Каждой районной больнице нужна Королева сердец (на самом деле, она нужна каждой больнице и скорой помощи). Она может спасать и спасает жизни и миокард. 2 случая.

Оригинал: Every Rural Hospital Needs the Queen of Hearts (Actually, every hospital and provider needs it). It can and does save lives and myocardium. 2 Cases.

Смит: вы тоже можете получить программу искусственного интеллекта Королевы сердец... (за плату, да еще найти способ оплатить в России... и не по нашей вине... Прим. АЛЦ)

Случай 1

Случай 1 — это еще один случай, отправленный и написанный студентом, который занимается регистрацией ЭКГ.

Я (Смит) немного прокомментировал.

72-летний мужчина с анамнезом «ИБС с установленным стентом» поступил в районную больницу (без возможности ЧКВ) с болью в груди. Боль началась за 2 часа до поступления во время физической работы. Мужчина описал боль как загрудинную, постоянную и не иррадиирующую. Сразу же была записана ЭКГ:

Эта ЭКГ, очевидно, является диагностической для окклюзии ПМЖВ. Она мгновенно узнаваема теми, кто знаком с подобной картиной.

Смит: Для тех, кто не в курсе, зубцы T в отведениях V2-V5 (и даже V6) являются острейшими зубцами T. То есть, они имеют большую площадь под кривой относительно размера QRS. Они объемные, а не просто высокие.

Острейшие зубцы Т имеют четыре главные характеристики:

1. Высота,
2. Ширина (интервал QT минус длительность QRS)
3. Потеря вогнутости подъема сегмента ST (делая его более прямым или, в действительно очевидных случаях, выпуклым)
4. Соотношение этой общей «объемистости» к размеру QRS (высота или площадь под кривой или оба по отношению к QRS)

Острейшие Т в этом случае являются подмножеством гораздо большего набора острейших зубцов Т, называемых зубцами T-deWinter. Зубцы T-deWinter являются передними острейшими зубцами Т с депрессией подъема ST (острейшему зубцу Т предшествует депрессия ST). Такие острейшие Т с косовосходящей депрессией ST могут также возникать в нижних и/или боковых отведениях, если это территории инфаркта, но deWinter описал только версию для ПМЖВ.

Важное замечание: все еще хорошо сохранилась прогрессия зубца R. Немедленное ЧКВ у пациента с такой ЭКГ может спасти массу еще жизнеспособного миокарда.

Врач неотложной помощи в районной больнице не разобрался с этой ЭКГ. Он отметил, что «зубцы T в V2 и V3 несколько высоковаты. У меня нет старых записей для сравнения».

Королева Червей распознает феномен deWinter:

Поскольку ЭКГ осталась нераспознанной, пациенту «пришлось полагаться» на тропонины, которые могли привлечь внимание врача. К сожалению, первый тропонин I, взятый при поступлении, показал всего 0,013 (URL для этого анализа — 0,034).

Смит: По крайней мере, 25% очевидных развивающихся ИМпST имеют изначально отрицательный тропонин. ВЫ НЕ МОЖЕТЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ТРОПОНИН ДЛЯ ИСКЛЮЧЕНИЯ ИМО!!!

О ​​его пребывании в отделении неотложной помощи мало информации. Пациенту дали аспирин и нитроглицерин без особого облегчения боли. В конце концов пациенту ввели морфин, и боль стихла.

Смит: Никогда не давайте морфин при ОКС, если вы уже не находитесь в рентгеноперационной. Это просто задерживает реперфузию

Также немного информации об анамнезе пациента: о перенесенном пациентом инфаркте миокарда. Двадцать лет назад пациенту установили стент в проксимальный отдел ПМЖВ из-за 95% окклюзии. Формальная эхокардиограмма после инфаркта миокарда показала фракцию выброса 50%.

После 4 часов ожидания в отделении неотложной помощи второй тропонин I оказался на уровне 0,296 нг/мл.

Это побудило сделать повторную ЭКГ:

За 4 часа, которые пациент ждал в отделении неотложной помощи с окклюзией ПМЖВ ИМО значительно прогрессировал. Зубцы R в V3 исчезли, а зубцы R в V4 крошечные.

Врач отделения неотложной помощи обновил запись: «Боль в груди с первоначальным отрицательным тропонином и ничем не примечательной ЭКГ, теперь с повышенным тропонином и ЭКГ, свидетельствующей об ИМ с подъемом сегмента ST»

Врач неотложной помощи вызвал на консультацию кардиолога из ближайшего учреждения с возможностью проведения ЧКВ. Кардиолог дал команду на перевод пациента, отметив, что «он обратился в [сельское учреждение], где его первая ЭКГ показала высокие зубцы T, но без подъема сегмента ST. Его последующая ЭКГ показала подъем сегмента ST».

Пациента доставили в клинику с возможностью проведения ЧКВ на вертолете, но ему пришлось ждать в отделении неотложной помощи, пока врачи-интервенционисты не завершат манипуляции с другим пациентом. Пока он ждал, была сделана еще одна ЭКГ:

Теперь крошечный зубец R в V4 исчез.

В нижних отведениях развилась реципрокная депрессия сегмента ST.

Смит: эта ЭКГ с зубцами QS показывает почти завершившийся передний ИМ. Огромное количество миокарда теперь погибло (некроз).

Пока он ждал, был взят анализ на тропонин Т. Он показал 504 нг/л (URL для мужчин в этом анализе равен 16).

Пациента наконец доставили в рентгеноперационную, примерно через 7 часов после того, как он впервые обратился в сельскую больницу, и через 9 часов после начала боли в груди. Был обнаружен 99% рестеноз стента в проксимальной части ПМЖВ с потоком TIMI 1, который и был стентирован.

Была записана ЭКГ после катетеризации:

Это ЭКГ, типичная для аневризмы левого желудочка, хотя настоящая анатомическая аневризма формируется в течение нескольких недель. Это ужасная ЭКГ.

К сожалению, сейчас нет зубцов R ни в одном из прекардиальных отведений! Сравните эту запись с ЭКГ пациента в при поступлении, где прогрессия зубца R более или менее нормальная. Также примечательна новое отклонение ЭОС вправо. Вектор деполяризации в сторону левого желудочка уменьшился настолько, что сместило средний вектор деполяризации желудочка в сторону правого желудочка.

После катетеризации был взят еще один тропонин Т. Он показал >10 000 нг/л. Значение >1000 нг/л типично для ИМО. Это более чем в 10 раз выше. Это был массивный ИМО.

Формальная эхокардиограмма, сделанная на следующий день после катетеризации, показала:

• Значительно сниженная глобальная систолическая функция с расчетной ФВ 20-25%

Средняя и дистальная передняя стенка, вся верхушка и средний передний сегмент перегородки ненормальны, что соответствует большому инфаркту ПМЖВ

Этот мужчина потерял 50-60% своей фракции выброса из-за этого ИМО. Конечно, часть его ФВ может восстановиться, но при тропонине Т выше 10 000 большая часть этого повреждения будет постоянной.

Пациент проходит обследование на предмет сердечной недостаточности.

Случай 2

Этот случай прислал мне хороший друг, с которым я учился в ординатуре по неотложной помощи 34 года назад. Он работает в небольшой больнице без возможности проведения ЧКВ. Он очень-очень умный и хорошо разбирается в ЭКГ.

У этого 70-летнего мужчины не было ишемической болезни сердца, но у него была абляция мерцательной аритмии 10 лет назад. Он обратился с болью в груди и тахикардией. У него была мерцательная аритмия с частотой желудочков 170. Мой друг не отправил эту ЭКГ. Мой друг дал пациенту амиодарон, и частота сердечных сокращений у пациента снизилась.

Затем он записал такую ЭКГ:

Теперь трепетание предсердий с переменной блокадой и контролируемой частотой
Имеется очевидный ИМО в отведении V2, что диагностирует ИМО ПМЖВ.

Имеется <1 мм элевации ST всего в 1 отведении (V2), но при БПНПГ элевация ST должна быть НУЛЕВОЙ.

Можно подумать, что элевация ST волной трепетания, влияющей на изолинию, но тщательный анализ показывает, что волны трепетания в этом отведении обеспечивают почти нулевую вариацию изолинии.

Позже мой друг спросил об этой ЭКГ: «Нужно ли мне вводить тромболитики перед переводом?» Мой ответ: «Да, это окклюзия ПМЖВ, и если она сохранится, это приведет к массивной потере миокарда.

Продолжение случая:

Тропонин I составил 0,020 нг/мл (ниже 99% URL).

ЕЩЕ РАЗ: не доверяйте тропонину, когда исключаете ИМО!!

Мой друг проконсультировался с кардиологом в центре ЧКВ, который ничего не решил по ЭКГ и попытался убедить моего друга не переводить пациента в больницу, способную проводить ЧКВ.

Кардиолог не оценил изменения, говорящие за ИМО.

На рассуждения кардиолога частично повлиял отрицательный стресс-тест за 2 месяца до этого. Предыдущий отрицательный стресс-тест почти ничего не говорит вам о вероятности ОКС у пациента с болью в груди в отделении неотложной помощи!!
___________

Есть 3 исследования по этому вопросу. Одно мое:

1. Smith SW.  Jackson E. Hanson K. Bart B. Incidence of MI in ED Chest Pain Patients with a Recent Negative Stress Imaging Test.  Academic Emergency Medicine 2005; 12(Suppl 5):51. 

2. Another by Rebecca Nerenberg: Impact of a negative prior stress test on emergencyphysician disposition decision in ED patients withchest pain syndromes.  AJEM 2006.

Все данные показали, что для пациентов, которые поступают в отделение неотложной помощи с болью в груди, нет никакой разницы между теми, у кого был недавний отрицательный стресс-тест, и теми, у кого его не было!

__________

Мой друг не видел ИМОI, но он не ощущал дискомфорт, оставляя пациента.

Он все-таки организовал перевод.

Пока ждал перевода, боль у пациента прошла. Была записана еще одна ЭКГ:

Все еще трепетание предсердий с переменной блокадой с частотой около 75.

Теперь гораздо элевация ST V2 меньше, а зубец T инвертирован. ПМЖВ реперфузируется (к счастью для пациента!!). Помните, что 33% ИМпST реперфузируются ДО того, как они попадают в рентгеноперационную. Это называется спонтанной реперфузией или реканализацией. Это также называется транзиторным ИМпST или транзиторным ИМО. Синдром Welelns — это синдром реперфузии ПМЖВ (транзиторный ИМО), при котором ИМО не регистрируется во время окклюзии, а только после реперфузии.

Ангиограмма, выполненная через 2 дня, показала виновника в проксимальной ПМЖВ со стенозом 95%, стентирован. Это, конечно, согласуется с реперфузированным ИМО ПМЖВ.

Вот интерпретация Королевой Червей обеих ЭКГ с пояснениями:

Первая ЭКГ с полной окклюзией:

ИМО с высокой достоверностью

Вторая ЭКГ после разрешения боли в груди с реперфузией:

ИМО со средней достоверностью

Версия 1 Королевы не различает активный и реперфузированный ИМО.

Мой друг спросил, почему кардиологи так часто пропускают эти ИМбпST-ИМО?

Я могу только предполагать:

1) У них широкая специализация и им нужно много знать.

2) Они считают, что ЭКГ неспецифична. Если они не видят ИМО на ЭКГ, даже когда он есть, это подтверждает предвзятость. (На самом деле неспецифична интерпретатор, а не ЭКГ)

3) Распознавание ИМО на ЭКГ невероятно сложно, требует многих лет интенсивного изучения с известными результатами.

4) Нужно понимать, насколько это сложно, и что, вероятно, вы не знаете, как это делать очень хорошо. То есть, нужно начать с полного смирения.

5) Кардиологи не принимают пациентов с недифференцированной болью в груди.

6) Похоже, культура заключается в том, чтобы избегать ложных положительных результатов больше, чем ложных отрицательных.

7) Истинное убеждение (несмотря на противоположные доказательства), что любой пациент, которому требуется экстренное коронарное вмешательство, должен иметь ЭКГ, соответствующую критериям ИМпST.

8) Концепция ИМО является новой.

---

Комментарий Кена Грауера MD:

Сегодняшнее сообщение рассказывает про 2 ИМО, которые были пропущены. Случай № 1 показался мне особенно разочаровывающим — поскольку на первоначальной ЭКГ видна классическая картина зубцов T-deWinter с буквально гигантскими зубцами T, которые более чем в два раза превышают высоту зубца R в отведениях V2 и V3. Это паттерн, который не должен быть пропущен специалистами (для обзора — пожалуйста, ознакомьтесь с моим комментарием внизу страницы в сообщении «Сравните эти две ЭКГ. Ни одна из них, один из них или обе не показывают что-то важное?»).

Случай № 2 в сегодняшнем сообщении более тонкий — и именно на этом втором случае (и особенно на некоторых тонкостях сердечного ритма) я сосредоточил свой комментарий.

• Для ясности на рисунке 1 — я разметил начальную ЭКГ и добавил лестничную диаграмму, чтобы проиллюстрировать механизм ритма

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ из 2-го случая — и добавил лестничную диаграмму. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Мои мысли о случае № 2:

По словам доктора Смита — начальная ЭКГ из случая № 2 показывает, что, несмотря на основной ритм трепетания предсердий, подъем ST в отведении V2, несмотря на наличие БПНПГ, является диагностическим для ИМО ПМЖВ.

• Причина, по которой диагностика острого ИМО ПМЖВ в случае № 2 сложна — это наслоение волн трепетания на волну ST-T. Тем не менее — КРАСНЫЕ стрелки в отведениях V1 и V2 на рисунке 1 четко показывают изгиб и подъем сегмента ST (чего не должно быть при БПНПГ — которая обычно показывает депрессию ST в этих отведениях). Тщательное изучение линии записи ЭКГ в этих отведениях (внутри КРАСНОГО прямоугольника) выявляет четкое различие по сравнению с линией записи вне сегментов ST.
• Более тонкое, но все еще определенно присутствующее — это подъем ST также в отведении aVL (КРАСНЫЕ стрелки в этом отведении) — причем этот тонкий подъем ST в aVL наиболее заметен в сравнении с линией записи ЭКГ вдали от QRS в отведении aVL.
• СИНИЕ стрелки в отведении III и отведении aVF — выявляют тонкую, но определенно присутствующую реципрокную депрессию ST (опять же, лучше всего оцениваемую, когда «провал» в сегментах ST, выделенный СИНИМИ стрелками в этих отведениях, сравнивается с линией записи ЭКГ вдали от комплексов QRS).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Сочетание аномальной формы и подъема сегмента ST в отведениях V1, V2 и aVL — в сочетании с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях III и aVF — у этого пациента с новой болью в груди — абсолютно диагностирует проксимальный ИМО ПМЖВ.

Что насчет ритма?

По словам доктора Смита, основной ритм в случае № 2 — трепетание предсердий. Я подчеркну, что распознавание изменчивой проводимости этого ритма достаточно для надлежащего ведения этого случая. Тем не менее — вне основной темы для читателя, которому нравится сложность аритмий — это понимание того, что в ритме на рисунке 1 есть закономерность.

• Хотя не все интервалы R-R на рисунке 1 одинаковы — есть только 2 разных по длительности интервала R-R — и эти 2 длительности интервала R-R повторяются! Более короткий интервал R-R разделяет комплексы № 2-3; 4-5; и 7-8. Более длинный интервал R-R разделяет комплексы № 1-2; 3-4; 5-6; 6-7; 8-9; 9-10; 10-11; 11-12; и 12-13.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Как я уже проиллюстрировал в ряде предыдущих сообщений в блоге, трепетание предсердий обычно проявляется проводимостью Венкебаха. Технически — это не «блокада» проводимости, а скорее ожидаемое снижение проводимости АВ-узлом, в который проникают чрезвычайно быстрые импульсы трепетания, которые слишком часты, чтобы провести их все! (~300/мин в сегодняшнем случае!).
• Более чем просто 2 семейства похожих интервалов R-R — интервал fR (у автора PR, но зубца P в данном случае нет, имеются волны трепетания f; т.е. это интервал от вершины последней волны трепетания f до QRS, прим. АЛЦ) перед каждым из комплексов QRS в большей группе интервалов R-R одинаков! (т. е. интервал fR, который начинается с каждой из СИНИХ линий).
• Аналогично — интервал fR перед каждым из комплексов QRS в более короткой группе интервалов R-R также одинаков! (т. е. интервал PR, который начинается с каждой из ФИОЛЕТОВЫХ линий).
• ЖЕМЧУЖИНА: Мне потребовалось менее 5 секунд, чтобы распознать эту повторяющуюся связь между этими 2 семействами интервалов R-R — и обнаружить 2 похожих интервала PR, предшествующих как более коротким, так и более длинным интервалам R-R. Это не случайно — и при трепетании предсердий это фактически диагностирует двухуровневую АВ-проводимость Венкебаха у пациента с трепетанием предсердий! (См. мой комментарий и лестничную диаграмму в сообщении «Падение и распознавание ритма» и сообщение «Некто лет 20 с огромной передозировкой верапамила и кардиогенным шоком» относительно концепции двойной АВ-узловой проводимости Венкебаха).
• Я нарисовал лестничную диаграмму на рисунке 1, чтобы проиллюстрировать мой предложенный механизм этого ритма. Имейте в виду, что из-за «скрытой» проводимости (т. е. предсердных импульсов, бомбардирующих АВ-узел) — обычно не проводится волна трепетания, ближайшая к QRS. Таким образом, существует двухуровневое проведение Венкебаха через АВ-узел  — с проведением 2:1 на верхнем уровне — и 3:2, чередующимся с проведением 2:1 на нижнем уровне АВ-узла.
• ПОДЧЕРКНУ — Нет необходимости останавливаться на сложном механизме ритма в этом 2-м случае. Что я хочу подчеркнуть — так это то, что при трепетании предсердий (а также при ПТ) обычно будет проявляться проводимость Венкебаха на 1-м или более уровнях АВ-узла — и что просто оценив, что существует закономерность в ритме (как я проиллюстрировал выше) — вы можете в течение нескольких секунд идентифицировать проводимость Венкебаха как ожидаемое следствие этих ритмов.
• Наконец, подчеркну — эта проводимость Венкебаха по АВ-узлу не является АВ-«блокадой» как таковой — и велики шансы, что нормальная АВ-проводимость возобновится после восстановления синусового ритма!