Фибрилляция предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и депрессией сегмента ST: УЗИ сердца, кардиоверсия, отведения Льюиса. Есть ли задний ИМО?

Пожилой мужчина с диабетом и артериальной гипертензией в анамнезе обратился с жалобами на вялость и слабость, снижение диуреза и гипотонию. Желудочно-кишечных кровотечений или других видов кровотечений в анамнезе не было. Лихорадки не было (Atrial fibrillation with RVR and ST depression: POCUS, cardioversion, Lewis leads, and is this Posterior OMI?)

У него не было ни хронической бронхиальной астмы, ни одышки, и неизвестно, была ли в анамнезе фибрилляция предсердий. Пациент принимал атенолол, но неизвестно, было ли это вызвано только гипертонией или фибрилляцией предсердий.

Антикоагулянты ему не назначались.

Артериальное давление колебалось от 83/45 до 125/83, что ниже нормы. ЧСС колебалась от 110 до 145.

При поступлении ему была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

====================

Фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом (частота около 120). Наблюдаются аберрантные комплексы (феномен Ашмана – см. анализ Кена ниже), которые легко спутать с желудочковыми парами. В отведениях V2–6 наблюдается депрессия сегмента ST, явно ишемическая.

Это ИМО?

Ишемия на ЭКГ у этого пациента может иметь несколько возможных причин:

1. Новая или старая фибрилляция предсердий с задним ИМО.
2. Новая фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений, вызывающая ишемию потребности (но частота не слишком высокая).
3. Старая фибрилляция предсердий с плохим контролем частоты, вызывающая ишемию потребности.
4. ИМО или ОКС, вызывающие субэндокардиальную ишемию с возможной дополнительной ишемией из-за фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
5. Геморрагии/дегидратация/сепсис и т.д. с новой или старой фибрилляцией предсердий, приводящие к рефлекторной тахикардии и ишемии потребности.

ЖЕМЧУЖИНА от Смита: хотя максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V1-4 крайне специфична для острого ИМО, при наличии фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений желудочков это НЕ так!

Знает ли Королева Червей PMCardio, ИМО это или нет?

====================

Она знает и считает, что ИМО нет. Это очень интересно. Она понимает, что в контексте фибрилляции предсердий с тахикардией, депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4, скорее всего, является субэндокардиальной ишемией.

Как вы увидите ниже, это оказался НЕ ИМО, а субэндокардиальная ишемия потребности. Королева очень хорошо выявляет имитаторы, как показано в этой статье. В этом исследовании ей удалось снизить количество ложноположительных активаций с 42% до 8%! При этом истинный ИМО диагностировался в 92% уже на первых ЭКГ, по сравнению с 71% при стандартном лечении.

Продолжение случая

Чтобы найти ответ, целесообразно оценить объёмный статус, что можно сделать с помощью УЗИ:

Ультразвуковое исследование у постели больного проводилось в подреберной проекции, с акцентом на нижнюю полую вену (НПВ). Если это связано с этиологией 1–4, можно ожидать полнокровную НПВ. Если же это связано с этиологией 5, то можно ожидать сплющенную и/или коллабированную НПВ:

На снимке виден коллапс нижней полой вены (НПВ), что соответствует гиповолемии.

Ещё одно изображение с лучшим обзором сердца. ПЖ находится в верхней части снимка, рядом с печенью:

ПЖ довольно мал. ЛЖ также мал и обладает достаточно хорошей сократимостью. Это подтверждает гиповолемию.

Адекватной терапией будет инфузионная терапия и дальнейшее обследование на предмет кровотечения/дегидратации/сепсиса и т.д.

Однако были начаты как болюсное, так и капельное введение эсмолола, а также внутривенное введение жидкостей.

Но бета-блокаторы НЕ следует назначать, по крайней мере, пока. В состоянии гиповолемии этому пациенту необходима рефлекторная тахикардия для поддержания сердечного выброса.

К тому времени, как я прибыл и принял участие в лечении, доза эсмолола была недостаточно высокой, чтобы причинить вред.

Лактат вернулся к уровню 3,3 мЭкв/л, а первый тропонин – 0,139 нг/мл. Я был совершенно уверен, что это инфаркт миокарда II типа (ишемия потребности) и что у пациента не было ОКС.

Я предполагаю, что кардиоверсия НЕ была проведена обоснованно из-за риска тромбоэмболии, но есть и другие причины ее не делать: 2) если у пациента хроническая фибрилляция предсердий, она вряд ли будет эффективна, и 3) причиной лёгкого шока является НЕ фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений, а какое-то другое заболевание, которое можно хотя бы частично облегчить внутривенным введением жидкости.

Я прекратил введение эсмолола и ввёл пациенту 2 литра жидкости. После введения жидкости нижняя полая вена стала менее коллабирующей:

Сейчас объёмная функция улучшилась, по крайней мере, относительно. Однако этого может быть недостаточно: пациентам с фибрилляцией предсердий обычно требуется более высокое давление наполнения для обеспечения хорошего сердечного выброса, поэтому некоторое наполнение нижней полой вены было бы полезно, если только это не приводит к отёку лёгких, что лучше всего оценивать с помощью B-линий.

B-линий не было.

Но затем монитор пациента показал регулярную тахикардию без зубцов P. Другими словами, произошла спонтанная конверсия фибрилляции предсердий в регулярный ритм с узкими комплексами. Частота была весьма постоянной – 140, поэтому я задался вопросом, является ли это наджелудочковой тахикардией (СВТ) или синусовой тахикардией. Была записана ещё одна 12-канальная ЭКГ:

Теперь виден регулярный наджелудочковый ритм. Вероятно, есть зубцы P, но я не был до конца уверен.

Что делать?

Отведения Льюиса.

====================

Я вернулся к пациенту и, следуя инструкциям на LifeintheFastLane, поменял местами отведения монитора (это не 12-канальный!):

• Электрод правой руки (ПР) на рукоятке грудины.
• Электрод левой руки (ЛР) в 5-м межреберье, по правому краю грудины.
• Электрод левой ноги (ЛН) над правым нижним краем реберной дуги. Электрод правой ноги (ПН) в стандартном положении на правой ноге
• Отведение монитора I или II

Я распечатал полосу монитора. Вот что я записал:

Теперь зубцы P отчетливо видны.

====================

Итак, у пациента синусовая тахикардия.

Я ввел больше жидкости, и частота сердечных сокращений снизилась. Вот следующая ЭКГ:

Норма.

====================

Позже я получил второй анализ тропонина – 0,562 нг/мл. Третий анализ показал 2,165 нг/мл.

У пациента поднялась температура, и в моче появились лейкоциты. Он был пролечен от уросепсиса и чувствовал себя хорошо. ОКС у него не было.

Уроки:

1. Не все инфаркты миокарда вызваны ОКС. Это был инфаркт миокарда 2-го типа. См. недавнюю статью Delphi об инфаркте миокарда 2-го типа здесь.
2. Ишемия, обусловленная потребностью в субэндокардиальном кровоснабжении, при ФП с высокой частотой сокращений желудочков может дать депрессию ST, максимальную в отведениях V1–V4.
3. Фибрилляция предсердий с частым ритмом желудочков может быть следствием, а не причиной заболевания.
4. Состояние объёма имеет решающее значение при лечении фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
5. Если вы не уверены в источнике СВТ, запишите отведения по Льюису.

===================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай показал, что доктор Смит мастерски продемонстрировал следующие навыки:

i) Оптимальная интерпретация ЭКГ (т.е. отсутствие острого ИМО, а скорее диффузная субэндокардиальная ишемия);

ii) Клиническая корреляция (анамнез гораздо больше указывал на сепсис/дегидратацию, но без боли в груди, которая могла бы указывать на недавний инфаркт миокарда);

iii) Разумное использование диагностических методов, доступных врачам скорой помощи, о которых зачастую забывают (например, прикроватная эхокардиография для подтверждения гиповолемии как основной проблемы и потенциального провоцирующего фактора фибрилляции предсердий, а затем регистрация отведений Льюиса для подтверждения синусового ритма после лечения, но при этом обычная ЭКГ слишком неоднозначна для идентификации зубцов P);

iv) Незамедлительное наблюдение за пациентом для проверки ваших клинических выводов и подтверждения эффективности лечения (с подтверждением отсутствия острой коронарной окклюзии, а также того, что лечение гиповолемии и уросепсиса было достаточным для улучшения состояния пациента и восстановления синусового ритма).

====================

В своём комментарии я сосредоточусь на нескольких дополнительных моментах, касающихся исходной ЭКГ:

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвёл и разметил сегодняшнюю исходную ЭКГ.
• Ниже я добавил ДОПОЛНЕНИЕ с кратким обзором концепции аберрантного проведения и иллюстрацией установки электрода Льюиса.

====================

Сегодняшняя исходная ЭКГ:

Согласно доктору Смиту, сегодняшняя исходная ЭКГ показывает фибрилляцию предсердий с умеренно частым желудочковым ответом.

• И, согласно доктору Смиту, явно наблюдается ишемия с депрессией сегмента ST в 9 отведениях (СИНИЕ стрелки на рисунке 1) и с небольшим подъёмом сегмента ST в отведении aVR (КРАСНАЯ стрелка). Как часто подчеркивается в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мой комментарий в сообщении Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?), это сочетание диффузной депрессии сегмента ST с элевацией сегмента ST в aVR наиболее удобно классифицировать как диффузную субэндокардиальную ишемию (ДСИ), что на практике означает либо: i) тяжелое фоновое ишемическое заболевание сердца (но чаще всего не острую коронарную окклюзию); — ii) «что-то еще» (например, устойчивую тахикардию; шок; глубокую гипотензию; желудочно-кишечное кровотечение; сепсис; анемию и т. д.); — или — i) и ii) вместе.
• Механизмы, посредством которых ФП может спровоцировать ДСИ, включают: i) утрату «предсердного толчка» (который может составлять от 5 до 40% сердечного выброса) — причем этот эффект особенно важен, если ФП является новой; — и; ii) Высокая частота сокращений новых эпизодов ФП, которая непропорционально укорачивает период диастолического наполнения (тем самым значительно снижая сердечный выброс) — этот эффект особенно заметен при гиповолемии или остром инфаркте миокарда.

====================

Являются ли НВК аберрантно проведенными сокращениями или ЖЭ?

Я обозначил комплексы № 9, 10 и № 18, 19 на рисунке 1 как НВК (необычно выглядящие комплексы), поскольку при данном ритме ФП эти 4 комплекса значительно и отчетливо отличаются от основных нормально проведенных комплексов QRS (то, что эти НВК действительно отличаются от других комплексов QRS, лучше всего видно при одновременной регистрации отведений aVR, aVL, aVF и V5, V6).

• Важно подчеркнуть: вопрос о том, являются ли комплексы № 9, 10 и № 18, 19 желудочковыми экстрасистолами (ПЖ) или аберрантно проводеденными суправентрикулярными комплексами, по общему признанию, является чисто академическим. Хорошая новость заключается в том, что независимо от этиологии этих комплексов, они не требуют лечения и, вероятно, исчезнут после устранения гиповолемии и сепсиса у данного пациента, а также после снижения частоты сердечных сокращений. Тем не менее, стоит обсудить оценку этих НВК в условиях фибрилляции предсердий (ФП), поскольку более длинная серия НВК может симулировать желудочковую тахикардию (ЖТ).
• Оценка широких комплексов в сочетании с ФП часто затруднена, поскольку мы не видим зубцов P. Хотя высокая частота новых ФП действительно предрасполагает к аберрантному проведению, их возникновение в похожих парах, на мой взгляд, позволяет предположить, что они, скорее всего, являются желудочковыми парами. Чтобы облегчить определение начала и конца QRS для этих НВК, я добавил вертикальные временные линии (СИНИЕ линии для начала QRS и КРАСНЫЕ линии для окончания QRS). Полностью положительный зубец R в боковых отведениях aVL и V6 с преимущественно отрицательным QRS в отведении V4 может соответствовать аберрации в виде блокады левой ножки пучка Гиса.
• Тем не менее, сравнение последовательности циклов несовместимо с аберрантным проведением. Идея заключается в том, что аберрантное проведение возникает, когда ранние комплексы возникают во время относительного рефрактерного периода (ОРП). Чем короче интервал сцепления (двойная ЖЁЛТАЯ стрелка), тем выше вероятность того, что ранний наджелудочковый импульс попадёт в ОРП и проведётся с аберрацией. Чем длиннее предыдущий интервал R-R (двойная РОЗОВАЯ стрелка), тем больше будет удлинён RRP следующего комплекса (это феномен Ашмана, о котором я говорю в ДОПОЛНЕНИИ и подробно расссматриваю в публикации Как пауза может вызвать остановку сердца).
• Против аберрантного проведения на рисунке 1 — комплексы с СИНИМИ вопросительными знаками, поскольку, если комплексы № 9, 10 и № 18, 19 являются аберрантно проведёнными суправентрикулярными импульсами, то комплексы № 4 и № 17 также должны были проводиться с аберрантностью, учитывая особенности их последовательности циклов.
• ИТОГ: Я не думаю, что мы можем сделать вывод о том, являются ли НВК на рисунке 1 ЖЭ или аберрантно проведёнными — в этом случае я предпочитаю по умолчанию считать их желудочковыми парами. Но, как указано выше в моём первом пункте, эти комплексы не требуют лечения, и эти НВК, вероятно, исчезнут, как только удастся устранить основные проблемы.

Рисунок 1: Я воспроизвёл и обозначил сегодняшнюю исходную ЭКГ.

====================

ДОПОЛНЕНИЕ:

Относительно конфигураций отведений Льюиса:

За прошедшие годы существовало несколько версий «отведений Льюиса». Первоначальная версия была предложена сэром Томасом Льюисом в 1931 году, когда он искал наилучший способ наблюдения за активностью предсердий при трепетании предсердий (Beuscher — FOAMfrat, 19.04.2018).

• На рисунке 2 я показываю два наиболее распространённых варианта из множества, которые я встречал в интернете (Meyering — MMEM, 17.05.2020). Добавлю, что каждый раз, когда я запрашивал у ИИ «ответ», полученные мной варианты расположения немного отличались.
• Альтернативное расположение электродов Льюиса (метод, который я цитировал годами) — это на самом деле оригинальное расположение электродов, описанное Льюисом в 1931 году (иллюстрация ниже на рисунке 3, а также ЖЁЛТЫЙ на рисунке 2).
• Распространённое расположение электродов Льюиса (СИНИЙ на рисунке 2) — по-видимому, стало наиболее часто используемым методом в последние годы. Его часто называют «отведением S5» (как рекомендует Marriott).

Заключение: При установке электрода Льюиса существует несколько вариантов анатомического расположения. Не знаю, какой из них лучше (вероятно, это зависит от пациента).

• Альтернативное расположение электрода Льюиса (показано на рисунке 3) является самым простым, поскольку вам нужно только изменить положение электродов на  правой и левой руке.
• Цель любого из этих вариантов расположения — максимально увеличить область предсердной активности на вашей записи. «Результат» расположения электрода Льюиса отображается в отведении I, которое регистрирует электрическую разницу между электродами левой и правой руки. Мысленно (смотря на изображения грудной клетки на рисунках 2 и 3) мы можем представить себе электрическую разницу между электродами левой и правой руки, пытаясь максимально изолировать запись предсердной активности, которая анатомически расположена под этими двумя электродами.
• При любом подходе попробуйте настроить калибровку на 1 мВ = 20 мм (что вдвое больше нормального размера), так как это может максимально увеличить размер предсердий при записи.
• Итог: Размещение электродов Льюиса легко применить. У гемодинамически стабильного пациента с тревожной аритмией, у которого стандартное размещение электродов не позволяет выявить активность предсердий, следует чаще рассматривать возможность использования электрода Льюиса, чем это делалось ранее.

====================

Рисунок 2: Два наиболее распространенных варианта «отведения Льюиса» (изображение грудной клетки с размещением электродов адаптировано из Meyering — MMEM, 17.05.2020).

====================

Рисунок 3: Оригинальное отведение Льюиса (выделено ЖЁЛТЫМ на рисунке 2).