Сможете ли вы объяснить эту необычную тахикардию с широким комплексом QRS?
Автор: Магнус Носсен (Can you figure out this unusual Wide Complex Tachycardia?)
Я просматривал предыдущие ЭКГ пациента для текущего исследования и наткнулся на записи сегодняшнего случая. Пациент — мужчина 70 лет с анамнезом операции по поводу аневризмы брюшной аорты, гипертонией и легкой ХОБЛ.
В течение нескольких недель у него периодически возникало сердцебиение, и когда симптомы возобновились, он обратился к своему лечащему врачу. У него была обнаружена тахикардия, но, за исключением частоты сердечных сокращений около 150 ударов в минуту, его жизненные показатели были в норме. Он был направлен в отделение неотложной помощи, где была записана приведенная ниже ЭКГ. Предыдущих ЭКГ не было. Как бы вы интерпретировали эту ЭКГ?
ЭКГ № 1, записанная в приемном отделении
На сегодняшней ЭКГ видна тахикардия с широким комплексом QRS с частотой 146 ударов в минуту и длительностью комплекса QRS, которую довольно сложно оценить, но она, по крайней мере, > 130 мс. Морфология комплекса QRS не соответствует типичной блокаде ножек пучка Гиса.
==============================
Состояние пациента стабильное; это дает вам время для обдумывания и разработки структурированного диагностического подхода. Как бы вы продолжили диагностику?
Существует несколько лекарственных препаратов и маневров, которые могут помочь дифференцировать причины регулярной тахикардии. Тахикардия с широким комплексом QRS может быть желудочковой или наджелудочковой с предшествующей блокадой или аберрантной проводимостью, связанной с частотой сердечных сокращений. (Смит: кроме того, конечно, тахикардия с широким комплексом QRS может быть вызвана гиперкалиемией или блокадой натриевых каналов). Если тахикардия с широким комплексом QRS обусловлена рецидивирующей наджелудочковой тахикардией с сопутствующим нарушением проводимости, вызывающим расширение QRS, вмешательства, влияющие на тонус блуждающего нерва или проводимость атриовентрикулярного узла, могут быть как диагностическими, так и терапевтическими, прерывая цепь реентри.
Если основной ритм — трепетание предсердий, те же самые лекарства или маневры могут быть диагностическими, выявляя волны трепетания, но не обязательно купируют аритмию.
Мои мысли: Когда я увидел ЭКГ №1, я подумал, что морфология QRS соответствует желудочковому происхождению аритмии. Затем я заметил отведение II, которое, как мне показалось, показывало активность предсердий в два раза выше частоты желудочковых сокращений. Отведение aVL также привлекло мое внимание очень медленным начальным подъемом зубца R.
Такая медленная начальная активация желудочков была бы необычной при трепетании предсердий с соотношением 2:1. При атриовентрикулярной проводимости 2:1 проводящая система задействуется с самого начала активации желудочков, и начальный подъем комплекса QRS обычно не такой медленный.
- Эта ЭКГ стала намного интереснее! Как можно объяснить очень медленную начальную активацию желудочков в отведении aVL и атриовентрикулярную проводимость 2:1?
Рисунок 1, показывающий фрагмент отведений II и aVL из исходной ЭКГ. Вертикальные синие стрелки указывают на активность предсердий во II отведении. Оранжевые стрелки указывают на очень медленную начальную активацию желудочков в отведении aVL.
==============================
Я не мог придумать другого возможного объяснения, кроме того, что ритм представлял собой трепетание предсердий с проводимостью 2:1 по дополнительному проводящему пути. Тем не менее, у этого 70-летнего мужчины с многочисленными посещениями больницы, казалось бы, предвозбуждение должно было проявиться раньше.
- Я изучил историю болезни, чтобы узнать, что произошло во время этого визита. Пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение. Никаких диагностических манипуляций или медикаментозного лечения не проводилось. Я бы рассмотрел возможность применения отведений Льюиса для лучшей визуализации активности предсердий. Если бы это не помогло, я бы попытался получить трансэзофагеальную ЭКГ. Ничего из этого не было сделано.
Пациент был госпитализирован и проведен телеметрический мониторинг. Частота сердечных сокращений оставалась стабильной в течение всей ночи. На следующий день кардиолог интерпретировал ритм как трепетание предсердий 2:1. Никаких комментариев относительно морфологии комплекса QRS не было. Была выполнена чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ), которая исключила тромбоз предсердий. Впоследствии пациенту была проведена кардиоверсия.
ЭКГ, записанные после кардиоверсии:
Обе приведенные выше ЭКГ показывают явное предвозбуждение. Полярность дельта-волны, ось QRS и переход от R к зубцу S аналогичны исходной ЭКГ.
==============================
Эти две ЭКГ показывают явное предвозбуждение, что делает исходную запись диагностической для трепетания предсердий 2:1, проводимого по дополнительному проводящему пути!
Довольно удивительно, что паттерн предвозбуждения не был документирован! Пациенту был назначен амиодарон, и он был направлен на катетерную абляцию трепетания предсердий.
- В период, предшествующий процедуре абляции, он был госпитализирован из-за рецидива сердцебиения.
- Заметим, что амиодарон замедлил частоту трепетания предсердий.
- Приведенная ниже ЭКГ была записана во время одного из этих визитов и теперь демонстрирует узкие комплексы QRS. По мере увеличения длительности цикла трепетания предсердий атриовентрикулярный узел мог проводить импульсы по схеме 2:1, что приводило к сужению комплекса QRS при более низкой частоте трепетания.
На этой ЭКГ наблюдается атипичное трепетание с АВ-проводимостью 2:1 (на верхней ЭКГ наблюдалась проводимость 2:1 через дополнительный проводящий путь, поскольку трепетание было слишком быстрым для атриовентрикулярного узла в тот момент). Частота желудочковых сокращений составляет примерно 120 ударов в минуту. Атипичное трепетание предсердий проявляется в виде псевдо-r' в отведении V1.
==============================
У взрослых и пожилых пациентов атриовентрикулярный узел может демонстрировать прогрессирующее увеличение интервалов PR при увеличении частоты сердечных сокращений. Эта зависящая от частоты задержка в атриовентрикулярном узле может позволить электрическому импульсу преимущественно проходить по дополнительному проводящему пути, который имеет более высокую скорость проведения. Это явление объясняет, почему преждевременное возбуждение может становиться более заметным с увеличением частоты сердечных сокращений.
- Вероятно, это объясняет, почему на исходной ЭКГ наблюдался паттерн преждевременного возбуждения при частоте сердечных сокращений 146 ударов в минуту, в то время как на приведенной выше ЭКГ при более низкой частоте сердечных сокращений наблюдались узкие комплексы QRS. При более низкой частоте сердечных сокращений проведение по атриовентрикулярному узлу оставалось достаточно быстрым, чтобы деполяризовать желудочки до того, как проявился вклад дополнительного проводящего пути.
- Другое возможное объяснение заключается в том, что электрический импульс активирует атриовентрикулярный узел ретроградным образом, делая его рефрактерным к антеградной волне трепетания предсердий. Это будет способствовать проведению исключительно по дополнительному проводящему пути.
==============================
Дополнение: для выявления волн трепетания предсердий при трепетании с проводимостью 2:1 можно использовать аденозин. Однако в сегодняшнем случае — если бы аденозин был введен в диагностических целях, выявления волн трепетания не произошло бы, поскольку импульсы все равно проводились бы по дополнительному проводящему пути.
В конечном итоге пациенту была проведена электрофизиологическая процедура, в ходе которой были задокументированы типичные и атипичные ритмы трепетания предсердий. Была успешно выполнена процедура абляции типичного трепетания предсердий и предвозбуждения.
==============================
Уроки:
- Усиление предвозбуждения может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, если атриовентрикулярный узел демонстрирует зависимое от частоты удлинение интервала PR.
- Предвозбуждение может быть прерывистым, может оставаться бессимптомным и иногда впервые выявляется у людей среднего или пожилого возраста.
- В редких случаях трепетания предсердий с проводимостью 2:1 и проведением по дополнительному проводящему пути — аденозин не выявит лежащее в основе трепетание.
==============================
Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:
Сегодняшний случай, описанный доктором Носсеном, стал для меня захватывающей иллюстрацией феномена аритмии, с которым я ранее не сталкивался. После анализа этого случая я бы добавил к превосходному обсуждению доктора Носсена следующие моменты:
- Шерлок Холмс (удивительно проницательный вымышленный детектив, созданный сэром Артуром Конан Дойлом) известен своим высказыванием: «Когда вы исключили невозможное, у вас остается невероятное».
- Применительно к решению сложных задач, связанных с аритмией, это означает «нестандартное мышление» при столкновении с крайне необычной аритмией, которая не подчиняется обычным правилам. Именно это и делает доктор Носсен в сегодняшнем случае — поэтому он рассмотрел возможность, с которой ни он, ни я никогда раньше не сталкивались (и которую упустили из виду другие кардиологи, работавшие над этим случаем).
- Когда вам приходится выдвигать необычное, но возможное объяснение для, казалось бы, неразрешимой аритмии, — подумайте о способах проверки вашей «нестандартной» теории. В сегодняшнем случае (поскольку на момент поступления пациента в отделение неотложной помощи не было доступных ЭКГ) — доктор Носсен рассматривал следующие варианты: i) использование отведений Льюиса (подробности использования отведений Льюиса см. в моем комментарии внизу страницы в публикации Фибрилляция предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и депрессией сегмента ST: УЗИ сердца, кардиоверсия, отведения Льюиса. Есть ли задний ИМО?) — или — если отведения Льюиса не окажут помощи, попытку проведения трансэзофагеальной ЭКГ; — ii) поиск в медицинской карте пациента предыдущих ЭКГ, применяемых антиаритмических препаратов и/или другой информации об известных аритмиях, которые были у пациента; — и, iii) рассмотрение синхронизированной кардиоверсии (которая, будучи в конечном итоге выполнена, восстановила синусовый ритм пациента, выявив характерные дельта-волны синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта).
- Обратитесь к патофизиологии для подтверждения вашей теории (как отметил доктор Носсен, усиление предвозбуждения иногда может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, как это произошло во время ритма Вольфрама-Паркинсона с трепетанием предсердий 2:1).
- Наконец, «Правила созданы для того, чтобы их нарушать». Хотя у большинства пациентов с синдромом WPW, у которых развиваются симптоматические аритмии, это происходит к среднему возрасту, сегодняшний случай касается мужчины 70 лет, у которого, несмотря на ряд сопутствующих заболеваний и сердечных состояний, по-видимому, никогда раньше не было сердечных аритмий, связанных с синдромом WPW, несмотря на явные признаки этого синдрома на сегодняшних ЭКГ. Проводимость по дополнительному пути (ДПП), вызванная высокой частотой сердечных сокращений, может наблюдаться впервые в любом возрасте.
==============================
Применяя вышеизложенное к сегодняшнему случаю:
Для большей ясности на рисунке 1 я иллюстрирую свои мысли относительно сегодняшней начальной ЭКГ, сравнивая ее со второй ЭКГ после кардиоверсии.
- Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае (левая запись на рисунке 1) — показывает регулярную тахикардию с широким комплексом QRS с частотой чуть менее 150 в минуту — без явных признаков синусовых зубцов P.
- Обычный дифференциальный диагноз включает: i) желудочковую тахикардию (ЖТ); — ii) наджелудочковую тахикардию (НЖТ), чаще всего АВ-узловую реципрокную тахикардию (АВУРТ); — и, iii) трепетание предсердий (ТП) — при этом синусовая и предсердная тахикардия являются гораздо менее распространенными причинами, учитывая вышеописанное первоначальное ритмическое состояние.
- Как отметил доктор Носсен, тот факт, что морфология QRS на ЭКГ № 1 не напоминает ни одну из известных форм дефекта проводимости, повышает вероятность желудочковой тахикардии (т.е., QS в отведении V1 и отсутствие зубцов S в отведениях I, aVL противоречат проводимости по типу блокады правой ножки пучка Гиса, а ранний переход с преобладающим R уже в отведении V2 исключает проводимость в виде блокады левой ножки пучка Гиса).
- Вышеизложенное точно указывает на предсердную активность 2:1, наблюдаемую в 3 из моих «ключевых» отведений (наклонные КРАСНЫЕ линии на рисунке 1), что при желудочковой частоте ~150 в минуту убедительно свидетельствует о наличии трепетания предсердий (см. мой комментарий внизу страницы в сообщении Несколько дней одышки. Может ли PMCardio AI поставить ключевой диагноз по ЭКГ, помимо очевидного трепетания предсердий? относительно моих «ключевых» отведений при поиске трепетания предсердий). Наклонные СИНИЕ линии в отведениях V5, V6 также показывают предсердную активность 2:1 вследствие треретания предсердий.
- Примечание: Возможно одновременное существование трепетания предсердий и желудочковой тахикардии, но это явление крайне редкое (Curtis AB, Grauer K — J Fam Prac 30:706-710, 1990 — и— Anderson, Rubin — Am H J 56(2):299-303, 1958).
==============================
ИТОГ: Загадка разгадана благодаря успешной кардиоверсии и восстановления синусового ритма. Как видно на 2-й ЭКГ после кардиоверсии (правая запись на рисунке 1) — в отведении II теперь четко видны положительные синусовые зубцы P.
- Интервал PR на ЭКГ №3 короткий, и во многих отведениях видны едва заметные дельта-волны (лучше всего в отведениях I, aVL; V2, V3, V4 — с отрицательными дельта-волнами в отведениях III и aVR).
- Важно понимать, что относительная степень предвозбуждения, которая может наблюдаться при WPW, может варьироваться. Возможно, причина, по которой кардиологи не заметили проявления WPW на ЭКГ после кардиоверсии, заключается в том, что комплекс QRS узкий, интервал PR выглядит нормальным во II отведении, а дельта-волны едва заметны, потому что на ЭКГ №3 наблюдается лишь частичное предвозбуждение.
- КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Как подчеркнул доктор Носсен, усиление предвозбуждения может наблюдаться при более высокой частоте сердечных сокращений, а частота сердечных сокращений на ЭКГ №3 заметно снизилась по сравнению с тахикардией на ЭКГ №1. Тем не менее, морфология QRS на ЭКГ № 1 и № 3 выглядит схожей во многих отведениях, за исключением того, что QRS значительно сузился при более медленной частоте сердечных сокращений после кардиоверсии.
- Заключительная мысль: Обратите внимание на глубокую инверсию зубца Т в нескольких отведениях на ЭКГ после кардиоверсии! (ЖЕЛТЫЕ стрелки на Рисунке 1). Это почти наверняка представляет собой эффект «памяти» (сердца) после устойчивой тахикардии до кардиоверсии. Это не связано с ишемией.
==============================
Рисунок 1: Сравнение сегодняшней исходной ЭКГ и второй ЭКГ, записанной после кардиоверсии (для улучшения визуализации я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).







Комментариев нет:
Отправить комментарий