Не соответствующая правилам тахикардия с широкими комплексами

Не соответствующая правилам тахикардия с широкими комплексами

Случай, предоставленный Бруксом Уолшем (оригинал: Wide-complex tachycardia that didn’t follow the rules), врачом скорой помощи и поклонником ЭКГ в Коннектикуте (и несколько комментариев Смита).

Пациент среднего возраста обратился в больницу с жалобами на учащенное сердцебиение, одышку, потливость и давление в грудной клетке, которое иррадиировало в руки. У него был анамнез неишемической кардиомиопатии (ФВ 30%), а также ЧКВ с одним стентом. Домашние лекарства включали метопролол, но не блокатор кальциевых или натриевых каналов.

Начальная ЭКГ при поступлении:

ЭКГ при поступлении: Тахикардия с широкими комплексами и частотой около 200.
В подавляющем большинстве случаев это может быть желудочковая тахикардия, даже если учитывать только возраст и историю болезни. Если применяются формальные критерии для дифференциации ЖТ от СВТ, то ЖТ представляется еще более вероятной. Например:

• Продолжительность RS в V1 и V2 превышает 100 мс (алгоритм Бругада)
• В aVR есть начальный R (алгоритм Vereckei 1 и алгоритм Vereckei 2)

Наконец, общая продолжительность QRS в V1, V2 очень велика и составляет 200 мс, больше, чем при типичной БЛНПГ, что опять указывает на ЖТ.

Была найдена старая ЭКГ:

Базальная ЭКГ: синусовый ритм с БЛНПГ

Продолжительность RS составляет 100 мс, а ширина QRS составляет 200 мс,
и то и другое заметно длиннее, чем должно быть при БЛНПГ.

С одной стороны, QRS в aVR на базальной ЭКГ заметно отличается от таковой на фоне тахикардии, снова подтверждая ЖТ.

Тем не менее, ширина комплекса QRS и длительность RS одинаковы как на старой ЭКГ, так и на ЭКГ с тахикардией. Это увеличивает вероятность того, что тахикардия с широким комплексом была СВТ на фоне БЛНПГ.

Учитывая некоторые сомнения относительно желудочкового происхождения тахикардии с широкими комплексами, врач скорой помощи решил сначала попробовать аденозин. Соответственно, была выбрана доза 12 мг и на мониторе не было никаких изменений (в тот момент). Затем пациенту была выполнена электрическая кардиоверсия.

После кардиоверсии: восстановление синусового ритма с классической БЛНПГ.
Предполагалось, что эта тахикардия с широкими комплексами является ЖT. Пациента госпитализировали.

Сюрприз в виде ключа!

Хотя врач скорой помощи (как и фельдшер) не видел каких-либо изменений ритма после болюса аденозина, впоследствии была обнаружена бумажная запись эпизода.

Тахикардия с широкими комплексами прерывается рядом QRS-комплексов с измененной морфологией и трепетанием предсердий, лучше всего заметным во II, III и aVF.

Более крупно - фрагмент с трепетанием...

Частота трепетания совпадает с частотой тахикардии с широкими комплексами (около 200 в мин), доказывая, что эта тахикардия представлял собой трепетание предсердий 1:1.

В последующем, при электрофизиологическом исследовании вызвать ЖТ не удалось, только мерцательную аритмию.Для предотвращения рецидивирования трепетания была выполнена абляция.

Случай показывает, что, даже если аденозин не преобразует ритм, он может быть полезен при диагностике ритма.

Спонтанное трепетание предсердий 1:1

Трепетание предсердий обычно имеет частоту 300 волн трепетания в мин. АВ-узел, однако, не может проводить такую частоту и, как правило, проводит только 2:1, приводя к обычной частоте сокращений желудочков - 150 ударов в минуту.

Трепетание предсердий с проводимостью 1:1 можно встретить в определенных сситуациях. Например, у пациента, принимающего флекаинид из-за мерцательной аритмии, но не бета-блокатор. Спонтанное трепетание предсердий с проведением 1:1 (т. е. не на фоне применения антиаритмиков) встречается редко, и в литературе имеется лишь несколько сообщений о таких случаях: Tan, Burkhart, Murthy - это 3 относительно недавних описания в открытом доступе, в то время как Nathwani описывает непонятное количество пациентов как со спонтанным трепетанием 1:1, так и «лекарственным» трепетанием 1:1.

Не совсем понятно, почему у нашего пациента при трепетании развилась проводимость 1:1. Определенные условия (гипертиреоз, дополнительный проводящий путь, выброс катехоламинов) могли бы такое спровоцировать. Физическая нагрузка может конвертировать трепетание предсердий из 2:1 в 1:1, по-видимому, из-за сочетания ускоренной АВ-проводимости и замедления частоты трепетания.

У нашего пациента частота трепетания 200 в мин, что довольно медленно  и это облегчает проведение 1:1 через АВ-узел. Однако медленная частота трепетания не всегда связана со спонтанным трепетанием предсердий 1:1. Murthy, например, описал здорового 50-летнего мужчину, у которого возникло спонтанное трепетание 1:1 с частотой 280 ударов в минуту.

Кроме того, единственное исследование, в котором сравнивалось спонтанное трепетание предсердий 1:1 с трепетанием 1:1, связанным с приемом антиаритмиков, показало, что частота трепетания была выше в спонтанных случаях.

Это имеет смысл (частота трепетания предсердий в спонтанных случаях выше), поскольку нет лекарственных препаратов, замедляющих частоту предсердий, но весьма необычно, что АВ узел вообще может проводить такую ​​высокую частоту без каких-либо других состояний (например, гипертиреоза).

Nathwani

Вывод

Стоит помнить, что это был редкий случай!

У большинства пациентов среднего возраста с кардиомиопатией в анамнезе, тахикардия с широкими комплексами обычно будет ЖT. Кроме того, хотя конкретные критерии (например, продолжительность прекардиального RS, морфология aVR) могут быть не совсем чувствительными, они более полезны, чем подозрение на трепетание предсердий 1:1 у пациентов, не принимающих антиаритмические препараты, блокирующие натриевые каналы.

Сравнение старой ЭКГ и ЭКГ с подобной тахикардией могло бы предположить СВТ или трепетание предсердий при поступлении. Однако большинству клиницистов было бы неразумно пытаться использовать, к примеур, блокатор кальциевых каналов в качестве первого препарата. Когда не совсем уверен, считай такую тахикардию - ЖЕЛУДОЧКОВОЙ!

Аденозин безопасен при ЖT и может быть полезен для точной диагностики.

Комментарий Кена Грауера, MD

ВСЕГДА приятно видеть материалы от д-ра Брукса Уолша - высококвалифицированного клинициста, хорошего друга и коллеги, который всегда инициирует беседу на важные темы неотложной медицинской помощи. Сегодняшний случай Брукса не является исключением.

• Я согласен со многими клиническими СУПЕР моментами, подчеркнутыми Бруксом.
• Тем не менее, у меня есть другое мнение по нескольким аспектам этого случая.
• Окончательные ответы могут быть трудноуловимыми, но я надеюсь, что презентация Брукса будет расширена важными для всех пунктами обучения.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ - Я не думаю (= мое мнение), что этот ритм с широкими комплексами не «следует правилам». Наоборот - я думаю, что он очень хорошо следовал правилам!
• Для ясности, я собрал и разметил  ЭКГ на рисунке 1 (= первоначальная ЭКГ в этом случае, которая была записана при поступлении) - с ЭКГ № 2 (которая была предшествующей ЭКГ у этого пациента).

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ показаны в этом случае (см. текст). Хотя, к сожалению, длинная полоса ритма отведения II отсутствует, КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ № 2 показывают, что синусовые зубцы P (ритм - синусовая брадикардия и аритмия) сохраняются на протяжении всей регистрации, что позволяет нам на этой записи с уверенностью выделить 7 комплексов синусового ритма по сравнению с 2 ЖЭ.

Мои комментарии ниже относительно морфологии QRS касаются синусового ритма в различных отведениях.

Я полностью согласен с Уолшем в том, что на ЭКГ № 1 имеется регулярный ритм с широкими комплексами (= тахикардия с широкими комплексами) без четких доказательств предсердной активности. Хотя я соглашусь, что частота составляет «около 200 в минуту», я чувствую, что важно быть более точным с нашей оценкой частоты.

• На фрагменте ЭКГ №1 в отведении aVF видно, что для записи 2 комплексов тахикардии (КРАСНЫЕ числа) требуется чуть более 3 больших клеток на сетке ЭКГ (синие цифры) - т.е. 0,6 с. Следовательно, ПОЛОВИНА частоты составляет чуть менее 100 ударов в минуту, умножаем на 2 = ~ 190 ударов в минуту для частоты ритма с широкими комплексами на ЭКГ №1.

Я также полностью согласен с Бруксом в том, что существует наибольшая вероятность того, что этот ритм с широкими комплексами без четких доказательств предсердной активности является ЖТ, пока не доказано обратное! Статистически, шансы (учитывая, что этот пациент, по крайней мере, среднего возраста, с основным органическим заболеванием сердца в форме тяжелой кардиомиопатии) того, что этот ритм является ЖT, составляют > 90% даже до того, как вы посмотрите на ЭКГ! Тем не менее, я не согласен с ЭКГ-находками, выбранными в качестве «подтверждающих» доказательств.

• Проанализировав в течение более трех десятков лет все прогнозирующие ЭКГ-критерии, чтобы отличить ЖТ от Аберрантной проводимости, которые мне когда-либо удалось «пощупать», я разработал «Мой собственный взгляд» на эту тему. Это отражает мой опыт и мои мнения с которыми, и это я полностью понимаю, другие могут не согласиться! (ЩЕЛКНИТЕ ЗДЕСЬ - чтобы узнать, как отличить ЖТ от СВТ при диагностике регулярных ритмов с широкими комплексами).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Рассмотрите возможность меньше зависеть от критериев ЭКГ, основанных на строгих измерениях - будь то продолжительность QRS, надир R-S или других интервалы. Это связано с тем, что границы начала QRS, надира зубца S (самой низкой точки зубца S) и различия между окончанием QRS и началом ST-T не всегда ясны. Одно дело для опытных кардиологов в тихом офисе - ретроспективно пересмотреть серию записей в поисках проясняющих картину измерений и другое - оказаться у постели больного с угрожающей жизни тахиаритмией, при которой круговорот событий вокруг Вас просто не способствует принятию решений на основе точных измерений. По моему опыту, мне никогда не удавалось точно измерить R-S-надир или сегмент QRS достаточно точно, чтобы это помогло во время чрезвычайной ситуации у постели тяжелобольного.
• ЖЕМЧУЖИНА №2. Совершенно верно, что некоторая задержка начальной части комплекса QRS (которую я основываю на внешнем виде, а не на строгих измерениях) с большей вероятностью наблюдается при ЖT, чем при наджелудочковых ритмах. Но эту информацию лучше всего использовать (на мой взгляд) в качестве относительного критерия, а не точного. Например, начальный наклон зубца S в передних отведениях ЭКГ №1 явно демонстрирует некоторую задержку (наклон зубца S в отведениях V1-V3 на ЭКГ №1 не является крутой вертикальной линией). Видя это я подумал, что небольшая задержка, которую я увидел в надире R-S, могла быть совместима с ЖT но, безусловно, не была диагностической из-за одного ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ, которое я опишу в следующем пункте!
• ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ. Все предположения в отношении обнаружения начальной задержки QRS и отчетливого расширения QRS НЕ РАБОТАЮТ, если у пациента имеется серьезное основное органичское заболевание сердца, поскольку исходная морфология QRS может быть довольно нетипичной, если у пациента имеется серьезная патология заболевание сердца. Например: обратите внимание на выраженную фрагментацию (надрез) комплекса QRS в нескольких отведениях ЭКГ № 2 (особенно в отведениях II, III, aVL, aVF и V5). Фрагментация предполагает формирование рубцов (т. е. вследствие предшествующего ИМ и/или кардиомиопатии). Следовательно, из более ранней ЭКГ этого пациента (= ЭКГ № 2=базальная) становится понятно, что у него был синусовый ритм с полной БЛНПГ. Из-за его тяжелого основного заболевания - кардиомиопатии - его базовый комплекс QRS был чрезвычайно широким (достигая ~ 0,20 сек в синусовых комплексах в отведении V3 ЭКГ №2). Кроме того, на ЭКГ № 2 была отмечена фрагментация и это могло бы привести к временной задержке надира R-S.
• ЖЕМЧУЖИНА №3 - ЕСЛИ вы можете быть уверены в начале и окончании комплекса QRS в отведении aVR при регулярном ритме с широкими комплексами - обнаружение полностью положительного комплекса - монофазного R в отведении aVR фактически является диагностическим для ЖT. Это объясняется тем, что для того, чтобы комплекс QRS был положительным в отведении aVR - электрический импульс должен исходить из верхушки, а происхождение источника ритма из верхушки фактически обеспечивает желудочковую этиологию. По личному опыту - я не нашел других морфологий QRS, которые могли бы быть полезными в отведении aVR. Черно-белые пунктирные линии на ЭКГ №1 демонстрируют мои наилучшие усилия, чтобы отметить начало комплекса QRS во всех 12 отведениях на этой записи. Я думаю (хотя общепризнано, что трудно быть уверенным), что есть небольшое начальное отрицательное отклонение перед положительным отклонением в отведении aVR ЭКГ №1. (Тот факт, что очень трудно определить направление начального отклонения в отведении aVR отведения ЭКГ №1, иллюстрирует мою причину игнорирования чего-либо, кроме полностью положительного QRS в отведении aVR отведения).

Моя первоначальная оценка ЭКГ №1: я видел регулярную тахикардию с широкими комплексами и частотой ~ 190 в мин без явных признаков предсердной активности. Тот факт, что этот пациент был среднего возраста и у него была известная тяжелая кардиомиопатия, означал, что статистически имеется > 90% вероятность того, что этот регулярный ритм с широкими комплексами является ЖT. На ЭКГ №1 морфология QRS была немного нетипичной для БЛНПГ (все это засечки + небольшая задержка спусков передних зубцов S), но с учетом кардиомиопатии + морфология QRS, которая могла бы соответствовать БЛНПГ (положительный R в боковых отведениях I и V6 - и преимущественно нисходящий QRS в передних отведениях) - я не мог исключить возможность наличия ритма СВТ.

• Начальное лечение аденозином было полностью уместным. Аденозин вряд ли будет полезен при ишемической ЖТ но, поскольку морфология QRS на ЭКГ №1 потенциально согласуется с ритмом СВТ (с лежащей в основе аберрацией по типу БЛНПГ или подлежащей БЛНПГ), «терапевтическая проба» с аденозином - это именно то, что я сам бы попробовал в этой ситуации. Сверхкороткий период полураспада аденозина представляет низкий риск длительных побочных эффектов и этот препарат может преобразовать ритм, если этиология была СВТ.
• Если аденозин неэффективен (как это было в этом случае) - тогда методом выбора становится синхронизированная кардиоверсия.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4 - Специалисты по оказанию экстренной помощи часто думают, что есть только 2 возможных ответа для этиологии регулярного ритма с широкими комплексами = либо определенная ЖT, либо определенная СВТ (при которой причиной расширения QRS является либо существующая блокада ножки, либо связанная с частотой аберрантная проводимость). Помните, что существует 3-й возможный ответ = что мы не можем быть уверены в этиологии ритма с широкими комплексами в данный момент времени. В этом случае я предпочитаю субъективную оценку относительной вероятности, основанную на моем наиболее обоснованном предположении. Я уже высказал предположение о вероятности ~ 90% того, что ЭКГ № 1 отражает ЖT, но 90% - это не 100%, и мы должны оставаться открытыми для других возможностей.
• ЖЕМЧУЖИНА № 5 - Нет необходимости откладывать лечение регулярной тахикардии с широкими комплексами только потому, что мы не на 100% уверены в диагнозе. Напротив, в большинстве случаев (если не в большинстве случаев) мы начинаем лечение аритмии с широкими комплексами, прежде чем мы со 100% уверенностью узнаем, что это за ритм. И аденозин, и синхронизированная кардиоверсия были подходящими начальными методами лечения в этом случае!

Затем нам показали ЭКГ №2: я подумал, что наличие базальной ЭКГ пациента заметно уменьшило вероятность того, что регулярная тахикардия с широкими комплексами на ЭКГ №1 была ЖT.

• Как указано выше - ЭКГ № 2 подтвердила, что у этого пациента был базовое расширение QRS вследствие полной БЛНПГ + фрагментация в нескольких отведениях.
• Отведения V1 и V2 на базовой записи и ранее показывали задержку спада зубца S у этого пациента с БЛНПГ, так что это не было «новым открытием» вследствие тахикардии с широкими комплексами.
• Кроме того, меня «поразило» первоначальное отклонение QRS в отведениях II, III, aVL и aVF, которое, на мой взгляд, имело определенное сходство с первоначальным отклонением в этих отведениях во время тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ №1. Особенно в отведениях III и aVF - сходство было больше, чем я приписывал бы случайности.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ - После просмотра ЭКГ № 2 я снизил оценку, согласно которой ритм ЭКГ № 1 был ЖT, до ~ 70-80%. Это все еще более вероятно, чем не ЖT, но теперь я был еще менее уверен, чем прежде, до того, как я увидел базальную ЭКГ этого пациента. Тем не менее, клинически настало время для лечения, а для первоначальных лечебных мер точный диагноз ритма необходим не был!

То, что регулярная тахикардия с широкими комплексами на ЭКГ № 1 не была ЖT, было впоследствии установлено, потому что ЭФИ не смогло индуцировать ЖT в лаборатории. Была индуцирована только фибрилляция предсердий.

• Тем не менее, я не согласен с тем, что полоса ритма, записанная во время введения аденозина (которую я показываю на рисунке 2), доказывает, что ритм на ЭКГ №1 был трепетанием предсердий 1:1.

Рисунок 2: Запись ритма во время введения аденозина (см. Текст).
Причины, по которым я не чувствую, что ЭКГ № 4 (= полоса ритма, показанная на рисунке 2), доказывает, что ритм ЭКГ № 1 составлял трепетание 1:1, включают следующее:

• Как уже говорилось ранее, частота регулярного ритма с широкими комплексами составляла ~ 190 в мин. Это отличается от частоты волн трепетания на ЭКГ № 4. Тем же методом - 2 волны трепетания (КРАСНЫЕ числа в средней области ЭКГ № 4) записываются менее, чем в 3 больших клетках сетки ЭКГ (синие числа в этой средней области в ЭКГ № 4). Следовательно - ПОЛОВИНА частоты трепетания составляет ~ 110-115 в мин, что дает частоту трепетания на ЭКГ № 4 ~ 220-230 в мин, или значительно выше, чем частота регулярной тахикардии с широкими комплексами.

АЛЦ - не верите - убедитесь сами. Я совместил фрагмент ритма с широкими комплексами и волны трепетания...

• Хотя на ЭКГ № 4 это трудно увидеть из-за того, что все комплексы желудочковые эктопические (все комплексы с 7 по 14 демонстрируют морфологию QRS, отличную от той, которая наблюдалась в комплексах с 1 по 6 во время регулярной тахикардии с широкими комплексами) и я не вижу на ЭКГ № 4 волн трепетание до комплекса № 14. Таким образом, вместо того, чтобы аденозин «раскрыл» лежащее в основе трепетание предсердий с проведением 1:1 во время регулярной тахикардии с широкими комплексами, возможно ли (если не более вероятно), что видимое трепетание после аденозина, могло быть «новым» и вызвано самим аденозином? (тем более что частота трепетания на ЭКГ № 4 по меньшей мере на 30 ударов в минуту выше, чем у регулярной тахикардии с широкими комплексами)?
• ЖЕМЧУЖИНА № 6. Важно знать о побочных эффектах аденозина. Они включают в себя не только индукцию значительной брадикардии (хотя обычно и недолгой), но также желудочковую и суправентрикулярную тахиаритмию. Таким образом, было показано, что аденозин индуцирует как ФП, так и ТП, вероятно, из-за эффекта на миокард предсердий, когда этот препарат укорачивает потенциал действия предсердных миоцитов и, следовательно, сокращает эффективный рефрактерный период в ткани предсердия (Mallet ML: Proarrhythmic Effects of Adenosine — Emerg Med J 21:408-410, 2004).
• Тем не менее, тот факт, что морфология QRS в комплексах № 15 и 16 в ЭКГ № 4 (в течение периода вполне определенного трепетания) очень похожа (минус наслоившиеся волны трепетания) почти во всех отведениях на морфологию QRS во время комплексов с 1 по 6 (во время регулярной тахикардии с широкими комплексами), решительно поддерживает эту морфологию QRS как суправентрикулярную по происхождению, особенно с учетом того, что интервал PR (или, скорее, трепетание-R) во время трепетания, по-видимому, постоянен (СИНИЙ «PR» на ЭКГ №4) - который вследствие этого предполагает, что волны трепетания проводится. (Было бы полезно иметь более длительный период мониторинга, чтобы быть более уверенным в вышеуказанных наблюдениях ...).

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ МЫСЛИ: Мы искренне благодарим доктора Брукса Уолша за представление этого захватывающего случая! Он подчеркивает ряд КЛЮЧЕВЫХ концепций в неотложной диагностике и лечении аритмии. Хотя статистически - ЖT был наиболее вероятным диагнозом для ритма на ЭКГ №1, суправентрикулярная этиология нигде не могла быть сброшена со счетов. По моему мнению, «правила» были соблюдены - так как просто невозможно быть уверенным в этиологии ритма до электрофизиологического исследования. Клинически это не имело значения, поскольку надлежащее начальное лечение (в данном случае аденозин с последующей синхронизированной кардиоверсией) было бы ТЕМ ЖЕ, независимо от того, какой оказалась этиология регулярной тахикардии с широкими комплексами.

• Даже при том, что аденозин не преобразовывал регулярный ритм с широкими комплексами - это поддержало наше подозрение, что эта тахикардия была СВТ, потому что морфология проведенных QRS во время трепетания, была фактически идентична морфологии QRS во время тахикардии с широкими комплексами.
• Наличие предшествующей (базальной) ЭКГ - и регистрация после преобразования ритма дополнительно поддержало наджелудочковую этиологию, выявив морфологию QRS, весьма сходную (хотя и не идентичную) с морфологией QRS во время тахикардии.
• Для подтверждения окончательного диагноза было необходимо ЭФИ.