10 раз больше массы) нормального ПЖ. В итоге — обычно требуется заметное увеличение размера ПЖ у взрослых — прежде чем в отведении V1 будет замечен преобладающий зубец R.
• Напротив — соотношение R>S (т. е. высота зубца R больше глубины зубца S) в отведении V1 — остается распространенным и нормальным явлением у детей до ~5 лет!
• Аналогично (т. е. из-за нормального преобладания ЛЖ) — выраженное отклонение оси вправо во фронтальной плоскости является относительно поздним признаком ГПЖ у взрослых.

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Подумайте о наличии ГПЖ по ЭКГ как о «детективном» диагнозе. Ни один факт сам по себе не разгадает тайну. Вместо этого — определение ГПЖ производится путем дедукции (т. е. путем выявления комбинации изменений ЭКГ у пациента с клинической историей, соответствующей ГПЖ).

• Я неоднократно рассматривал «Мой взгляд на диагностику ГПЖ по ЭКГ» в блоге по ЭКГ (см. мой комментарий в сообщениях «Пожилая женщина с одышкой и ЭКГ, которая помогает разобраться» и «Женщина 21 года с болью в груди, одышкой, последующим обмороком и с депрессией ST с инверсией зубца Т в V1-V3», и это только два примера).

Как это применимо к сегодняшнему случаю?

Для ясности на рисунке 1 — я разметил начальную ЭКГ, показанную в сегодняшнем случае.

• ЖЕМЧУЖИНА №3: Как это часто бывает — КЛЮЧЕМ является анамнез! Сегодняшняя пациентка жаловалась не только на боль в груди, но и на одышку. Позже в этом случае мы узнали, что у нее действительно было давнее тяжелое заболевание легких — поэтому это соответствует пациентке с потенциальной ГПЖ.
• Присутствует выраженные нарушения со стороны правого предсердия! Высокие, пикообразные и заостренные зубцы P в каждом из нижних отведений (которые легко превосходят критерии гипертрофии ≥2,5 мм) — четко устанавливают наличие изменений правого предсердия, что у пациента с острой одышкой указывает на увеличение правого предсердия.
• ЖЕМЧУЖИНА №4: В медицине есть только одно состояние, которое вызывает увеличение правого предсердия, не вызывая при этом ГПЖ. Это состояние — стеноз трехстворчатого клапана, что встречается редко. Таким образом, обнаружение на ЭКГ признаков гипертрофии правого предсердия, не являющихся следствием худощавого телосложения, дает важный предположительный ключ к разгадке наличия ГПЖ.

Другие изменения ЭКГ, соответствующие ГПЖ на рисунке 1:

Дополнительные находки на этой ЭКГ, поддерживающие наличие ГПЖ в сегодняшнем случае гораздо более тонкие, чем выраженное отклонение оси вправо, которую я описал выше. Это иллюстрирует КЛЮЧЕВУЮ концепцию, отмеченную выше в ЖЕМЧУЖИНЕ № 2, а именно, что ГПЖ на ЭКГ часто является «детективным» диагнозом!

• Ось: Хотя явного ГПЖ нет, нормальный комплекс QRS в отведении I положительный. Низкая амплитуда зубца R, которую мы видим в отведении I на рисунке 1, в сочетании с зубцом S равной (если не большей) площади под кривой по сравнению с зубцом R в этом отведении, не является обычной находкой.
• Зубцы S в отведениях I, II и III: эти находки связаны со средней осью QRS в сегодняшней записи. Наличие зубцов S в каждом из стандартных отведений от конечностей (как мы видим на рисунке 1) само по себе предполагает значительное заболевание легких, как и результирующая, почти неопределенная ось QRS.
• Относительно низкий вольтаж: хотя строгие критерии низкого вольтажа отсутствуют (т. е. все 6 отведений от конечностей ≤5 мм) — общая амплитуда QRS на рисунке 1 выглядит сниженной в отведениях от конечностей.
• Постоянные зубцы S: амплитуда зубца R обычно увеличивается по мере перемещения по прекардиальным отведениям (по мере того, как электрическая активность перемещается влево, где находится больший ЛЖ). Амплитуда зубца R обычно достигает пика в V4 или V5 — а затем падает (в V5, V6). Обычно в V5, V6 вообще нет зубца S — поскольку к этому времени в процессе деполяризации вся электрическая активность перемещается влево. Если в V5, V6 все еще присутствует более чем крошечные зубцы S — это может быть результатом значительной продолжающейся активности справа.
• Отведение aVR: острая перегрузка ПЖ может отражаться на ЭКГ подъемом ST в отведении aVR (особенно когда зубец R в отведении aVR высокий, как на рисунке 1).

ПОДЧЕРКНУ: по отдельности — ни одно из упомянутых выше изменений ЭКГ не будет диагностическим для ГПЖ. Однако, если учесть все эти изменения ЭКГ у этого пациента с острой одышкой, то их совокупность убедительно свидетельствует о серьезном заболевании легких (и вероятной ГПЖ).

====================================
За пределами темы обсуждения:

ЖЕМЧУЖИНА № 5: В моем комментарии к сообщению «Боль в груди и нижняя элевация ST» я отметил наличие признака Шамрота, при котором наличие почти «нулевого вектора» в стандартном отведении I (т. е. зубец P, комплекс QRS и зубец T имеют очень низкую амплитуду) — как малочувствительный, но иногда очень полезный тонкий индикатор давнего и тяжелого заболевания легких.

• Полностью признавая, что комплекс QRST в отведении I на рисунке 1 не удовлетворяет критерию очень малого размера (в миллиметрах) для признака Шамрота — НО, разве этот комплекс QRST в отведении I не выглядит конкретно маленьким? Я воспринял эту едва заметную находку как еще один ключ к вероятному диагнозу тяжелого заболевания легких, а не ИМО в сегодняшнем случае.

Задача: два пациента с болью в груди. У кого из них есть ИМО?

Автор: Пенделл Мейерс: Quiz post: two patients with chest pain. Do either, both, or neither have OMI?

Два пациента с острой болью в груди.

У кого из них - у обоих или у какого-то одного есть ИМО и нужна реперфузия?

Пациент 1:

Пациент 2:

Пациент 1:

Мужчина лет 40 с минимальным анамнезом поступил с острой болью в груди, иррадиирующей в правое плечо.

ЭКГ в приемном:

Повторно - первая ЭКГ

Три последовательных тропонина были ниже уровня обнаружения.

Вот более поздняя ЭКГ во время визита:

Немного отличается, на этот раз с менее выраженной инверсией Т в нижних отведениях.

Пациент был выписан.

Пациент 2

Мужчина примерно 50 лет с анамнезом ИБС и предшествующим ЧКВ, диабетом, поступил с острой постоянной болью в груди в течение последних нескольких часов. Описывал как тупую боль, интенсивностью 6/10.

ЭКГ в приемном:

Повторно - вторая ЭКГ.

ЭКГ была интерпретирована как боковой ИМпST, и его отправили в рентгеноперационную, где ангиограмма показала не изменившуюся картину по сравнению предыдущим исследованием, без острого виновника.

Его заболевание включало 70% проксимальный стеноз ПМЖВ, 80% дистальный ПМЖВ, 10% стеноз в дистальном отделе ОА, 70% 1-й артерии тупого края, 70% 2-й артерии тупого края и 60% проксимальной ПКА.

Три тропонина были ниже уровня обнаружения.

Вот еще одна ЭКГ позже во время его пребывания:

Была обнаружена предыдущая ЭКГ:

Сравните ЭКГ выше с двумя случаями истинно высоких боковых ИМО:

Королева точно идентифицирует оба из них как ИМО с высокой уверенностью и объясняет, почему:

Как мы можем идентифицировать первые 2 выше как ложноположительные?

1) Используйте Queen of Hearts

2) Это очень сложно объяснить и требует большого опыта и навыков распознавания образов. Доктор Смит правильно идентифицировал оба, и Королева тоже.

3) Объяснение доктора Смита: все, что я могу сказать, это то, что есть большие амплитуды QRS и что сегмент ST, хотя и приподнят, имеет вогнутую форму или реципрокную выпуклость. Депрессия ST в V4-V6 делает особенно трудным и сложным понимание того, что это имитация!

4) Сравните с нижними 2 случаями:

Вверху: небольшой вольтаж QRS и прямые сегменты ST
Внизу: ишемическая депрессия ST в V2-V6

---

Комментарий от КЕНА ГРЭУЭРА, доктора медицины

Экспертиза приведенных ЭКГ докторами Смитом и Майерсом на предмет вероятности «ИМО или не ИМО» действительно впечатляет — и именно благодаря их обучению QOH получила статус «эксперта». Постоянные обновления докторов Смита и Майерса приведут к постоянному повышению точности QOH.

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел начальные ЭКГ пациентов № 1 и № 2 в сегодняшнем случае.

Рисунок 1: Начальные ЭКГ пациентов № 1 и № 2 в сегодняшнем случае.

Я предложу следующую точку зрения:

• Что действительно «имеет значение» для пациента, который обращается в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, так это то, есть ли острый, продолжающийся ИМО, при котором быстрая катетеризация с реперфузией спасет миокард (и потенциально спасет жизнь). Это означает, что некоторые из пациентов, которые обращаются с новой болью в груди, могут иметь фоновое коронарное заболевание и предыдущие события (т. е. многососудистое заболевание у пациента № 2 в сегодняшнем случае).
• Хотя я был скептически настроен после просмотра ЭКГ на рисунке 1, что у двух пациентов в сегодняшнем случае был острый ИМО (по причинам, аналогичным тем, которые подчеркнул доктор Смит выше), я полностью признаю, что после первичного просмотра предложенных ЭКГ я не был на 100% уверен, что у пациентов не было ИМО. И мы, конечно же, хотим быть как можно ближе к 100% уверенности — поэтому дополнительная оценка (например, тропонины, серийные ЭКГ, сравнение с предыдущими записями — и иногда катетеризация сердца) — все это иногда уместно, пока вы не будете более уверены.
• Хотя приложение QOH и не идеально, но весьма обнадеживающе. Вместе с иллюстрацией многочисленных случаев в блоге по ЭКГ доктора Смита — мы надеемся способствовать быстрой диагностике острого ИМО, когда он может быть немедленно диагностирован по анамнезу и первоначальной ЭКГ. И хотя рекомендуется проявлять осторожность, пока не будет достигнута большая уверенность в том, что острое событие не продолжается — мы надеемся, что с помощью советов и информации, представленных в этом блоге по ЭКГ, можно будет избежать некоторых совершенно ненужных диагностических катетеризаций сердца.
• Тем не менее, сегодняшние случаи являются сложными — потому что обе начальные ЭКГ демонстрируют подъем ST с депрессией ST в противоположно направленных отведениях — и обе демонстрируют более высокие, чем ожидалось, зубцы T в отведении V2 — а также некоторую неожиданную депрессию ST.
• ГЛЖ может еще больше усложнить оценку ИМО. Согласно доктору Смиту, критерии ГЛЖ у пациента № 2 выполняются (т. е. R > 20 мм в отведении II). Хотя вольтажные критерии ГЛЖ у пациента № 1 немного «не дотягивают», ST-T в отведении V6 выглядят типичными для «перегрузки» ЛЖ.
• Я для себя сделал вывод: если бы я был в отделении неотложной помощи, я бы не был уверен только по первой ЭКГ, что нет ИМО, пока не получил больше информации. Я учусь, зная, что доктора Смит, Мейерс и QOH были более уверены, чем я.

Наша благодарность доктору Мейерсу за представление сегодняшнего случая. Всегда полезно «пройти проверку» — а затем получить проницательное последующее наблюдение.

Боль в груди: действительно ли это «неспецифические нарушения ST-T», как утверждает интерпретация кардиолога?

Написано Джесси Маклареном, с небольшими редакциями Смита: Chest pain: Are these really "Nonspecific ST-T wave abnormalities", as the cardiologist interpretation states?

60-летний мужчина обратился с жалобами на боль в груди. ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST, а окончательная интерпретация кардиолога гласила - «нарушение ST и T, соответствует передней ишемии». Но есть ли на этой ЭКГ признаки окклюзионного ИМ?

В III отведении имеется не более чем минимальная элевация ST, которая не соответствует критериям ИМпST в 1 мм в двух смежных отведениях. Но критерии ИМпST чувствительны к ИМО только на 43%.[1] Однако, существует множество других отклонений, которые позволяют расценить эту ЭКГ как имеющую признаки окклюзионного ИМ, локализованного, скорее всего, в бассейне правой коронарной артерии:

1. АВ-блокада, которая может быть временным осложнением окклюзии ПКА, поскольку она перфузирует АВ-узел. [2]
2. Нижние острейшие зубцы Т, которые были добавлены в консенсус ACC 2022 года по боли в груди как «эквивалент ИМпST». [3]
3. Реципрокная депрессия ST и инверсия зубца Т в aVL, что на 99% чувствительно к нижнему ИМО. [4]
4. Ишемическая депрессия ST V2-4, которая на 97% специфична для заднего ИМО. [5]

Таким образом, у этого пациента с болью в груди ЭКГ позволяет диагностировать нижний и задний ИМО, осложненный АВ-блокадой 3-й степени, что, вероятно, представляет собой окклюзию ПКА.

Эти данные являются диагностическими даже без сравнения со старой ЭКГ.

Но они еще более поразительны, если сравнить данную ЭКГ со старой:

Вот параллельное сравнение нижних старой ЭКГ (слева) и новой ЭКГ (справа), выявляющее острейшие зубцы Т с реципрокным изменением в aVL:

Острые зубцы Т не высоки в абсолютном выражении (всего 4 мм), но они высоки относительно QRS, имеют широкое основание, объемные и выглядят раздутыми. Инверсия зубца Т в aVL не обязательно является аномальной, поскольку она согласуется с отрицательным QRS, но она огромна по сравнению с QRS и реципрокна острейшему зубцу Т в III.

ЭКГ также показывает, что реципрокные изменения могут быть более очевидным признаком ИМО. Вот инвертированные отведения aVL и V2 новой ЭКГ:

При инверсии отведения aVL имеется очевидный острейший зубец T, целиком превышающий комплекс QRS, а в V2 наблюдается элевация ST.

Если простое переворачивание/инверсия отведений «вверх ногами» может выявить признаки окклюзии, то возникает проблема с парадигмой, которая дихотомизирует отклонение сегмента ST между элевацией и депрессией, что видно на ЭКГ, поскольку они могут отражать один и тот же ток повреждения у пациента с разных точек зрения. [6] Когда есть ток повреждения в направлении какой-либо территории, он вызывает реципрокные изменения, которые иногда более очевидны, чем территория повреждения (при нижнем ИМО), а иногда являются единственным признаком в 12 отведениях (при заднем ИМО). aVL и V2-V3 ориентированы на отражение реципрокных изменений нижнего и заднего ИМО соответственно, но эта полезная информация не учитывается критериями ИМпST, поскольку в этих отведениях проявляется депрессия ST вместо подъема ST. Следовательно, первая ЭКГ была расценена как «передняя ишемия» на основании депрессии ST, а не как реципрокная реакция на задний ИМО.

При «ИМпST-отрицательной» ЭКГ и продолжающейся боли в груди ЭКГ была повторена через 10 минут:

Теперь АВ-блокада улучшилась с 3-й до 1-й степени. Но сохраняются нижние острейшие зубцы Т, реципрокная инверсия T в aVL и ишемическая депрессия ST в V2-3. Окончательная интерпретация на данный момент — «неспецифические нарушения ST» базируется на критериях ИМпST, но она по-прежнему очень специфична для нижне-заднего ИМО. Есть также более значительные реципрокные изменения — ниже показан инвертированный aVL, с зубцом T, который теперь возвышается над крошечным QRS:

Но теперь у пациента были серийные ЭКГ, которые по прежнему казались «ИМпST отрицательными». Были взят тропонин: через 90 минут он был на уровне 250 нг/л (норма <26 у мужчин и <16 у женщин). После этого ЭКГ повторили еще раз:

Теперь ЭКГ совершенно очевидно соответствует критериям ИМпST, наряду с еще более очевидными острейшими зубцами T.

Через 7 минут были записаны 15 отведений:

Теперь имеется значимая нижняя элевация ST и некоторая выпуклость сегмента ST в V5-6. Задние отведения V8-9 также приподняты, но это лишь подтверждает задний ИМО, который и так был виден на первой ЭКГ.

Вот часть последней ЭКГ, показывающая инвертированные V2-3 (слева) в сравнении с V8-9 (справа):

Инвертированные V2-3 показывают четкую элевацию ST и острейшие зубцы T, в то время как V8-9 просто имеют более низкий вольтаж и пропорционально менее очевидные изменения ST/T, которые не дают дополнительной ценности.

Поскольку ЭКГ теперь соответствует критериям ИМпST, был активирован код по ИМ. Окклюзия средней части ПКА составила 99%, а пиковый уровень тропонина превышал 25 000 нг/л (верхний предел анализа).

ЭКГ при выписке показала разрешение изменений и незначительную нижнюю реперфузионную инверсию зубца Т:

Этот пациент получил стандартную помощь в соответствии с текущей парадигмой ИмпST: серийные ЭКГ при продолжающейся боли в груди и ожидание уровня тропонина для ЭКГ, «отрицательных для ИМпST». Но это привело к 90-минутной задержке реперфузии из-за окклюзии, которую можно было выявить на первой ЭКГ. Это типично для современной парадигмы, поскольку ЭКГ-изменения ИМО позволяют выявить окклюзию в среднем на 1,3 часа раньше. [7]

Более раннее вмешательство могло бы спасти миокард, возможно, огромное количество миокарда, и это можно было бы  сделать совершенно легко, если бы подход и установка были ИМО-НеИМО, а не ИМпST/ИМбпST и если бы использовалось приложение Queen of Hearts.

Сейчас существует искусственный интеллект, обученный распознавать ИМО.[8] Если бы это было доступно в данном случае, диагноз можно было бы поставить по первой ЭКГ и сэкономить 90 минут задержки реперфузии.

Вот интерпретация Королевы Червей первой ЭКГ вместе с пояснениями:

Даже без сравнения с предыдущими записями и без каких-либо ссылок на минимальную элевацию ST в III, Queen идентифицирует ИМО с высокой степенью достоверности на основании нижних острейших зубцов Т, реципрокной инверсии зубца Т в aVL и передней депрессии ST. Ее не беспокоит ориентация отведений, и она одинаково легко распознает ИМО по реципрокным острейшим зубцам Т или по реципрокной депрессии ST.

Запомним

1. Критерии ИМпST не учитывают большинство ИМО и приводят к отсроченной реперфузии при ИМпST(-)ИМО.
2. Признаки окклюзии ПКА могут включать АВ-блокаду, незначительную нижнюю элевацию ST, острые зубцы Т, реципрокную депрессиюST/инверсию T в aVL и переднюю депрессию ST из-за ассоциированного заднего ИМО.
3. Реципрокные изменения могут быть более очевидными, чем первичное повреждение, а задние отведения редко добавляют какой-либо дополнительной ценности к ишемической депрессии ST, максимальной в V1-4, которую можно увидеть в 12 отведениях.
4. Изменения ЭКГ при ИМО могут привести к быстрой диагностике и могут быть быстро оценены ИИ.

Ссылки

1. De Alencar Neto. Systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy of ST-segment elevation for acute coronary occlusion. Int J Cardiol 2024
2. Nikus et al. Conduction disorders in the setting of acute STEMI. Curr Cardiol Red 2021
3. Kontos et al. 2022 ACC expert consensus decision pathway on the evaluation and disposition of acute chest pain in the emergency department: a report of the American College of Cardiology solution set oversight committee. J Am Coll Cardiol 2022
4. Bischof et al. ST depression in lead AVL differentiates inferior ST-elevation myocardial infarction from pericarditis. Am J Emerg Med 2016
5. Meyers et al. Ischemic ST-segment depression maximal in V1-4 (versus V5-6) of any amplitude is specific for occlusion myocardial infarction (versus nonocclusive ischemia). J Am Heart Assoc 2021
6. Phibbs and Nelson. Differential classification of acute myocardial infarction into ST- and non-ST segment elevation is not valid or rational. Ann Noninvasive Electrocardiol 2010
7. Meyers et al. Accuracy of OMI ECG findings versus STEMI criteria for diagnosis of acute coronary occlusion myocardial infarction. IJC Heart and Vasc 2021
8. Herman et al. International evaluation of an artificial intelligence-powered electrocardiogram model detecting acute coronary occlusion myocardial infarction. Eur Herat J Digital Health 2024

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Превосходная презентация доктора Макларена о случае, в котором совершенно просто (должен был быть) мог быть диагностирован острый нижне-задний ИМО на основании только первоначальной ЭКГ.

• Тот факт, что эта ЭКГ изначально была расценена как «нарушения ST-T соответствующие передней ишемии» — означает, что врач, кроме всего прочего, не смог распознать и АВ-блокаду. Причина, по которой это происходит, заключается просто в том, что не удается потратить 2-3 секунды, необходимые «образованному глазу», на регулярное сканирование длинной полосы ритма во II отведении, проверяя, есть ли положительные зубцы P, которые предшествуют каждому комплексу QRS с фиксированным интервалом PR. Делайте так. Разве за пару секунд трудно увидеть что на сегодняшней исходной ЭКГ регулярные зубцы P не предшествуют каждому QRS с фиксированным интервалом PR?
• ЖЕМЧУЖИНА: Если вы не хотите пропустить АВ-блокаду 2-й и 3-й степени, возьмите за привычку, как только вам принесут ЭКГ, всегда в первые 2–3 секунды (это все, что нужно), посмотреть полосу ритма, чтобы убедиться, что зубцы P присутствуют и связаны (или нет) с соседними комплексами QRS.
• По словам доктора Макларена, ритм на сегодняшней исходной ЭКГ соответствует АВ-блокаде 3-й степени (= полной) – с блокадой на уровне АВ-узла, учитывая узкий комплекс QRS желудочковых сокращений с частотой выскальзывания ~50/мин (в пределах 40-60/мин - обычный диапазон для выскальзывания из АВ-узла).
• ЖЕМЧУЖИНА: По моему опыту, ЛУЧШИЙ способ отличить АВ-блокаду 2-й степени от 3-й степени — это помнить, что в большинстве случаев при 3-й степени ритм желудочков будет регулярным. Это связано с тем, что в большинстве случаев выскальзывающие ритмы регулярны (или, по крайней мере, довольно регулярны). ЕСЛИ вместо регулярных сокращений желудочков вы видите, что они происходят явно раньше, чем ожидалось, то есть вероятность, что АВ-блокада не полная.
• Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае указывает на полную АВ-блокаду, поскольку: i) предсердный ритм вполне регулярен; ii) Желудочковый ритм вполне регулярный; и, iii) зубцы P не связаны с соседними комплексами QRS (т. е. зубцы P «маршируют через комплексы QRS» — что легко установить, отмечая постоянно меняющийся интервал PR) — и, iv) зубцы P не проводятся, несмотря на наличие адекватного шанса сделать это (т. е. хотя на сегодняшней исходной ЭКГ мы не ожидаем, что зубцы P с коротким интервалом PR будут проводиться - существует более чем адекватная возможность для зубцов P, возникающих в середине интервала R-R на этой записи, проводиться, но они этого не делают).
• По словам доктора Макларена, АВ-блокада часто наблюдается у пациентов с острым нижним, задним и/или нижне-задним ИМО. «Виновной» артерией почти всегда будет либо ПКА, либо ОА, поскольку любой из них в теории может кровоснабжать АВ-узел («виновником» в сегодняшнем случае является ПКА). ЖЕМЧУЖИНА: Даже если врачи не смогли оценить диагностические особенности острого нижне-заднего ИМО на сегодняшней первоначальной ЭКГ, неспособность потратить эти 2-3 секунды на исследование длинной полосы ритма во II отведении должно было привести к признанию того, что депрессия ST-T в грудных отведениях вряд ли является результатом «передней ишемии» — и с гораздо большей вероятностью отражает острый нижне-задний ИМО — поскольку АВ-блокада 2-й и/или 3-й степени с узкими QRS часто встречаются при нижне-заднем ИМО, но редко — при передней ишемии/ИМ.
• ЖЕМЧУЖИНА: Когда АВ-блокада с узким комплексом QRS возникает в сочетании с острым нижним и/или задним ИМО, часто наблюдается ступенчатая прогрессия и/или регрессия (т.е. от 1-й степени — затем ко 2-й степени, тип Мобитц I — затем к АВ-блокаде 3-й степени на уровне АВ-узла — или, ЕСЛИ пациент начал с полной АВ-блокады — от 3-й степени — к Мобитц I 2-й степени — к 1-й степени). По словам доктора Макларрена, «хорошая новость» заключается в том, что в большинстве случаев связанная с ней АВ-блокада разрешается, особенно если происходит быстрая реперфузия «виновной» артерии.

Поиграю в «Адвоката дьявола»: Учитывая эту последнюю жемчужину, я подозреваю, что 2-я ЭКГ в сегодняшнем случае (снятая всего через 10 минут после 1-й ЭКГ) представляет собой АВ-блокаду 2-й степени 2:1 типа Мобитц I — а не только Синусовый ритм с АВ-блокадой 1-й степени.

• Мы часто видим всесте как АВ-блокаду 1-й степени (т. е. полное проводение комплексов), так и АВ-блокаду Мобитц I 2-й степени!
• Частота предсердий на сегодняшней 1-й ЭКГ составляет чуть менее 100 в минуту, а частота выскальзывания из узла составляет ~50 в минуту.
• Частота желудочковых сокращений остается той же ~50/мин и на 2-й ЭКГ, но чтобы это был синусовый ритм 1-й степени, частота предсердий должна была бы снизиться с чуть менее 100/мин до 50/мин за 10-минутный период.
• Очень незначительное «дополнительное» расширение вершины зубца Т в нижних отведениях и инвертированного зубца Т в отведении aVL происходит в подходящий момент цикла R-R, чтобы потенциально «скрыть» 2-й зубец P (особенно если имеется некоторый вентрикулофазная синусовая аритмия — как это часто бывает при АВ-блокаде 2-й степени). И если 2-й зубец P «прячется» внутри каждого зубца T — это будет означать частоту предсердий, которая все еще составляет чуть менее 100 в минуту, — вместо того, чтобы постулировать, что частота предсердий так быстро снизилась до ~ 50 в минуту.
• Частота сокращений предсердий на 3-й ЭКГ явно намного выше 50/мин.
• И причина, по которой я так тщательно рассматривал возможность АВ-блокады 2:1 на сегодняшней 2-й ЭКГ, заключается в том, что, согласно вышеизложенной ЖЕМЧУЖИНЕ, АВ-блокада 3-й степени на уровне АВ-узла обычно разрешается с ступенчатой регрессией (т. е. , переходя от 3-й степени — ко 2-й степени, Mobitz I — и затем к 1-й степени, прежде чем окончательно вернуться к нормальной синусовой проводимости).
• ПОДЧЕРКНУ: я не могу доказать верно или нет мое подозрение, что 2-я ЭКГ в сегодняшнем случае представляет собой 2:1 Mobitz I вместо синусового ритма с АВ 1-й степени. Чтобы доказать это, мне нужно было бы увидеть серийный мониторинг ЭКГ, показывающий, что происходит с частотой предсердий и желудочков по мере развития ситуации.
• Тем не менее, с клинической точки зрения не имеет значения, показывает ли 2-я ЭКГ синусовый ритм с частотой ~50 в минуту с АВ 1-й степени или же это с 2-я степень Мобитц I с АВ-блокадой 2:1 и удлинением АВ-проводимости — потому что частота желудочковых сокращений одинакова при в любом случае, и есть вероятность, что АВ-блокада разрешится в ходе лечения.
• ЖЕМЧУЖИНА: Как было сказано выше — бывают случаи, когда клинически имеет значение, находится ли у вашего пациента с острым нижне-задним ИМО синусовый ритм или АВ 2-й степени, Mobitz I 2:1 (при которой 2-й зубец P скрыт внутри зубца Т). Знание того, когда и как искать блокаду 2:1 в тонких случаях (как я описал выше для сегодняшней второй ЭКГ), может значительно облегчить идентификацию.

=================================

ДОПОЛНЕНИЕ:

Я написал комментарий выше вчера — в поездке, без компьютера с большим экраном и без циркулей.

• ПОДЧЕРКНУ: в сегодняшнем случае для оптимального лечения пациента циркуль не потребовался, что великолепно демонстрирует доктор Макларен в своем обсуждении. Но я считаю полезным после того, как чрезвычайная ситуация миновала, поразмышлять о событиях для собственного назидания — чтобы я мог учиться и добиваться еще большего успеха в будущем.
• Выше было сказано: вернувшись домой и получив возможность лучше рассмотреть эти две ЭКГ, мне потребовалось буквально нескольких секунд, чтобы с помощью циркуля проверить то, что без него заняло гораздо больше времени.

Я разметил первые две ЭКГ в сегодняшнем случае на рисунке 1.

• КРАСНЫЕ стрелки указывают на ЭКГ №1 на вентрикулофазную синусовую аритмию. Следует отметить, что в большинстве случаев, когда вентрикулофазная синусовая аритмия наблюдается при ритмах АВ-блокады, то интервал P-P «заключающий в себя» QRS - более короткий (считается, что это происходит из-за преходящего увеличения перфузии во время систолы) — но на рисунке 1 мы видим ситуацию точно наоборот.
• Полная АВ-блокада (по мнению доктора Макларена) четко присутствует на ЭКГ №1 (довольно регулярное выскальзывание из узла — но абсолютно никакой связи между синусовой аритмией и соседними комплексами QRS, несмотря на адекватную возможность проведения).
• Невозможно что-либо доказать по ЭКГ № 2, поскольку нет длинной полосы ритма, но РОЗОВЫЕ стрелки указывают на очень тонкие отклонения, которые, как я подозреваю, представляют собой «скрытые» зубцы P из-за регрессии АВ 3-й степени до блокады 2-й степени, типа Мобитц I с АВ-проводимостью 2:1 на этой повторной ЭКГ, записанной через 10 минут после ЭКГ №1.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я обозначил первые две ЭКГ.