Нормальная ангиограмма неделей ранее. Тогда это должен быть миокардит?

Автор: Магнус Носсен: Normal angiogram one week prior. Must be myocarditis then?

Пациент — 50-летний мужчина. У него в анамнезе гипертония, гиперлипидемия и длительное курение. Пациент обратился из-за боли в груди, которая была типичной по своей природе, загрудинной и отдающей в левую руку и шею. Он отрицал какую-либо боль в груди при нагрузке.

Была записана нижеприведенная ЭКГ. Неясно, была ли у пациента боль в это время.

ЭКГ не показывает никаких определенных признаков ишемии. Фактически, ЭКГ была описана как нормальная, и без серийных ЭКГ или предыдущих ЭКГ для сравнения это могло быть так. Первоначальный высокочувствительный тропонин I был на уровне 6 нг/л (норма <34 нг/л), повторный тропонин через 3 часа был 13, позже достигнув пика в 15 на следующий день.

Из-за характера симптомов (несмотря на отсутствие единственного тропонина со значением выше 99-го процентиля URL) у пациента заподозрили нестабильную стенокардию и на следующий день направили на коронарную ангиограмму. Ангиограмма не выявила никаких обструктивных заболеваний коронарных артерий. Интервенционный кардиолог заявил, что «следует искать другую причину жалоб пациента».

Смит: не было выполнено ни внутрисосудистого ультразвука, ни оптической когерентной томографии, которые могли бы быть использованы для обнаружения разрыва бляшки, которая не отображается как стеноз на ангиограмме. Также не было проведено исследование для поиска коронарного спазма. Я думаю, что ни один из этих методов обычно не применяется в случаях, когда тропонин не повышен, поскольку вероятность ОКС низкая.

Пациент был выписан только для того, чтобы через неделю снова обратиться за помощью к врачу с болью в груди. Нижеприведенная ЭКГ была записана во время боли в груди. Что вы думаете?

ЭКГ показывает ишемически выглядящую элевацию ST в нижних отведениях (II, III и aVF) и боковых отведениях (V5-V6). В отведениях V2-V3 есть депрессия ST, что также указывает на заднее поражение.

Но у этого пациента была нормальная коронарная ангиограмма за неделю до этого! Тогда это должен быть миокардит, верно?

Нет! Даже если у этого пациента была нормальная ангиограмма за неделю до этого, это не гарантирует, что у него нет инфаркта миокарда I типа. Фактически, с типичной болью в груди и имеющейся ЭКГ, инфаркт миокарда I типа является наиболее вероятной причиной симптомов у пациента. Этому пациенту необходима экстренная коронарная ангиограмма. Ошибочное предположение об отсутствии ИМО может иметь разрушительные последствия.

• У этого пациента может быть обычный инфаркт миокарда I типа из-за разрыва бляшки, несмотря на отсутствие значительного стеноза за неделю до этого.
• У пациента может быть эмболическая окклюзия коронарной артерии.
• У пациента может быть спонтанная диссекция или распространение расслоения аорты на коронарную артерию.
• Также в списке дифференциальных диагнозов миокардит, Такоцубо, спазм коронарной артерии.

Непосредственно перед ангиографией пациенту стало плохо, частота сердечных сокращений упала до 30 ударов в минуту. В то же время был отмечен массивный подъем ST в нижних отведениях. Почти мгновенно после интубации устья ПКА диагностическим катетером подъем ST быстро исчез. Ниже приведено неподвижное изображение, полученное с ангиограммы ПКА. Желтая стрелка указывает на проксимальную часть ПКА, которая показывает значительное сужение.

Как это может быть? Ангиография неделей ранее была нормальной. Была выполнена КТ-ангиограмма аорты, расслоения не обнаружено. Ниже представлено изображение с КТ-сканирования, показывающее корень аорты и ПКА. Видны камеры сердца, а желтой стрелкой обозначен проксимальный сегмент ПКА.

У этого пациента был острый ИМ 2-го типа из-за спазма коронарной артерии в проксимальной части ПКА. Изображение ангиографии и КТ-ангиограмма показывают сильное сужение ПКА. Это объясняет подъем сегмента ST и брадикардию. Большинство эпизодов боли в груди были кратковременными (минуты). Небольшой выброс тропонина неделей ранее, типичные симптомы, ангиографические, электрокардиографические и рентгенологические исследования — все это соответствует вариантной стенокардии как причине эпизодического подъема сегмента ST. Тропонин Т во время второго визита достиг пика на скромном уровне 83 нг/л. Пациенту прописали блокатор кальциевых каналов и нитроглицерин пролонгированного действия. Долгосрочное наблюдение недоступно.

Уроки:

• ЭКГ не лжет, и иногда пациентам требуется повторная экстренная катетеризация.
• Слушайте пациента, если симптомы типичны, необходимо записать ЭКГ во время боли.
• Разрыв бляшки нельзя исключить только с помощью ангиографии. Когда есть такой «инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями» (MINOCA), есть способы поиска разрыва бляшки помимо стандартной ангиограммы (которая является всего лишь «люменограммой»). Лучшим из них является оптическая когерентная томография. Также приемлемо внутрисосудистое ультразвуковое исследование.
• Вариантная стенокардия имеет типичные симптомы, которые могут быть кратковременными и не связанными с физической активностью.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний случай дает представление об обследовании пациента с новой болью в груди, у которого недавняя катетеризация отрицательна на обструктивную коронарную болезнь. Следует ли повторять катетеризацию сердца такому пациенту, ЕСЛИ через несколько дней пациент возвращается с еще одним болевым эпизодом?

• По словам доктора Носсена, тот факт, что у сегодняшнего пациента совсем недавно была нормальная катетеризация, не исключает возможности того, что рецидив боли в груди действительно может быть вызван новой острой коронарной окклюзией.
• Еще одна причина нашего интереса к сегодняшнему случаю — то, что у этого пациента при втором поступлении был обнаружен спазм коронарных артерий с массивным подъемом сегмента ST в нижнем отведении и выраженной брадикардией с положительным тропонином — все это при отсутствии фоновой ишемической болезни сердца. Это доказательство чистого коронарного спазма без фоновой ишемической болезни сердца встречается нечасто.

Я сосредоточу свой комментарий на нескольких дополнительных аспектах сегодняшнего случая.

Была ли первоначальная ЭКГ «нормальной»?

Согласно доктору Носсену — 50-летний мужчина в сегодняшнем случае поступил с новой болью в груди. Несмотря на отрицательные тропонины и ЭКГ, интерпретированные как ничем не примечательные (я разметил на рисунке 1 единственную ЭКГ с его первого поступления), именно характер боли в груди у этого пациента побудил нас к диагностической катетеризации сердца.

• ПОДЧЕРКНУ: Постоянные симптомы у пациента с новой тревожной болью в груди являются достаточным основанием для проведения диагностической катетеризации, даже если серийные тропонины отрицательны, а ЭКГ интерпретируются как непримечательные.

Как я сказал ранее — я предложу другую точку зрения на начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

• Учитывая, что описание новой боли в груди у этого пациента выглядело достаточно тревожно, что боль сама по себе послужила причиной для катетеризации сердца — мой порог интерпретации ЭКГ как «ненормальной» был немедленно снижен! Под этим я подразумеваю — даже, казалось бы, минимальные изменения ЭКГ в этом клиническом контексте следует интерпретировать как потенциально подозрительные.
• Сравнение с предыдущими ЭКГ чрезвычайно важно в таких случаях (учитывая прошлую историю болезни этого пациента — ясно, что предыдущие ЭКГ должны были быть в наличии).
• Как отметил доктор Носсен — было неясно, был ли у пациента боль в груди или нет на момент записи ЭКГ № 1. Как мы подчеркивали во многих случаях — корреляция между наличием и относительной тяжестью боли в груди во время регистрации ЭКГ является критически важной (хотя слишком часто игнорируемой) информацией для оптимальной интерпретации ЭКГ (т. е. изменения могут «псевдонормализоваться», если боль в груди разрешился к моменту регистрации ЭКГ).
• Последовательные ЭКГ (записанные через довольно короткие интервалы времени) являются важным компонентом оценки при поиске «динамических» изменений ЭКГ, которые могут возникнуть, если исходная ЭКГ была зарегистрирована в период псевдонормализации.

ПОДЧЕРКНУ: ЭКГ № 1 явно не несет диагностические признаки острого ИМО. Но у пациента с новыми тревожными симптомами — я интерпретировал эту исходную ЭКГ как не «нормальную» из-за следующего:

• Зубец T в отведении III выглядел «более массивным», чем ожидалось, учитывая небольшой размер зубца R в III (внутри СИНЕГО прямоугольника в этом отведении).
• Зубец T в отведении aVL обычно не инвертирован, когда зубец R полностью положительный (как это видно в СИНЕМ прямоугольнике в этом отведении).
• Учитывая эти находки в отведениях III и aVL — распрямление сегмента ST в отведении I не является «нормальным».
• В отведении V1 наблюдается более высокая, чем обычно, элевация ST (СИНЯЯ стрелка в этом отведении) — и более высокий, чем ожидалось, зубец T в этом отведении предполагает «дисбаланс зубца T», учитывая больший размер зубца T V1, чем в отведении V6 (см. мой комментарий в сообщении «Почему видя изменения ЭКГ мы НЕ называем ИМ окклюзионным (ИМО)? (В отличие от ИМпST, который так называется при наличии подъема сегмента ST)»).
• Наблюдается «ранний переход» — зубец R уже больше зубца S в отведении V2 (что, хотя и является явно неспецифической находкой, но более высокие, чем ожидалось, передние зубцы R могут быть признаком заднего инфаркта).
• Хотя величина восходящей элевации ST точки J в отведении V2 не является аномальной (СИНЯЯ стрелка в этом отведении) — я задался вопросом, ПОЧЕМУ эта элевация точки J внезапно исчезла в отведении V3? (наклонная КРАСНАЯ линия в этом отведении).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Я полностью признаю, что все вышеперечисленные изменения являются чрезвычайно тонкими и неспецифичными. НО, взятые вместе у этого пациента с анамнезом новой тревожной боли в груди — тщательная корреляция с наличием и тяжестью симптомов в сочетании с серийными ЭКГ в течение последующих минут будет необходима, чтобы узнать, могут ли вышеописанные изменения быть реальными.

========================================
ПРИМЕЧАНИЕ: Я считаю, что ЭКГ № 2, записанная несколько дней спустя во время боли в груди, подтвердила мои подозрения относительно тонких находок, которые я апмыкл выше для ЭКГ № 1 — потому что во время коронарного спазма (т. е. во время записи ЭКГ № 2): i) отведение III теперь демонстрирует выраженную элевацию ST; ii) отведение aVL теперь демонстрирует выраженную реципрокную депрессию ST; и, iii) депрессия ST в точке J в отведениях V1, V2 теперь четко указывает на заднее поражение; и, iv) на ЭКГ № 2 наблюдается выраженный контраст между депрессией ST в отведениях V1, V2 и началом выраженной элевации ST в отведении V3 — так же, как и необъяснимая потеря элевации точки J между отведениями V2 и V3 на ЭКГ № 1.

=====================================

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Каковы результаты оценки ЭКГ № 2?

Я поместил на рисунке 2 одну ЭКГ, которую нам дали при втором поступлении этого пациента. Согласно доктору Носсену, ЭКГ № 2 показывает подъем сегмента ST в нижнем отведении — депрессию сегмента ST в точке J в отведениях V1, V2 — и подъем сегмента ST в точке J во всех грудных отведениях, которые показывают преобладающую позитивность зубца R (= отведения V3, V4, V5, V6).

• Нам сообщили, что у этого пациента немного позже во время его обследования развилась тяжелая брадикардия с частотой сердечных сокращений около 30 (нет доступной записи).
• Мы видим 8 последовательных комплексов на ЭКГ № 2 (хотя нет длинной полосы ритма).

ВОПРОС:

• Каков вероятный механизм ритма на ЭКГ №2?

Рисунок 2: Я разметил 2-ю ЭКГ в сегодняшнем случае.

ОТВЕТ:

Хотя доступ к длинной полосе ритма и дополнительный мониторинг были бы полезны — мы все равно можем сделать клинически полезные выводы относительно вероятного механизма ритма на ЭКГ №2:

• Имеется синусовая брадикардия с выраженной синусовой аритмией.
• Имеется выраженный артефакт изолинии — что затрудняет идентификацию активности предсердий. При этом — комплекс №6 возникает неожиданно рано. Однако я считаю, что КРАСНЫЕ стрелки, которые видны в отведении V1, указывают на выраженную синусовую аритмию, а не на предсердные экстрасистолы.
• Мое измерение циркулем интервала PR, предшествующего комплексам №5 и 6 в отведении V1, — предполагает, что интервал PR увеличивается. Однако, в отличие от блокады АВ 2-й степени Мобитц I — зубцы P нерегулярны, и нет выпавшего QRS после комплекса №6.
• Все 8 комплексов на ЭКГ №2, по-видимому, проводятся (т. е. им предшествует интервал PR, который является постоянным для всех комплесов, кроме №6).
• Имеется АВ-блокада 1-й степени (т. е. интервал PR явно >0,2 с).
• ВПЕЧАТЛЕНИЕ: обнаружение синусовой брадикардии с АВ-блокадой 1-й степени + выраженная синусовая аритмия + изменение интервала PR от комплекса №5 до комплекса №6 — предполагает форму ваготонической блокады (см. мой комментарий в сообщении «Не всякая новая инверсия зубца T означает ишемию. Кроме того, что это за нерегулярный ритм?»).
• ЖЕМЧУЖИНА: повышенный тонус блуждающего нерва, скорее всего, является причиной аномального ритма на ЭКГ №2. Учитывая боль в груди, повышенный тропонин и подъем сегмента ST в нижнем отведении — это идеальная ситуация, при которой атропин в умеренной дозе может быть оптимально эффективен (т. е. в первые часы острого нижнего инфаркта миокарда, когда тонус блуждающего нерва, скорее всего, будет повышен и восприимчив к разумной дозе атропина).
• Особенно позднее, во время оценки состояния этого пациента, когда частота сердечных сокращений продолжала снижаться (в конечном итоге достигнув 30), возможность ввести атропин могла бы оказаться спасительной.

Почему катетеризация сердца на ишемическую болезнь сердца оказалась отрицательной?

Как отметил доктор Носсен, этот пациент был расценен как MINOCA (инфаркт миокарда с необструктивными коронарными артериями) — поскольку тропонин был положительным при его втором поступлении, но не было никаких доказательств обструктивной коронарной болезни при катетеризации. Согласно моему обзору этой темы (прочитайте мой комментарий в сообщении «Что показывает ангиограмма? Эхо? КТ коронарография? Как вы это объясните?») — 3 наиболее распространенные причины ОКС (острого коронарного синдрома) с «отрицательной» катетеризацией: i) миокардит; ii) кардиомиопатия Такоцубо; и iii) MINOCA. Что касается сегодняшнего случая:

• Я считал, что острый миокардит маловероятен, учитывая отсутствие вирусной инфекции — и анатомическую локализацию изменений ЭКГ (предполагающих острый нижне-задне-боковой ИМ на ЭКГ № 2).
• Я считал, что полное отсутствие удлинения QTc и анатомическая локализация результатов ЭКГ делают кардиомиопатию Такоцубо маловероятной.
• Это оставило MINOCA как наиболее вероятную причину симптомов этого пациента. Хотя важно всегда учитывать возможность острого ИМО, который спонтанно реперфузировался, так что тромб больше не виден к моменту выполнения катетеризации — у сегодняшнего пациента оказался спазм коронарной артерии при отсутствии фоновой обструктивной коронарной болезни.

Заключительные мысли:

Сегодняшний пациент был выписан с рекомендацией принимать блокатор кальциевых каналов и нитроглицерин пролонгированного действия. Эта комбинация часто чрезвычайно эффективна для поддержания хорошего долгосрочного результата (Lanza and Shimokawa — Eur Cardiol 18: e38, 2023).

• Неконтролируемый коронарный спазм может быть связан с серьезными аритмиями, включая остановку сердца (Looi et al — Postgrad Med, 2012; Tan et al — Eur Heart J Case Rep, 2018; Chevalier et al — JACC, 1998; Rodriguez-Manero — EP Europace, 2018). В результате — в отдельных случаях может потребоваться установка ИКД.
• Используйте ß-блокаторы с осторожностью (так как они могут усугубить коронарный спазм).
• Было отмечено, что сегодняшний пациент «был злостным курильщиком». Учитывая потенциальное провоцирующее действие курения на коронарный спазм — абсолютное воздержание от курения имеет решающее значение!