Обморок и тахикардия с широким комплексом QRS после физической нагрузки

Автор: Магнус Носсен (Syncope and WCT after physical exertion)

Сегодняшний пациент — мужчина около 60 лет с анамнезом фибрилляции предсердий, лечение которой проводилось с применением стратегии контроля ритма (метопролол и флекаинид). В остальном он здоров и физически активен. Предыдущая эхокардиография не выявила отклонений, отмечалась лишь умеренная митральная регургитация. В день обращения он внезапно почувствовал слабость, головокружение и обморок во время уборки снега. После того, как он пришел в себя, у него быстро случился второй обморок. Очевидцы вызвали скорую помощь, и по прибытии скорой пациент был в сознании и бодрствовал, не жалуясь на боль в груди. Прибывшие на место происшествия парамедики оценили состояние пациента как стабильное. Первоначальная ЭКГ показана ниже.

Какова ваша интерпретация и как бы вы поступили с этим пациентом?

ЭКГ №1, записанная скорой помощью

На этой ЭКГ видна тахикардия с широким комплексом QRS. Интервал RR составляет 0,345 с, что соответствует частоте желудочковых сокращений около 175 ударов в минуту.

Медики на месте происшествия, одновременно с записью ЭКГ №1, зафиксировали систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст. и сатурацию кислорода в районе 90. После консультации с терапевтом местной больницы было решено ввести амиодарон болюсно в дозе 300 мг во время транспортировки пациента в ближайшее отделение неотложной помощи. После введения амиодарона частота сердечных сокращений нормализовалась.

Смит: Является ли это изменение результатом действия амиодарона? Или это совпадение? Эта морфология представляет собой синусоидальную волну. На мой взгляд, амиодарон не является решением проблемы. Я бы опасался очень широкого комплекса QRS, вызванного либо флекаинидом, либо гиперкалиемией. Моей стратегией лечения было бы немедленное введение высоких доз кальция, и это было бы уместно в любом случае. Желудочковая тахикардия любой из этих этиологий также возможна, поэтому, если кальций не помог, я бы попробовал кардиоверсию.

Магнус продолжает: Я бы сказал, что состояние этого пациента нестабильно. Лечение седацией и экстренной кардиоверсией было бы еще одним вариантом, поскольку у этого пациента было два обморока и продолжающуюся тахикардию с широкими комплексами. 

Транспортировка в отделение неотложной помощи прошла без осложнений. Приведенная ниже ЭКГ была записана после первоначального обследования в отделении неотложной помощи, примерно через 30 минут после введения амиодарона и достижения контроля частоты сердечных сокращений.

ЭКГ №2, записанная в отделении неотложной помощи

Теперь на ЭКГ видна предсердная аритмия с контролируемой частотой желудочковых сокращений. Аритмия напоминает, но не полностью соответствует трепетанию предсердий. Ритм, по-видимому, представляет собой трепетание в отведении III, но регулярно возникающие волны трепетания не наблюдаются в отведениях V1-V2 — поэтому это, вероятно, какой-то переходный ритм между трепетанием предсердий и фибрилляцией предсердий или наоборот. Явных признаков ишемии нет, патологических зубцов Q тоже. Во многих отведениях отмечаются неспецифические изменения сегмента ST. Эти изменения являются результатом наложения волн «трепетания».

Продолжение случая: При поступлении АД составляло 185/100. Частота сердечных сокращений около 80 в минуту, сатурация кислорода в районе 90%. В приемном отделении больше не наблюдалось тахикардии с широкими комплексами. ЭКГ, выполненная до госпитализации, была интерпретирована как желудочковая тахикардия, и пациент был госпитализирован в кардиологическое отделение для дальнейших диагностических исследований. Была выполнена трансторакальная эхокардиография, которая показала умеренную митральную регургитацию, но без нарушений сократимости миокарда, увеличения камер сердца или других патологических изменений. МРТ сердца показала норму, исключая перенесенный инфаркт миокарда или фиброз миокарда. Также была выполнена коронарная ангиография, показавшая полностью нормальные коронарные артерии.

Что вы считаете наиболее вероятной причиной тахикардии с широкими комплексами у этого пациента?

Я не принимал непосредственного участия в лечении пациента. Однако я ознакомился с догоспитальной ЭКГ в день поступления. Я не рассматривал желудочковую тахикардию как наиболее вероятный диагноз. Почему я так считаю? Есть несколько причин. Несмотря на то, что большинство тахикардий с широким комплексом QRS в этой возрастной группе пациентов являются желудочковой тахикардией, мы знаем, что у этого пациента нормальная эхокардиограмма и он получает медикаментозное лечение фибрилляции предсердий. Комплексы QRS на ЭКГ № 1 очень широкие и во многих отведениях имеют синусоидальный характер! Я измерил длительность QRS в 0,225 с. Такой широкий комплекс QRS редко встречается при желудочковой тахикардии. Он был бы еще реже у пациента с нормальной систолической функцией по данным эхокардиографии и без известного расширения камер сердца.

Я воспроизвел отведения V1-V3 из оригинальной ЭКГ. Оригинальная ЭКГ была записана со скоростью 50 мм/секунду.

В приведенном выше фрагменте, показывающем правые прекардиальные отведения, я признаю, что очень сложно точно определить начало и конец комплекса QRS. Я думаю, что «проще всего» оценить начало и конец комплекса QRS в отведении V2. Очевидно, что длительность комплекса QRS значительно превышает 0,2 с, я получил её на уровне 0,225 с.

Всякий раз, когда трудно определить начало и конец комплекса QRS, и комплекс QRS очень широкий (>0,18 с), в первую очередь следует думать о блокирующем эффекте натриевых каналов.

Пациенту был назначен флекаинид (100 мг) два раза в день вместе с бета-блокатором в низкой дозе. Флекаинид может преобразовывать фибрилляцию предсердий в трепетание предсердий, а также значительно замедлять частоту трепетания. У этого пациента симптомы появились во время физической нагрузки. Это характерно для трепетания предсердий типа 1:1, поскольку повышение адренергического тонуса усиливает проводимость в атриовентрикулярном узле, что делает проведение типа 1:1 более вероятным.

Флекаинид проявляет свойства, зависящие от применения, то есть его эффекты — и потенциальная токсичность — зависят от частоты сердечных сокращений. Чем выше частота сердечных сокращений, тем сильнее становится блокирующий эффект натриевых каналов. Это объясняет, почему тахиаритмии у пациентов, получающих лечение флекаинидом, могут проявляться значительно расширенными и необычными комплексами QRS.

Нередко блокирующий эффект натриевых каналов проявляется «морфологией, подобной синдрому Бругада» в отведениях V1-V2, что мы также наблюдаем в сегодняшнем случае. (ЭКГ №2 имеет некоторые признаки, похожие на синдром Бругада).

После проведения обширного обследования был сделан вывод, что эта тахикардия с широкими комплексами была на самом деле трепетанием предсердий 1:1, причем чрезвычайно широкие и необычные комплексы QRS объясняются зависимыми от применения флекаинида свойствами. Была проведена абляция трепетания предсердий, и применение флекаинида было прекращено. Данные долгосрочного наблюдения отсутствуют.

Дополнение к сегодняшнему случаю

Имеет ли зависимый от применения флекаинида клиническое значение?

Да!

Ниже представлены две кардиограммы от ДРУГОГО пациента. Этот пациент в возрасте 70 лет получал флекаинид для контроля ритма при фибрилляции предсердий. Приведенные ниже записи, полученные с интервалом примерно в 60 минут, иллюстрируют, как зависящие от использования свойства флекаинида во время тахикардии могут значительно изменять длительность и морфологию комплекса QRS.

ЭКГ № 1 в нулевой момент времени

Первоначальная ЭКГ пациента с фибрилляцией предсердий и быстрым ритмом желудочков. Эта ЭКГ в отведении V1 демонстрирует умеренный эффект блокирования натриевых каналов с небольшим удлинением комплекса QRS.

ЭКГ № 2 через 60 минут

Повторная ЭКГ того же пациента примерно через 60 минут после первой записи. Эта запись показывает заметно аномальный вид комплекса QRS, демонстрирующий атипичный паттерн, подобный синдрому Бругада, спровоцированный зависящим от использования эффектом флекаинида! Вскоре после регистрации этой второй ЭКГ у пациента произошла остановка сердца из-за фибрилляции желудочков. Этот случай подробно описан ЗДЕСЬ - Пресинкопе и причудливый широкий комплекс.

Все случаи с применением флекаинида в этом блоге см. здесь.

Основные выводы

• Всякий раз, когда комплекс QRS становится заметно расширенным и/или приобретает необычный вид, следует учитывать эффект блокирования натриевых каналов, как это наблюдается при применении флекаинида, гиперкалиемию или токсичность трициклических антидепрессантов.
• У пациента с фибрилляцией предсердий, получающего лечение флекаинидом, всегда следует рассматривать трепетание предсердий как потенциальную причину тахикардии с широким комплексом QRS.
• Важно помнить, что флекаинид проявляет свойства, зависящие от применения, с более сильным эффектом и более высоким риском побочных реакций при более высокой частоте сердечных сокращений.
• Зависимость флекаинида от применения наблюдается в миокарде предсердий и желудочков. Наиболее клинически значимым является воздействие на миокард желудочков, поскольку это может привести к фибрилляции желудочков, как показано в случае, упомянутом в приложении.

===============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Интересный случай, описанный доктором Носсеном, подчеркивает ряд важных моментов, касающихся оценки регулярного ритма тахикардии с широким комплексом QRS у пациента, принимающего флекаинид.

• По словам доктора Носсена, легко упустить из виду следующие изменения ЭКГ № 1 (записанной скорой помощью): i) комплекс QRS очень широкий! — и ii) морфология комплекса QRS при мономорфной желудочковой тахикардии с высокой, но не чрезмерно высокой частотой ~170 ударов в минуту не должна проявляться в виде такой странной формы, напоминающей синусоиду, без четкого разграничения начала и окончания каждого комплекса QRS на ЭКГ № 1.
• Вместо этого, при осмотре ЭКГ № 1 следует немедленно заподозрить токсическое воздействие (например, гиперкалиемию, блокаду натриевых каналов и т. д.).

===============================

Токсичность флекаинида:

Как я уже писал в комментарии в сообщении Пожилой пациент с обмороком, одышкой и слабостью и легкой гиперкалиемией, но без боли в груди, токсичность флекаинида — относительно редкое, но крайне важное состояние, которое необходимо распознавать. Механизм этой токсичности многофакторный. Потенциал для широкого спектра неблагоприятных клинических эффектов велик. Механизм и результирующие клинические эффекты включают:

• Блокада натриевых каналов — которая ингибирует быстрые натриевые каналы, приводя к снижению скорости проведения с существенным (если не выраженным) расширением комплекса QRS и удлинением интервала PR.
• Замедление кальциевых и калиевых каналов — с последующим снижением сократительной способности (отрицательный инотропный эффект) и гипотензией.
• Зависимость от частоты сердечных сокращений (как подчеркнул выше доктор Носсен): Поскольку связывание препарата увеличивается при более высокой частоте сердечных сокращений, токсичность (особенно расширение комплекса QRS) усиливается при тахикардии (что, по-видимому, произошло в сегодняшнем случае с развитием фибрилляции предсердий 1:1).

В итоге: помимо отрицательного инотропного и гипотензивного действия флекаинида, наблюдается угнетение всех основных проводящих путей (например, в атриовентрикулярном узле, системе Гиса-Пуркинье и в желудочках). Это может привести к ряду нарушений проводимости, включая различные формы атриовентрикулярной блокады, блокады ветвей пучка Гиса, нарушение функции водителя ритма.

• Комплекс QRS может быть значительно расширен с необычной морфологией (как показано на ЭКГ №1 в сегодняшнем случае).
• Летальные аритмии могут быть терминальным событием (желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков; асистолия).
• В целом, токсическое действие флекаинида предполагается при: i) увеличении длительности комплекса QRS на ≥50% (обычно до QRS ≥0,18 с); — и/или, ii) увеличении длительности интервала PR на ≥30% (обычно до PR ≥0,26 с). Также может увеличиться интервал QTc (хотя большая часть этого эффекта является результатом удлинения комплекса QRS, а не QT).

===============================

Рекомендации по лечению:

Сегодняшний пациент получал лечение амиодароном, после чего частота сердечных сокращений замедлилась, а комплекс QRS нормализовался как по ширине, так и по морфологии (как показано на ЭКГ № 2). Но если клинические проявления токсичности флекаинида сохранялись:

• Бикарбонат натрия — является препаратом выбора (бикарбонат обеспечивает высокую натриевую нагрузку, которая конкурентно вытесняет флекаинид из натриевых каналов, тем самым повышая pH крови, что снижает активную ионизированную фракцию флекаинида).
• Внимание: Применение обычных антиаритмических препаратов может быть неэффективным или даже усугубить аритмии, вызванные флекаинидом, за счет усиления блокады натриевых каналов (Stolear et al — Cureus 16(6),e62923- 2024). Амиодарон может еще больше усугубить токсичность флекаинида, ингибируя CYP450 2D6, изофермент, ответственный за метаболизм флекаинида (Drugs.com).
• Внутривенная липидная эмульсия (ВЛЭ) — еще один предлагаемый метод лечения, выходящий за рамки этого блога об ЭКГ (ВЛЭ действует как «липидный резервуар», который притягивает и изолирует липофильный препарат в крови, тем самым уменьшая связывание с кардиомиоцитами).