Синдром Wellens, виновника нет, что случилось?

Просматривая старые статьи Смита, натолкнулся на эту: Wellens' syndrome, no culprit, what happened?

Мужчина 55 лет, не курящий, пожаловался на 4-дневную перемежающуюся боль в груди, продолжавшуюся до нескольких часов каждый день. Он обратился в отделение неотложной помощи без боли, и в 13:32 ему была зарегистрирована следующая ЭКГ:

Есть предположение о терминальной инверсии зубца Т в V2, что очень наводит на мысль о раннем синдроме Wellens. Имеется инверсия зубца T в I и aVL, характерные для ишемии.

Первый тропонин вернулся с «незначительным повышением» качественного тропонина I, поэтому был взят другой количественный тропонин, и он был повышен до 0,325 нг/мл. Пациент оставался без боли. Еще одна ЭКГ была записана в 15:55:

Инверсия зубца Т более выражена в V2, что соответствует эволюции синдрома Wellens. Инверсия зубца T в aVL снова явно ишемическая.

АЛЦ: Тем не менее - я обращу внимание читателей, что первые две записи выше довольно тонкие и, возможно, сами по себе не являются диагностическими для синдрома Wellens. Тем не менее: 1-я ЭКГ - ритм синусовый, 80 в мин, нормальное положение электрической оси сердца. Все интервалы - нормальные. Данных за увеличение полостей  - нет. В III отведении - фрагментированный QRS, значение которого не ясно и прямо-таки гигантский зубец Т (вероятно реципрокный отрицательному реперфузионному зубцу Т aVL. Предвидя вопрос: Если боль продолжается и нижние зубцы T увеличиваются, то они могут быть острейшими. Если боль ослабевает или уходит, а нижние зубцы T увеличиваются, то это реципрокные зубцы T). В отведении aVL явные изменения и на обоих записях - четкий отрицательный зубец Т (при этом QRS - отчетливо положителен и на 2-й записи заметно выше, чем на 1-й (восстановление после ишемии?) . В грудных отведениях: прямо таки неважная прогрессия зубцов R, но переходная зона расположена нормально. Учитывая практически отрицательный P в отведении V1 я бы сказал, что V1 и V2 расположены выше, чем рекомендовано, поэтому уверенно говорить о нарушенной прогрессии не приходится. Очень некрасиво выглядит зубец Т V1-V3 (широкая, закругленная вершина, практически симметричный в V3 c выпрямленным восходящим сегментом). Единственное отведение с элевацией ST - это V2. Имеется намек на минимальную инверсию Т в V1, V2, V3 (хотя и четкую), а наклон нисходящего сегмента Т в этих отведениях не такой крутой на этих первых двух записях. Отведение I совершенно неспецифично. Итак - очень, очень подозрительно, что происходит что-то острое, а с учетом анамнеза и картины в aVL - это ишемический пациент, пока не доказано обратное (ИМО ПМЖВ, реперфузия?).

Пациент был доставлен в больницу поздно вечером в пятницу, где ему были назначены антитромботические и антиагрегантные препараты. Его тропонин I в тот день достиг пика 1,05 нг/мл.

На 2-й день ему было выполнено эхо, указывающее на нарушения движения передней стенки. В тот день ЭКГ не регистрировалась.

Воскресным утром в 8:00 у него был еще один эпизод сильной боли в груди, усиливающейся и стихающей. Ему была записана следующая ЭКГ, но осталось неясным, была ли у него боль во время регистрации ЭКГ.

Теперь есть более глубокие и симметричные волны Велленса. Это просто эволюция волн, наблюдавшаяся 2 дня назад? Или случилось что-то новое?

В тот день тропонин снова повысился (день 3). Итак, пациента доставили в рентгеноперационную. У него не было найдено виновника, кроме сужения проксимального отдела ПМЖВ на 50-60%. Был оценен фракционный резерв кровотока через поражение, и он составил от 0,88 до 0,90 (отрицательный, не показывающий блокировки кровотока). Внутрисосудистое ультразвуковое исследование показало, что поражение имело минимальный диаметр просвета 2,3 мм, но большое количество бляшек. Тем не менее интервенционисту это не показалось причиной симптомов.

Пациент был возвращен в палату. На следующее утро (день 4) у него был идентичный приступ боли. Оказывается, пациенту проводилось  мониторирование сегмента ST, и что его не проверяли после предыдущего приступа боли на 3-й день. Итак, интервенционист пошел и распечатал монитор. Вот запись с монитора, все 12 отведений:

Явный переднебоковой ИМпST.

Это еще раз иллюстрирует синдром Велленса: при Wellens у пациента затишье после эпизода боли в груди. Артерия всегда открыта, но есть поражение ПМЖВ с высоким риском повторной окклюзии (как в этом случае). Wellens' - это последствия реперфузии окклюзии. Инвертированные зубцы Т - это «реперфузионные зубцы Т».

В этом случае явного поражения ПМЖВ не было. Вероятно, это был спазм, но могло быть и не замеченное тромботическое событие. Его вернули в рентгеноперационную, стентировали ПМЖВ и все симптомы исчезли.

АЛЦ

Прекрасный случай от Стива с типичным превосходным скрупулезным рассмотрением и превосходной ЭКГ в ​​конце! Эта запись монитора сегмента ST действительно впечатляет и без сомнения устанавливает окончательный диагноз. Важным обучающим моментом является то, что отведение aVL иногда является ключевым отведением, предполагающим продолжающуюся острую эволюцию (даже когда другие изменения незначительны / минимальны) и насколько хороша картина последующей типичной эволюции синдрома Wellens!

Чтобы вызвать ишемию в состоянии покоя, требуется сужение более 80%. У Wellens артерия была закрыта или почти закрыта во время боли в груди. Она была закрыта тромбом на разорвавшейся бляшке на месте стеноза. Тромб лизируется, но стеноз остается, и восстанавливается адекватный кровоток, устраняя боль в груди. Но бляшка остается «горячей» и подвержена риску повторного тромбоза и повторной окклюзии.

К  чему я вспомнил этот давний случай?

Буквально недавно меня озадачили вопросом: «Встречается ли сейчас стенокардия Принцметалла», которую, одно время даже называли эквивалентом преходящего ИМпST?

Встречается. Только сейчас мы понимаем и знаем много больше, чем Майрон Принцметалл, описавший свою «одноименную» стенокардию в 1959 г. (Prinzmetal, Myron; Kennamer, Rexford; Merliss, Reuben; Wada, Takashi; Bor, Naci (1959). "Angina pectoris I. A variant form of angina pectoris". The American Journal of Medicine. 27(3): 375–88). Фактически, предположение о вариантной стенокардии (т.е. без появления маркеров повреждения и полным обратным развитием вследствие коронароспазма) при таких ЭКГ, которыми обычно иллюстрируют стенокардию Принцметалла (как на рисунке ниже, встречал его почти в десятке книг и статей по вазоспастической стенокардии) весьма наивно.

Может ли кардиолог у постели больного с интенсивной болью в груди, мокрого и гипотензивного, взглянув на ЭКГ холодно произнести диагноз: «Вариантная Стенокардия»? И разве удивительно, что абсолютное количество пациентов с Принцметаллом закончили тяжелейшим ИМ? Нет конечно, для любого мало-мальски образованного специалиста, во время приступа это ИМпST! И ни что иное. Тут и гадалки не надо, и дорога такому пациенту одна - быстро в рентгеноперационную. В рассмотренном Стивом случае есть и боль в груди, и реперфузия с Wellens и коронарный спазм, как причина, и стентирование, решившее проблемы пациента. Отличная современная иллюстрация смены парадигмы.