Тяжелый шок и остановка сердца у пациента с COVID

Оригинал: Extreme shock and cardiac arrest in COVID patient

Это здоровый пациент 30-летнего возраста с COVID-пневмонией, поступивший в отделение неотложной помощи. У него была умеренная гипоксия. Ему записали следующую ЭКГ:

• Низкая амплитуда, предполагает наличие жидкости (см. обсуждение Кеном низких амплитуд ниже).
• В V2 есть зубец QS.
• В V2-V6 есть минимальная, скорее всего, нормальная элевация ST.

Прикроватное ультразвуковое исследование сердца было нормальным, жидкость не обнаружена.

Врач заказал тропонины, и первый из них оказался 72 нг/л (Abbott Architect hs cTnI; URL для мужчин = 34 нг/л). Повышенный уровень тропонина у пациента с COVID примерно в 4 раза увеличивает риск смерти, чем нормальный.

Он был помещен на кислородную терапию и чувствовал себя неплохо с сатурацией 100% на носовой канюле 2 л.

К следующему дню уровень hs-cTnI достиг 1827 нг/л. Тропонин вырос

В тот же день он пожаловался на усиление одышки, измеренная сатурация кислорода оказалась около 70, из-за чего сработала тревога на мониторе.

Врачи обнаружили, что у него шок, с очень низким уровнем насыщения кислородом. Его интубировали, а затем пропал пульс. Ему провели сердечно-легочную реанимацию и после введения адреналина восстановился пульс с организованным ритмом с узкими комплексами и частотой 140, но все еще с тяжелым шоком.

Прикроватное эхо в этот момент показало плоскую и коллабирующуюся НПВ, поэтому ему были введены жидкости, а также прессоры. У него снова пропал пульс, после компрессий грудной клетки снова восстановилась собственная гемодинамика и ему были назначены дополнительные прессоры. Лактат был 20, прикроватное УЗИ оценило ФВ на уровне 30%, а формальное эхо-исследование показало ФВ только 15% и нормальный ПЖ.

Оценка: тяжелый кардиогенный шок.

Записали ЭКГ:

• Новая элевация ST.

Что это означает?

В V2-V6 имеется элевация ST. Зубец QS в V2 сохраняется. Также имеется элевация ST в I, aVL и II, но ее почти невозможно различить из-за крошечных амплитуд QRS (и крошечной общей амплитуды) в отведениях от конечностей.

Обратите внимание, что элевация ST плоская: зубец T не выше, чем элевация ST. При остром инфаркте миокарда зубец T большой, а соотношение T/ST высокое. Это гораздо более типично для миокардита.

Но мы диагностируем миокардит на свой страх и риск пациента. Поэтому разумно посмотреть коронарные артерии.

Ангиограмма отрицательная.

Гипотензия сохранялась и пациент оставался в состоянии шока и находился в шоке.

Была начата экстракорпоральная мембранная оксигенация + баллонная контрпульсация.

Вот ЭКГ на ЭКМО:

• Очень низкая амплитуда.

На 3-й день ФВ восстановилась (это кажется быстрым!), а пациент был переведен на вено-венозную (В/В) ЭКМО из-за стойкой легочной недостаточности. Внутриаортальный баллонный насос пока был оставлен. Это ЭКГ при ЭКМО В/В:

• Очень небольшая элевация ST.

У него было измерено много тропонинов. Вот они:

Пункты обучения:

1. Вы ставите диагноз Мио (пери-)кардита на свой страх и риск пациента. Эта ЭКГ определенно выглядит как миокардит и была вызвана миокардитом, но отсутствие острой коронарной окклюзии недопустимо.
2. Подозревайте мио (пери-)кардит на ЭКГ при очень низком соотношении T/ST. Острый ИМ обычно «дает» большой зубец Т, если только миокард не начинает реперфузироваться и, таким образом, зубцы Т инвертируются.
3. Остерегайтесь повышенных тропонинов у пациентов с COVID. Ниже привожу мини-обзор по теме.

Исчерпывающий обзор тропонина при COVID см. В этой статье:
Kavsak PA, Hammarsten O, Worster A, Smith SW, Apple FS. Cardiac Troponin Testing in Patients with COVID-19: A Strategy for Testing and Reporting Results. Clin Chem [Internet] 2020;Available from: http://dx.doi.org/10.1093/clinchem/hvaa225

Мини-обзор Смита:

Тропонин у пациентов отделения неотложной помощи с COVID

Сердечный тропонин (cTn) - неспецифический маркер повреждения миокарда. В нормальное время наиболее распространенное использование cTni - это диагностика или исключение острого инфаркта миокарда (ОИМ, подкатегория острого повреждения миокарда). Однако во многих исследованиях, даже при отсутствии ОИМ, наблюдались как острые, так и хронические поражения миокарда (по выявлению любого повышенного cTn) являются мощными маркерами неблагоприятных исходов как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе [1,2]. Новые данные об остром повреждении миокарда, связанном с COVID-19, снова показывают очень сильную независимую связь между повышенным cTnI и тяжестью заболевания, в том числе смертность и корреляция увеличения степени тяжести с повышением уровня тропонина [3–8].

Shi и др. [3] изучили 416 пациентов, госпитализированных с COVID в Китае, из которых 82 имели начальный cTn (I) выше верхнего референсного уровня. У пациентов с повышенным cTnI, по сравнению с теми, у кого его не было, развилось более тяжелое заболевание по множеству показателей, включая смертность: (42 из 82 [51,2%] против 15 из 334 [4,5%]; P <0,001). У пациентов с повышенным cTnI было гораздо больше сопутствующих сердечных заболеваний, но по регрессионной модели Кокса повреждение сердца независимо связано с более высоким риском смерти как в течение времени от появления симптомов (отношение рисков, 4,26 [95% ДИ, 1,92–9,49]), так и в течение периода. от госпитализации до конечной точки (отношение рисков 3,41 [95% ДИ 1,62-7,16]).

Guo и др. [4] изучили 187 пациентов, госпитализированных с COVID. Смертность составила 7,6% для пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и нормальным cTnT, и до 69% для пациентов с ССЗ и только одним повышенным тропонином. У умерших (n = 43) уровни тропонина (и NT-proBNP) неуклонно росли на протяжении всей госпитализации; для выживших (n = 144) уровни оставались на плато.

Из 3047 пациентов, госпитализированных в 5 медицинских центров Нью-Йорка в период с 17 февраля по 12 апреля, у 2716 был измерен хотя бы один тропонин I (0,030 нг/мл) в течение первых 24 часов. 1601 (62%) имели исходный тропонин в пределах нормы; 54 имел исходный уровень> 2,0 нг/мл. Средний возраст составлял 66,4 года; 40,7% были старше 70 лет и 60% - мужчины. Сердечно-сосудистые заболевания чаще встречались у пациентов с повышенным уровнем тропонина. Более высокий уровень тропонина коррелирует с большим количеством случаев сердечной недостаточности, диабета и гипертонии в анамнезе, а также с более высоким D-димером и почти со всеми воспалительными маркерами. Исходный cTnI от 0,030 до 0,090 нг/мл (n = 455, 16,6%) имел скорректированное отношение рисков смерти 1,77 (1,39-2,26), а cTnI> 0,090 нг/мл (n = 530, 19,4%) был связан с ЧСС 3,23 (2,59-4,02). Авторы не сообщают, был ли рассматриваемый тропонин исходным тропонином, пиковым тропонином или было измерено более одного тропонина.

Эти 3 исследования, а также 1 более мелкий метаанализ [6] и еще одно небольшое исследование [8] ясно показывают, что тропонин связан с повышенной тяжестью и смертностью при COVID с поправкой на несколько других переменных. Однако механизм повреждения миокарда, связанного с COVID, не определен и может быть вызван острым коронарным синдромом, миокардитом, прямым повреждением медиаторов воспаления/цитокинов, повреждением микрососудов, ИМ 2 типа из-за гипоксии или тахикардии, повреждением микрососудов из-за диффузные внутрисосудистые микротромбозов, прямого проникновения SARS-CoV-2 в миоциты с использованием рецепторов ACE₂ или других неизвестных механизмов.

Однако повышенный уровень тропонина не определяет никаких лечебных стратегий, направленных на минимизацию повреждения миокарда. Неясно, является ли повреждение миокарда просто маркером тяжести или оно способствует тяжести заболевания и смертности. На данный момент повышенный уровень тропонина не из-за острого инфаркта миокарда не определяет терапию, но остается важным для диагностики острого инфаркта миокарда, который может сочетаться с COVID. По этой причине некоторые утверждают, что его не следует измерять у пациентов, если только острый инфаркт миокарда не включен в дифференциальный диагноз [9]. Однако, поскольку тропонин является четким маркером тяжести заболевания и мощным независимым предиктором неблагоприятных исходов, он может быть весьма полезным в решении о госпитализации в отделение интенсивной терапии: если тропонин повышен, следует пересмотреть амбулаторное лечение.

Когда cTn повышен, есть ли способ отличить ОИМ от повреждения миокарда, не связанного с ОИМ? Не существует высокоточного метода, но ЭКГ и эхокардиография помогают определить необходимость ангиографии. У пациентов без COVID повышение тропонина при неишемическом остром повреждении миокарда существенно ниже, чем при ОИМ 1 типа (хотя и сходно с ОИМ 2 типа); [1,10,11] напротив, данные Guo показывают, что значения cTnT у очень тяжелобольных COVID с повреждением миокарда выросло до очень высокого уровня [4]. К сожалению, в этой статье не приводятся данные электрокардиографии, эхо или ангиографии, поэтому нет уверенности, что такие высокие уровни были при отсутствии острого ИМ.

В серии из 18 пациентов с COVID и элевацией ST у 8 был диагностирован ИМпST, у 6 из которых была ангиограмма, показавшая обструктивную коронарную болезнь [12]. Все пациенты с ИМпST имели очень высокий cTn, типичный для ИМпST (cTnT> 1,0 нг/мл или cTnI> 10 нг/мл), но 7/10 пациентов, у которых не был диагностирован ИМпST, имели одинаково высокий cTn, и смертность была очень высокой в ​​обеих группах. Поскольку многие пациенты с COVID имеют симптомы, соответствующие ОИМ, и ИМпST, и ИМбпST, по-видимому, очень трудно отличить от других повреждений миокарда у тяжелобольных COVID. Тем не менее, если ЭКГ типична для острой коронарной окклюзии (особенно ИМпST), рекомендуется немедленное вмешательство, если оно доступно, и если у пациента нет терминальной стадии [13]. Если ЭКГ не позволяет диагностировать коронарную окклюзию или у пациента есть подозрение на неокклюзионный ИМ, рассмотрите возможность эхокардиографии, чтобы принять решение о проведении ангиографии.

1. Sandoval Y, Smith SW, Sexter A, et al. Type 1 and 2 Myocardial Infarction and Myocardial Injury: Clinical Transition to High-Sensitivity Cardiac Troponin I. Am J Med [Internet] 2017;130(12):1431–9.e4. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2017.05.049

2. Sandoval Y, Thygesen K. Myocardial Infarction Type 2 and Myocardial Injury. Clin Chem [Internet] 2017;63(1):101–7. Available from: http://dx.doi.org/10.1373/clinchem.2016.255521

3. Shi S, Qin M, Shen B, et al. Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2020.0950

4. Guo T, Fan Y, Chen M, et al. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1017

5. Bonow RO, Fonarow GC, O’Gara PT, Yancy CW. Association of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) With Myocardial Injury and Mortality. JAMA Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1105

6. Lippi G, Lavie CJ, Sanchis-Gomar F. Cardiac troponin I in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): Evidence from a meta-analysis. Prog Cardiovasc Dis [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.pcad.2020.03.001

7. Lala A, Johnson KW, Russak AJ, et al. Prevalence and Impact of Myocardial Injury in Patients Hospitalized with COVID-19 Infection. medRxiv [Internet] 2020; Available from: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.20.20072702v1.abstract

8. He XW, Lai JS, Cheng J, et al. Impact of complicated myocardial injury on the clinical outcome of severe or critically ill COVID-19 patients. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi [Internet] 2020;48:E011–E011. Available from: https://europepmc.org/article/med/32171190

9. Cardiology AC, Others. Troponin and BNP Use in COVID-19. 2020; http://paperpile.com/b/83fYPi/qZpIh

10. Sandoval Y, Smith SW, Sexter A, Schulz K, Apple FS. Use of objective evidence of myocardial ischemia to facilitate the diagnostic and prognostic distinction between type 2 myocardial infarction and myocardial injury. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care [Internet] 2020;9(1):62–9. Available from: http://dx.doi.org/10.1177/2048872618787796

11. Sandoval Y, Thordsen SE, Smith SW, et al. Cardiac troponin changes to distinguish type 1 and type 2 myocardial infarction and 180-day mortality risk. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care [Internet] 2014;3(4):317–25. Available from: http://dx.doi.org/10.1177/2048872614538411

12. Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, et al. ST-segment elevation in patients with Covid-19—A case series. N Engl J Med [Internet] 2020; Available from: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2009020

13. Mahmud E, Dauerman HL, Welt FG, et al. Management of Acute Myocardial Infarction During the COVID-19 Pandemic. J Am Coll Cardiol [Internet] 2020; Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.039

Комментарий Кена ГРрауера, MD

В этом случае есть 2 уникальные особенности: i) Резкое повышение уровня тропонина у этого тяжелобольного пациента с COVID-пневмонией (которую доктор Смит подробно обсудил выше); и, ii) Крайне низкая амплитуда ЭКГ. 

• Используя первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае, я сосредотачиваю свои комментарии на распознавании низких амплитуд на ЭКГ (низковольтной ЭКГ, низковольтажной ЭКГ). Для ясности - я воспроизвел эти первые 2 ЭКГ на Рисунке 1.

Рисунок 1. Первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).

МОИ мысли по ЭКГ №1:

По словам доктора Смита, пациентом был мужчина 30 с небольшим лет, у которого была гипоксия из-за COVID-пневмонии. Во время его первоначальной ЭКГ (= ЭКГ №1) - у него была умеренная гипоксия, но ответил на 2 л кислорода (вводимого через носовую канюлю) восстановлением 100% насыщения кислородом. Прикроватное эхо в это время показало нормальную функцию ЛЖ и отсутствие перикардиального или плеврального выпота.

• ПУНКТ №1: На ЭКГ №1 имеется артефакт изолинии, который наиболее заметен в отведениях от конечностей. Мы знаем, что источником этого артефакта является электрод на ПР (= правая рука) - потому что: i) Артефакт максимален в стандартных отведениях I и II - практически без артефактов в отведении III. Это предполагает, что правая рука является «виновной» конечностью, потому что, согласно треугольнику Эйнтховена, этот электрод ПР в равной степени участвует регистрации отведений I и II; ii) В отведении III нет артефактов изолинии. Причина этого - в том, что электрод с ПР не используется в регистрации III отведения; и, iii) Из 3-х усиленных отведений артефакт максимален в отведении aVR (на котором размещен электрод от ПР), а относительное количество артефактов в 2 других дополнительных отведениях примерно вдвое меньше амплитуды, наблюдаемой в отведении aVR (которое точно соответствует уравнению, используемому для определения электрического потенциала в этих двух других дополнительных отведениях).
• ПУНКТ №2: Общая амплитуда (вольтаж) QRS на ЭКГ №1 резко снижена. Следует отметить, что амплитуда зубца P кажется нормальной, почти удовлетворяет критериям ЭКГ для ГПП (гипертрофии правого предсердия) во II отведении, в котором зубец P заострен и высотой ~ 2 мм. Амплитуда зубца P такая же (или больше), чем амплитуда QRS в 8/12 отведениях на этой записи. Следовательно, имеется диффузное снижение амплитуд.
• В остальном, на ЭКГ №1 - ритм синусовый с частотой ~ 95 в минуту, интервалы PR, QRS и QTc в норме. Ось во фронтальной плоскости неопределенная (т. е. лежит в верхнем правом квадранте) - потому что, за исключением aVR, все крошечные QRS-комплексы отведений конечностей либо изоэлектрические, либо преимущественно отрицательные. Нет увеличения полостей.

Что касается изменений Q-R-S-T:

• В отведениях V1 и V2 ЭКГ №1 имеются комплексы QS. Из-за крошечной амплитуды QRS трудно сказать, имеется ли во II отведении зубец Q. Я считаю, что все комплексы в других отведениях от конечностей демонстрируют начальное положительное отклонение.
• Прогрессия зубца R, соответственно, происходит после комплексов QS в отведениях V1 и V2. Следует отметить (и согласуется с тем, что мы видим в отведениях от конечностей), амплитуда QRS опять-таки очень мала в боковых грудных отведениях.
• Имеется выпрямление сегментов ST в нескольких отведениях с небольшой элевацией ST в нескольких грудных отведениях. В отведениях I и V3 видны непропорционально высокие зубцы T. Тем не менее (согласно доктору Смиту) общее впечатление было такое, что ЭКГ № 1 не показала изменений, указывающих на ИМО.
• Клинически - несмотря на первоначальное двукратное повышение тропонина, нормальное прикроватное эхо НЕ было убедительным в отношении ИМО или тромбоэмболии легочной артерии.

МОИ мысли относительно ЭКГ №2:

На следующий день клиническое состояние пациента ухудшилось. Тропонины згачительно выросли и у пациента усилилась гипоксия. У него было зафиксировано отсутствие пульса более одного раза (предположительно в ПИНе), но он ответил на реанимацию + лечение прессорами, восстановив пульс на фоне собственного ритма. В этот период была записана ЭКГ №2 (Рисунок 1). Клинически - кардиогенный шок.

• ЭКГ на этой следующей записи (ЭКГ № 2) снова показала диффузный низкий вольтаж, сравнимый общей амплитудой QRS, которую мы видели на ЭКГ № 1. Артефакт в отведениях от конечности (от «виновной» правой руки) разрешился. Ритм снова был синусовым, хотя и более быстрым, чем на ЭКГ №1. Эта синусовая тахикардия (частота ~ 130 в минуту) - соответствует ухудшению клинического состояния пациента с развитием кардиогенного шока.
• Интересно (хотя я не уверен, почему...), что на ЭКГ № 2 амплитуда зубца P уменьшилась в большинстве отведений, а ось во фронтальной плоскости больше не является неопределенной.
• Согласно доктору Смиту, заметное различие между ЭКГ №1 и ЭКГ №2 заключается в развитии едва заметного, но реального подъема сегмента ST в нескольких отведениях (т. е. в отведениях I, II, aVF; и в грудных отведениях от V2 до V6). Также наблюдается усиление отрицательного «провала» после повышенных сегментов ST в ряде отведений (наклонные СИНИЕ линии в отведениях V3 - V6, с отрицательным «провалом», вероятно, также присутствующим в отведениях II и aVF). Неясно, представляет ли этот удивительно широкий отрицательный провал конечный отрицательный зубец T (с последующим удлинением QTc) или, возможно, инвертированный зубец U, но этого открытия явно не было на ЭКГ №1.
• ПУНКТ №3 (= ЖЕМЧУЖИНА доктора Смита!): Стоит повторить, что было подчеркнуто доктором Смитом выше, что это форма новой элевации ST, наблюдаемой на ЭКГ №2, была плоской! В отличие от заостренного и увеличивающегося в размерах зубца Т, который обычно возникает при остром инфаркте миокарда, удивительно ровная (= плоская) форма элевации ST, наблюдаемая в нескольких отведениях на ЭКГ № 2 без выступающего зубца Т, гораздо более характерна для острого миокардита, чем для ИМО.

КОММЕНТАРИЙ: Катетеризация сердца была отрицательной и подтверждала клиническое предположение о миокардите с заметным повышением тропонина. Неблагоприятные прогностические последствия заметно повышенного уровня тропонина у этого остро больного пациента с COVID-19 уже были подробно описаны доктором Смитом. А вот обнаружение низкой амплитуды на ЭКГ заслуживает отдельного упоминания:

• Я обсуждал низкий вольтаж в своем комментарии в конце сообщения от 26 января 2020 года - Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача.
• Истинная низкая амплитуда определяется как амплитуда QRS ≤5 мм во всех отведениях от конечностей. В неотобранной популяции истинная низковольтажная ЭКГ - относительно редкая находка на ЭКГ. Следует отметить, что во всех грудных отведениях может быть (а может и не быть) низкая амплитуда (≤10 мм) (Рисунок 2). Критерии генерализованного низкого вольтажа (т. е. наличия как в отведениях от конечностей, так и в грудной клетке) легко выполняются на обоих записях, показанных на Рисунке 1.
• ПУНКТ №4: Дифференциальный диагноз «низкого вольтажа», который часто предлагают многие врачи, обычно начинается и заканчивается выпотом в перикарде. Но взгляд на рисунок 2 напоминает нам о длинном списке дополнительных ситуаций, которые следует учитывать! Этот список приобретает новую актуальность с учетом продолжающейся пандемии COVID-19, которая предрасполагает к острым тромботическим событиям, стрессовой кардиомиопатии (Такоцубо), инфаркту / ишемии и миокардиту. Любое из этих состояний может привести к «оглушению» миокарда (т. е. к временному заметному снижению сократимости сердца, которое происходит в ответ на серьезное острое повреждение).

Рисунок 2: Причины низкого вольтажа (амплитуд) на ЭКГ (см. текст).

ПУНКТ №5: В заключение я немного порассуждаю, основываясь на клинической корреляции сегодняшнего случая с изменениями ЭКГ на двух записях, показанных на Рисунке 1. Низкий вольтаж был отмечен на начальной ЭКГ (ЭКГ №1) - несмотря на то, что прикроватное Эхо в это время показывало нормальную функцию ЛЖ.

• В дополнение к неблагоприятным прогностическим последствиям резкого повышения уровня тропонина у больных COVID-19 - возможно, обнаружение диффузного низкого напряжения на ЭКГ служит еще одним предвестником снижения функции ЛЖ, которое скоро произойдет?
• Есть ли задержка между диффузным низким вольтажем на  ЭКГ и указанием эхо на понижение сократимости?
• Является ли низкий вольтаж + повышение уровня тропонина в реалиях сегодняшнего пациента предвестником миокардита, связанного с COVID?
• Является ли сохраненная амплитуда зубца P (как это было видно на ЭКГ № 1) на фоне снижения амплитуд комплексов QRS признаком скорого развития оглушения миокарда?
• ЕСЛИ пациент в сегодняшнем случае должен был полностью выздороветь, каковы будут сроки восстановления разумной амплитуды QRS на ЭКГ и улучшения сократимости на Эхо?

Мужчина 30 лет с болью в груди и такой ЭКГ

Кен Грауер, MD. Оригинал: A 30-something Man with Chest Pain and this ECG.

Мужчина 30 с лишним лет держался за грудь буквально корчась от боли. Он думал, что боль вызвана гастроэзофагальным рефлюксом. Первоначальная ЭКГ пациента в отделении неотложной помощи показана на Рисунке 1.

• Ритм синусовый. Похоже, что в каждом из нижних отведений наблюдается элевация ST. (Компьютерная интерпретация гласила: «Выраженная элевация сегмента ST; соответствует нижнему повреждению»...).
• ВОПРОС: Вы бы направили этого пациента на экстренную ангиографию?

Рисунок 1: Первая ЭКГ в этом случае (см. текст).

Д-р Смит: Я видел этого пациента, когда он из приемного отделения был доставлен в больничную палату, где ему была назначена регистрация ЭКГ. Во время записи ЭКГ один из моих коллег находился в палате и он сразу же забеспокоился о возможном нижнем ИМО. Он спросил мое мнение:

• Мысли доктора Смита: «Это просто не выглядит правильным. Я не думаю, что это ИМО. Очень странная морфология - и нет реципрокной депрессии ST в отведении aVL. Это своего рода артефакт - но я не знаю, какой именно. Я бы попросил записать серию ЭКГ и исключил бы ИМ проанализировав тропонины».

Продолжение случая:

Будучи уверенным в том, что ЭКГ №1 не отражает ИМО, а вместо этого является неким артефактом, доктор Смит повторил ЭКГ через 15 минут (Рисунок 2). Он отправил мне обе записи (представлены на Рисунке 2).

• ЧТО произошло за 15 минут после записи ЭКГ №1?

Рисунок 2: Обе ЭКГ в этом случае. Для ясности - я поместил повторную ЭКГ (сделанную через 15 минут после ЭКГ №1) под исходной записью (см. текст).

Оценка ЭКГ №1 Кеном Грауэром: Как отмечалось выше, ритм на ЭКГ №1 синусовый, с частотой ~ 75-80 в мин. Интервалы PR, QRS и QTc в норме. Ось во фронтальной плоскости в норме, около +40°. Камеры не увеличены. Что касается изменений Q-R-S-T:

• За исключением небольшого узкого зубца Q в отведении aVL, зубцы Q не видны. Тем не менее, в комплексе QRS в каждом из нижних отведений наблюдается удивительное количество засечек (= фрагментация), особенно учитывая молодой возраст этого пациента.
• Прогрессия зубца R - примечательно, что уже в отведении V1 R = S, с соответственно высокими зубцами R, начинающимися уже в отведении V2. Зубец R достигает 24 мм в отведении V3, что необычно.

Что касается изменений ST-T:

• Как уже отмечалось, в каждом из нижних отведений наблюдается элевация ST. Ни в отведении aVL, ни в отведении I нет реципрокной депрессии ST.
• Зубцы T в грудных отведениях V2-V5 выглядят несколько заостренными, хотя они не кажутся непропорционально высокими, учитывая значительную амплитуду зубца R в соответствующих отведениях. Зубец ST-T в отведении V1 плоский. Небольшие зубцы U видны в отведениях с V2 по V6. Наконец, в прекардиальных отведениях сохраняются зубцы S.

Оценка ЭКГ №2 и наше общее впечатление:

Повторная ЭКГ, которую заказал доктор Смит, является нижней ЭКГ на рисунке 2. Элевация ST, которая вызывала беспокойство на ЭКГ № 1, исчезла. За исключением разрешения волнообразного артефакта в нижнем отведении - между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 нет значительных изменений.

• Когда доктор Смит впервые увидел ЭКГ №1 - он подумал: «Эта ЭКГ  выглядит странно. Я не знаю, что вызывает подъем ST в нижних отведениях, но это должен быть артефакт».
• Я согласился. Я отправил обе приведенные выше записи двум нашим коллегам-экспертам, которые обладают специальными знаниями в отношении технических аспектов интерпретации ЭКГ. (Я подозреваю, что имена Дэвида Ричли и Кристофера Уотфорда знакомы постоянным читателям блога ЭКГ доктора Смита и читателям других форумов ЭКГ в Интернете).

Дэвид Ричли сказал следующее:

Я считаю эту запись весьма интригующей, но в конечном итоге, боюсь, непостижимой. Артефакт, по-видимому, влияет только на отведения II, III и aVF - другими словами, он затрагивает электрод на левой ноге. Проблема, какой бы она ни была, по-видимому, проявляется в основном в виде восходящего сегмента TP, небольшого подъема сегмента ST и нисходящего колена зубца T, который опускается ниже изолинии, вызывая двухфазный зубец T.

• Дэйв продолжил: «Я не думаю, что это проблема с уровнем фильтрации верхних частот, потому что эта конкретная проблема обычно вызвана ручной активацией регистрации, когда запись в реальном времени препятствует работе системы двухканальной фильтрации, которая разработан для предотвращения низкочастотных искажений. Кажется, что это полностью автоматическая запись в 12 отведениях, поэтому такого рода искажений возникать не должно. Если, однако, запись была получена путем ручного переключения между наборами отведений каждые 2,5 секунды, а нижний предел частоты был установлен на 0,5 Гц - то это могло бы объяснить это».
• Альтернативно, существует потенциальная проблема электромеханической ассоциации, при которой электрод конечности помещается над пульсирующей артерией. Обычно ЭКГ выглядит гораздо более странно, чем то, что мы видим здесь, но мне интересно, может ли это быть мягким примером этого явления. Последней возможностью может быть техническая неисправность аппарата ЭКГ. Извини, Кен, что я ничем не могу больше помочь...

Кристофер Уотфорд сказал следующее:

Завораживающая ЭКГ! Мне это кажется примером изолированного артефакта. Я согласен с тем, что электрод от левой ноги является источником и даже похоже, что это играет роль в вычислении монитором центрального электрода Вильсона для V грудных отведений.

• Что касается сердечной пульсации - эта ЭКГ определенно демонстрирует регулярные колебания, которые мы видим, связанные с точечной пульсацией, перемещающей электрод, но какая артерия? Я не часто вижу скачущий пульс на ноге или щиколотке. Если бы это было из-за контакта с пульсирующей артерией, то я бы ожидал, что волны будут немного ближе к зубцу T, чем к зубцу P. Возможно, учитывая правильную фигуру и положение тела, можно будет увидеть такое движение. Но такого я раньше не видел. С другой стороны, возможно, что рука пациента лежала на самом кабеле, и возможно, пульсация сосудов на руке влияла на регистрацию потенциала с ЛН...
• Кристофер продолжил: Учитывая настройки фильтра, некоторый шум может вызвать «звонящий» артефакт, но я не помню, чтобы видел такое на ЭКГ. Это скорее то, что можно увидеть при некоторых типамх фильтров (например, режекторными фильтрами). Тем не менее, я не уверен, что режекторный фильтр 60 Гц привнесет такой низкочастотный артефакт. В общем, забавная находка! Если бы у пациента была тахикардия на первой записи, вам бы наверняка пришло в голову назвать это трепетанием предсердий?

РЕЗЮМЕ: Мы все четверо поняли, что картина элевации ST на ЭКГ №1 была «псевдоинфарктной» морфологией из-за какого-то артефакта, хотя ни у кого из нас не было удовлетворительного объяснения причины этого артефакта.

Некоторые дополнительные мысли, которые у меня были...

НАИЛУЧШИЙ способ подтвердить артефакт - это определить основные компоненты базовой записи, на которые не влияет то, что, как вы подозреваете, является наслоившимся артефактом.

• Не менее полезно ПОСМОТРЕТЬ пациента во время записи ЭКГ с подозрением на артефакт. Наблюдение за пациентом с тремором, дрожью при ознобе, кожным зудом, кашлем или выполнением каких-либо других непредвиденных действий часто будет диагностическим (особенно если повторная ЭКГ после прекращения этой активности дает нормальные результаты).
• К сожалению, при записи ЭКГ №1 пациента в сегодняшнем случае не наблюдали.
• Итак, я решил сделать ШАГ НАЗАД и еще раз ПОСМОТРЕТЬ начальную запись. Я обозначил свои мысли после второго взгляда на ЭКГ №1 на рисунке 3:

Рисунок 3: Я обозначил свои мысли относительно артефакта на ЭКГ №1 (см. текст).

МОИ мысли относительно Артефакта на Рисунке 3:

Как отмечалось выше Дэвидом Ричли, артефакт влияет только на отведения II, III и aVF. Это локализует «виновную конечность» с электродом на левой ноге.

• В моем комментарии, внизу страницы в сообщении от 28 сентября 2019 г. Боль в груди с недиагностической ЭКГ, но с диагностической компьютерной томографией, я ссылался на 3-страничную статью Rowlands & Moore, которая является ЛУЧШИМ описанием, которое я когда-либо видел, о том, как быстро определить КАКАЯ КОНЕЧНОСТЬ является источником артефакта. Полное обсуждение моего обоснования, использованного в следующих двух пунктах, приведено в этой статье Rowlands & Moore.
• Быстрый способ определить «виновную» конечность - это увидеть В КАКИХ 2-х из 3 отведений от конечности артефакт максимален и В КАКОМ оставшемся отведении от конечности отсутствует. На ЭКГ № 1 - мы видим равную амплитуду артефакта в отведениях от конечностей II и III - и практически ничего в отведении I. Это предполагает, что левая нога является «виновной» конечностью, потому что, согласно треугольнику Эйнтховена, этот электрод на ЛН в равной степени участвует в электрических отведениях II и III. Причина, по которой в отведении I нет артефактов, заключается в том, что электрод на ЛН не используется в электрическом формировании этого отведения.
• То, что левая нога является «виновной» конечностью, подтверждается выявлением факт того, что артефакт в 3 усиленных отведениях наиболее заметен в отведении aVF (на котором размещен электрод ЛН).

Отодвинемся НАЗАД, чтобы посмотреть на ЭКГ №1 на Рисунке 3 с небольшого расстояния:

• Я думал, что на самом деле было 2 схожих небольших скругленных отрицательных «провала», которые были равномерно распределены в пределах каждого интервала R-R в каждом из 3 нижних отведений (наклонные КРАСНЫЕ линии на ЭКГ №1). Эти «отрицательные провалы» больше нигде не наблюдаются. Повторяю слова доктора Смита - это выглядит странно. Двухфазные зубцы T не имеют такого широкого терминального отрицательного компонента и обычно не ожидается, что депрессия интервала PR приведет к тому типу округлых отрицательных составляющих, которые мы видим в каждом из нижних отведений.
• На полосе ритма - Я обвел СИНИМ цветом кривую ЭКГ для нескольких комплексов в длинном отведении II. Нисходящая линейная светло-СИНЯЯ линия, идущая от отрицательного «провала» зубца T до пика следующего зубца P, просто не выглядит реальной. По словам Кристофера Уотфорда (который думал, что некоторые врачи могут ошибочно подумать про медленное трепетание предсердий), начальный линейный восходящий наклон сегмента ST (который я в нескольких комплексах обвел голубым цветом) почти одинаково расположен и параллелен к линейной восходящей линии от отрицательного «провала» Т до пика следующей волны Р.

РЕЗУЛЬТАТ: Немного отступив - ЭКГ-картина в 3-х нижних отведениях ЭКГ № 1 не выглядит реальной. В поддержку этого вывода (т. е. о том, что элевация ST в нижнем отведении на ЭКГ No 1 не является реальной) являются следующие: i) Отсутствие какой-либо реципрокной депрессии ST в отведении aVL (которое практически всегда показывает реципрокные изменения при наличии нижнего ИМО); и ii) полное разрешение всех артефактов через 15 минут, когда была записана ЭКГ №2.

Заключительные мысли. Нам нужно вернуться к исходной жалобе, в которой этот молодой обратился в отделение неотложной помощи с сильнейшей болью (держась за грудь) из-за подозрения на пищеводный рефлюкс.

• ЭКГ № 2 подтвердила отсутствие элевации ST в нижних отведениях. Пик зубца Т в грудных отведениях выглядит как вариант реполяризации. Итак, ни на одной из этих записей нет острых изменений ЭКГ!
• Тем не менее, ЭКГ №2 все еще необычна для предположительно здорового молодого человека, потому что: i) в каждом из нижних отведений имеется удивительное количество зазубрин (фрагментации); ii) Выявление факта того, что зубец R = зубцу S в отведении V1 и это не является нормальным; и iii) в ранних передних отведениях наблюдается удивительно большая амплитуда зубца R. Поэтому - я бы рассмотрел Эхо для этого молодого человека, чтобы исключить подлежащее органическое заболевание сердца (которое, возможно, могло сыграть роль в появлении таких симптомов).

ОБУЧАЮЩИЙ момент: если определенные повторяющиеся формы волны на ЭКГ выглядят как артефакт, есть большая вероятность, что эти необычно выглядящие повторяющиеся формы волны являются артефактом. Повторная ЭКГ (по назначению доктора Смита) разрешила все сомнения в этом случае.

Этому можно научить и научиться

Я получил эту ЭКГ от бывшего ординатора, который только что закончил обучение (оригинал - This skill can be taught and learned):

Я немного «подтянул» качество (АЛЦ)... Что вы думаете?

Оно пришло с текстом: «Стив, спасибо за хорошую учебу!»

Я ответил: «Прекрасно! Это сейчас может быть пропущено почти всеми». Эта ЭКГ - диагностическая для ИМО ПМЖВ (но не ИМпST!). ИМО = инфаркт миокарда вследствие окклюзии.

Ординатор сказал, что ему передали эту ЭКГ незадолго до начала смены, при этом пояснив, что это женщина с болью в груди. Основываясь только на этой информации + ЭКГ, он немедленно направил ее на экстренную ангиографию.

Как известно всем врачам скорой помощи, боль в груди чаще всего возникает не из-за ИМО или даже какого-либо острого ИМ; в большинстве случаев это связано с доброкачественными заболеваниями, такими как торакалгии и заболевания пищевода. (И, конечно же, существуют серьезные причины, такие как тромбоэмболия легочной артерии, расслоение аорты, перикардит, пневмоторакс, пневмония и др.) На самом деле, в зависимости от исследуемой популяции, только около 2-5% пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с боль в груди имеют ИМО. Где-то 5 до 18% имеют какой-либо ИМ (ИМО + неИМО). Это означает, что интерпретация ЭКГ КРИТИЧНА для постановки диагноза.

После ожидая ангиографию, врач начал нервничать и беспокоиться о том, что он принял опрометчивое решение и получит отрицательный результат. Но когда он сделал прикроватное эхо, было обнаружено явное нарушение движения передней стенки.

Ангиограмма показала 100% окклюзию среднего сегмента ПМЖВ.

Если мы применили формулу для дифференциации нормальной элевации ST от окклюзии ПМЖВ, то вот результат (должно быть хотя бы одно отведение с элевацией ST не менее 1 мм):

QTc = 434, амплитуда зубца R в V4 = 9, амплитуда QRS в V2 = 8, элевация ST через 60 мс после точки J в отведении V3 = 1,5. Значение = 20,54 (очень высокое и почти указывает на окклюзию ПМЖВ). Если вы не знаете, что это за формула, посмотрите это сообщение: 12+1 пример использования формул с 3-я и 4-я переменными для дифференцирования нормального варианта элевации ST и тонкой окклюзии ПМЖВ).

Вам не обязательно быть выпускником ординатуры по неотложной медицине, чтобы разобраться в таком случае. В нем может разобраться любой желающий, если ему действительно интересно. См. Этот случай: Был ли прав интерн?

Пункты обучения:

Практикуйте, используйте формулу, и вы тоже сможете быстро поставить такой диагноз и спасти массу миокарда.

Комментарий Кена Грауера, MD

Сегодняшний случай иллюстрирует ряд важных моментов. К ним относятся следующие.

• По словам доктора Смита, любой специалист по оказанию помощи может научиться распознавать многие (большинство) ИМО, даже при отсутствии миллиметровых критериев ИМпST. Это верно даже в том случае, если изображения ЭКГ имеют неоптимальное качество (как было в случае с изображением ЭКГ выше, которые были отправлены доктору Смиту). Даже на этих неоптимальных изображениях возможно диагностировать острый ИМО ПМЖВ, несмотря на низкое разрешение.
• Формула доктора Смита с четырьмя переменными может быть неоценимой для облегчения диагностики ИМО. Согласно доктору Смиту, в сегодняшнем случае значение 20,54 является «очень высоким и практически указывает на окклюзию ПМЖВ» .
• Качественный подход может быть не менее ценным для распознавания необходимости в течение нескольких секунд необходимости экстренной ангиографии.

В иллюстративных целях я немного улучшил качество исходной ЭКГ, которая была отправлена ​​доктору Смиту в сегодняшнем случае (Рисунок 1).

ВОПРОСЫ по ЭКГ №1:

• ПОЧЕМУ в данном случае так важен анамнез?
• При качественном подходе - в СКОЛЬКИХ из 12 отведений на ЭКГ №1 обнаруживаются изменения ЭКГ, которые являются подозрительными и/ ли подтверждающими ИМО?
• КАКОЕ из 12 отведений на ЭКГ №1 является наиболее ненормальным?

Рис. 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае - после внесения технических изменений для улучшения читаемости этой ЭКГ (см. Текст).

МОИ мысли относительно этого случая и ЭКГ №1:

Адекватное понимание важности анамнеза иногда упускается из виду. Нам сообщили, что врачу в сегодняшнем случае «непосредственно перед началом смены была передана ЭКГ №1, при этом ему сказали, что запись была сделана женщине с болью в груди».

• ПУНКТ №1: Простое знание того, что в сегодняшнем случае пациент обратился в отделение неотложной помощи с впервые возникшей болью в груди, автоматически помещает этого пациента в группу «с более высокой распространенностью». Это означает, что нам нужно уделять особое внимание даже малозаметным отклонениям, которые появляются, пока мы оцениваем «паттерны отведений».

Относительно особенностей этой начальной записи:

• Ритм на ЭКГ №1 - синусовый. Существует небольшая вариабельность частоты в пределах 55 - 60 ударов в минуту (т. е., вероятно, академично, если вы просто называете этот синусовый ритм синусовой брадикардией и аритмией).
• Интервал PR и продолжительность QRS в норме. QTc на верхней границе нормы, около ~ 440 мс. Ось во фронтальной плоскости в норме, около +20°. Нет увеличения полостей.

Что касается изменений Q-R-S-T:

• Трудно определить зубцы Q в нижних отведениях ЭКГ №1. Похоже, крошечные зубцы Q, все-таки присутствуют в отведениях II и aVF. Небольшое начальное положительное отклонение наблюдается в 1-м комплексе QRS в отведении III, но во 2-м и 3-м комплексах QRS в этом отведении, по-видимому, присутствуют широкие и глубокие зубцы Q. Учитывая крошечный размер зубцов Q (и комплексов QRS) в отведениях II и aVF, а также чрезвычайно маленький и преимущественно отрицательный QRS в отведении III, вполне может быть, что ни один из этих зубцов Q не является клинически значимым.
• ПУНКТ № 2: Важно отметить, что прогрессия зубца R ненормальна! То есть зубец R остается чрезвычайно маленьким в каждом из первых 3 передних отведений (V1, V2 и V3). Хотя причина «медленной прогрессии зубца R» очень часто связана с неправильным размещением электродов в грудных отведениях, это не причина плохой прогрессии зубца R в сегодняшнем случае (как сразу становится ясно ниже, при оценке изменений ST-T) .

Относительно ST-T:

• ТОЧКА № 3: 1 отведение ЭКГ №1, которое сразу бросилось в глаза, как бесспорно ненормальное у этого пациентки, которая поступила в неотложку из-за новой боли в грудной клетке - это отведение V3. После учета анамнеза первый КЛЮЧЕВОЙ принцип качественной оценки ЭКГ - искать одно или несколько отведений, которые, как бы вы их не «крутили», явно ненормальны! Учитывая отсутствие прогрессии зубца R (т. е. отведение V3 имеет не более чем крошечный зубец r) и небольшую глубину зубца S в отведении V3, зубец T в отведении V3 явно острейший, потому что: i) зубец намного выше, чем ожидалось, учитывая небольшую глубину S в V3; ii) Т в V3 на пике намного шире, чем ожидалось; и, iii) в основании Т в V3 намного шире, чем ожидалось. Другими словами, зубец T в отведении V3 «намного более объемный», чем должен быть, и, следовательно, острейший у этой пациентки с впервые возникшей болью в груди.
• ПУНКТ №4: Следующий КЛЮЧЕВОЙ принцип качественной оценки ЭКГ - искать «паттерны отведений». Учитывая отчетливую картину острейших зубцов T в отведении V3, должно быть легче понять, что в соседних отведениях V2 и V4 также имеются острейшие зубцы T, которые выглядят слишком «объемно» (т. е. непропорционально высокими + более толстыми на вершине + более широкими у основания, чем ожидалось, особенно с учетом относительной амплитуды комплекса QRS в этих отведениях).
• Выявления плохой прогрессии зубца R с острейшими зубцами T в передних отведениях V2, V3 и V4 у этого пациентки с новой болью в груди само по себе достаточно, чтобы предположить передний ИМО, пока не будет доказано обратное. Зная это, я сильно подозреваю, что следующий набор «соседних отведений» (= отведения V1 и V5) также продемонстрирует более тонкие, но все же острейшие изменения.
• ПУНКТ № 5: Первым отведением от конечности «к которому я перейду» при оценке записи на предмет острого переднего ИМО является отведение aVL. Обнаружение элевации ST в отведении aVL убедительно подтверждает диагноз переднего ИМО. Хотя это тонко - на ЭКГ № 1 наблюдается небольшая элевация ST в отведении aVL (а также небольшая элевация ST в отведении I, которое является другим высоким боковым отведением).
• Наконец, я посмотрю на нижние отведения. В контексте этой пациентки с новой болью в груди и острыми нарушениями ST-T, как описано выше в 7 из 8 отведений, которые мы рассмотрели, я интерпретировал незначительное уплощение сегмента ST (хотя и без депрессии ST) в отведениях II и aVF и относительно широкие инвертированные зубцы Т в отведении III, согласующимися с небольшими реципрокными изменениями.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

• Решение об экстренной ангиографии врачом неотложной помощи в сегодняшнем случае было обусловлено: i) знанием анамнеза (т. е. впервые возникшей боли в груди, ведущей к обращению за неотложной помощью); в сочетании с - ii) Определенные острейшие зубцы T в отведениях V2, V3 и V4 + незначительная, но реальная элевация ST в отведении aVL + слабое прогрессирование зубца R (не более чем крошечный зубец r в отведении V3).
• Дополнительное изучение ЭКГ №1 позволило предположить, что не менее 10/12 отведений показывают потенциально острые оизменения ST-T.

Интерес и практика: я считаю, что любой специалист по оказанию неотложной помощи может достичь эффективности в систематической интерпретации ЭКГ и в качественной оценке острых изменений ST-T.

Углубление инверсии зубца T через неделю после ИМпST. Это новая ишемия/инфаркт?

Оригинал: Deepening T-wave inversion one week after STEMI. Is it new Ischemia/infarction?

Меня (Смита) попросили посмотреть на эту ЭКГ (ЭКГ 4):

Что вы думаете?

Я сказал, что есть нижний и боковой инфаркт миокарда с зубцами Q, и он недавний.

Добавили анамнез: неделю назад у пациентки развился ИМпST.

Затем мне прислали мне самую предыдущую ЭКГ (ЭКГ 3), записанную через 1 день после вмешательства по поводу нижнего ИМпST. Они были обеспокоены тем, что зубцы T стали намного глубже на ЭКГ-4, чем на ЭКГ-3, и, следовательно, это свидетельствовало о рецидиве ИМ.

ЭКГ 3

Зубцы T инвертированы в II, III и aVF, а также в V4-V6.

Они менее глубокие, чем на ЭКГ 4.

Также обратите внимание, что зубец T в V2 на ЭКГ 4 больше, чем на ЭКГ-3.

Итак, наблюдается углубление инверсии зубца Т - это связано с новой ишемией?

Вот все ЭКГ, чтобы вы могли видеть их по порядку (первая - ЭКГ №1 за неделю до этого):

Нижний, задний, боковой боковой ИМпST
Исходный тропонин = 4 нг/л. Верхний референсный уровень для женщин - 16 нг/л.

Итак, как и во многих других ИМпST, исходный тропонин отрицательный.

Углубление зубца Т - нормальная прогрессия после реперфузии ИМпST. Они аналогичны зубцам Т Wellens, но относятся к нижней стенке и произошли из-за ЧКВ, а не спонтанно.

Углубляющаяся инверсия НЕ является признаком новой ишемии.

Вот все 3 ЭКГ после ЧКВ в этом случае. Обратите внимание на прогрессирующую инверсию зубца T.

Сразу после ЧКВ (ЭКГ №2)

1 день после ЧКВ (снова ЭКГ №3)

Немного более глубокая инверсия зубца T - нормальная эволюция.

7 дней после ЧКВ (снова ЭКГ-4)

Также обратите внимание, что зубец T в V2 постепенно увеличивается.
Это тоже связано с реперфузией.
Это задний зубец Т реперфузии, хотя и относительно небольшой.
Это связано с тем, что реперфузия задней стенки приводит к увеличению положительного зубца T в V2.
Посмотрите это исследование, которое мы провели: Posterior reperfusion T-waves: Wellens' syndrome of the posterior wall.

У нее были серийные измерения тропонинов (высокой чувствительности Abbott TnI). К сожалению, они не изучали пик тропонина. Можно предположить, что пиковый уровень был 10 000–40 000 нг/л.

• Тропонин 1 = 1006 нг /л
• Тропонин 2 = 957 нг /л
• Тропонин 3 = 952 нг /л

Они очень высокие, но падают, что соответствует инфаркту 7 дней назад.

Она была переведена в обычную палату.

Что бы произошло с этими зубцами T, если бы произошла повторная окклюзия? Они бы инвертировались в положительные! Они могут даже выглядеть нормально! (Они НЕ стали бы углубляться - углубление - хороший знак!). Вот почему «нормализация» (положительность) таких зубцов T называется «псевдонормализацией». Другими словами, то, что выглядит нормально, на самом деле нормальным НЕ является и реально опасно.

Через несколько недель или месяцев зубцы T. нормализуются. Таким образом, такое явление может быть названо псевдонормализацией, если оно происходит в начале инфаркта (возможно, до нескольких недель?)

В этом блоге много случаев псевдонормализации. Вот ннекоторые:

Тонкая окклюзия ПМЖВ с псевдонормализацией волн Wellens.

Pseudonormalization of Wellens' Waves.

Pseudonormalization of Inferior T-waves.

Баллы обучения

1. Реперфузия приводит к инверсии зубцов T и прогрессирующему углублению их по мере развития с течением времени. Первоначально наблюдается терминальная инверсия зубца T. Затем она усиливается в течение нескольких часов или дней. Повторная окклюзия в любой момент приведет к псевдонормализации.

См. ниже схему ниже из книги Смита: ЭКГ при остром ИМ.

Верхний левый нормальный. Из этого положения артерия может реперфузироваться (и оттуда развитие ЭКГ идет вправо) или она может оставаться закрытой (двигаемся вниз). В любой момент во время стойкой окклюзии он может спонтанно (или в результате терапии) реперфузироваться, и в этом случае мы отслеживаем развитие ЭКГ вправо. Повторная окклюзия на этой схеме не показана.

Комментарий Кена Грауера, MD

ЭКГ без анамнеза - загадка. Это «тема» сегодняшнего случая. Мы часто подчеркиваем потенциальную полезность серийных записей , но без твердой оценки обстоятельств, связанных с тем, почему и когда была выполнена «предыдущая запись», трудно определить, произошло ли существенное изменение с момента регистрации этой последней ЭКГ.

• Рассмотрим 2 записи, показанные на Рисунке 1. Представьте, что у вас нет анамнеза, чтобы продолжать. Что вы думаете об этих двух ЭКГ?

Рисунок 1: Представьте, что вас попросили интерпретировать 2 ЭКГ на этом рисунке без какого-либо анамнеза (см. текст).

МОИ мысли относительно ЭКГ на рисунке 1:

В отсутствие анамнеза - не соблазнительно ли сказать, что обе записи на Рисунке 1 показывают ряд «неспецифических» изменений ST-T, которые, вероятно, не являются острыми?

• ЕСЛИ эти ЭКГ оказались в «пачке» записей, которые нужно было описать - будет ли одна или обе из них достойны дальнейшего изучения?

ЭКГ №1 (на рисунке 1):

Ритм на ЭКГ №1 синусовый, частота ~ 90 в минуту. На этой записи действительно наблюдается серия незначительных изменений ST-T в нескольких отведениях. Тем не менее, из-за отсутствия анамнеза у меня изначально было искушение интерпретировать эти изменения на ЭКГ №1 как, вероятно, не острые, пока я не увидел отведение V2.

• На ЭКГ №1 переходная зона расположилась неожиданно рано (т. е. зубец R резко становится преимущественно положительным еще до отведения V2) с непропорционально высоким зубцом T в отведении V2, который в основании толще, чем должен быть. В отведении V2 также наблюдается незначительная, но реальная депрессия ST в точке J.
• Мое ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Как и в случае с моим впечатлением от первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае, я не знал, что сказать об ЭКГ №1, пока не узнал анамнез. Но даже до изучения анамнеза в этом случае, в контексте вышеупомянутых находок в отведении V2, едва уловимые, но реальные изменения ST-T во многих других отведениях на ЭКГ №1, безусловно, могут указывать на совсем недавний нижне-задне-боковой ИМ.
• Изучение анамнеза подтвердило причину моего беспокойства (то есть боль в груди у этой 50-летней женщины началась примерно за 12 часов до записи ЭКГ №1). В конце концов, катетеризация сердца была выполнена (хотя и с задержкой), и была обнаружена 100% окклюзия артерии тупого края LCx (левой огибающей). Причина, по которой зубец T в отведении V2 на ЭКГ №1 непропорционально высокий и «толстый» в основании, заключается в том, что это реперфузионный зубец T, который сформировался по мере развития ее заднего ИМО.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Для полного обсуждения специфики ЭКГ №1 (включая иллюстрацию положительного зеркального теста для комплекса QRST в отведении V2) - СМОТРИТЕ комментарий Кена внизу страницы сообщения от 4 октября 2020 г. - Пациент с ИМпST (-) ИМО сейчас без боли. Есть ли необходимость в экстренной катетеризации?

ЭКГ №2 (на рисунке 1):

На ЭКГ №2 ритм синусовый с частотой ~ 75 ударов в минуту. В отведениях от конечностей наблюдается неспецифическое уплощение ST-T. В грудных отведениях - прогрессирование зубца R нормальное. Не совсем выполнены критерии ГЛЖ.

• Значимым открытием на ЭКГ №2 являются изменения ST-T, подобные Wellens, которые наблюдаются в отведениях V2-V4. Под этим я подразумеваю, что зубец Т в этих отведениях остается положительным, с быстрым спуском от  вершины зубца Т до отрицательности терминального сегмента зубца Т. Картина ST-T, похожая на Wellens, начинается (и очень тонко) в отведении V2, становится наиболее заметной в отведении V3 и разрешается в отведении V4 (в котором все еще виден стойкий положительный, а затем отрицательный двухфазный зубец T).
• Последние 2 грудных отведения (т. е. отведения V5, V6) демонстрируют выпуклость сегмента ST (без подъема) и неглубокие инвертированные зубцы T (без какого-либо двухфазного компонента).
• Изучение анамнеза имело решающее значение для клинической интерпретации ЭКГ №2. Этот мужчина лет 50 рассказал о непродолжительных эпизодах «давящей» боли в груди, которые периодически возникали, но усилились в ночь перед его обращением в отделение неотложной помощи. Незадолго до поступления в клинику у него был еще один эпизод, но к моменту записи ЭКГ №2 у него боли не было.
• Мое ВПЕЧАТЛЕНИЕ: связь изменений ЭКГ на ЭКГ № 2 у этого 50-летнего мужчины с болью в груди в анамнезе, но отсутствием боли на момент записи ЭКГ № 2, соответствует синдрому Wellens!
• Изменения на ЭКГ при синдроме Wellens отражают реперфузионные изменения ST-T в передних отведениях после окклюзии (или почти окклюзии) ПМЖВ, как правило, в проксимальной части этой артерии. Как и в этом случае, у пациента не должно быть боли во время записи ЭКГ, показывающей изменения ST-T, подобные Wellens, потому что до инфаркта произошла спонтанная реперфузия (или после кратковременной окклюзии ПМЖВ, которая вызывает не более чем минимальное повреждение, таким образом, не нарушая прогрессию зубца R).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Подробное обсуждение доктором Смитом особенностей ЭКГ №2 - можете посмотреть в сообщении от 15 ноября 2013 г. в ЭКГ-блоге доктора Смита - Why we need continuous 12-lead ST segment monitoring in Wellens' syndrome.

Дополнительные УРОКИ из сегодняшнего случая:

Урок из сегодняшнего дела очевиден. Углубление инверсии зубца Т является частью нормального прогрессирования после реперфузии ИМпST. Независимо от того, имеется ли при этой глубокой инверсии зубца T на 1-й записи, показанной в сегодняшнем случае, кокой-либо компонент стенокардии - знание анамнеза (и последовательный просмотр недавних ЭКГ в сегодняшнем случае) говорит нам, что повторной окклюзии артерии «виновника» не было.

• Точка № 1: у пациентки в сегодняшнем случае не будет новой «предыдущей ЭКГ», доступной для сравнения в случае будущего визита в отделение неотложной помощи, пока инверсия зубца T вследствие ее ИМпST, возникшего 7 дней назад, не перестанет эволюционировать.
• Пункт № 2: Помните: ЭКГ без анамнеза - загадка. Оптимальная клиническая интерпретация первоначальной записи в сегодняшнем случае, а также оптимальная клиническая интерпретация ЭКГ №1 и ЭКГ №2 (на рисунке 1) просто невозможны при отсутствии анамнеза.
• Пункт № 3: Вы оценили, что исходная ЭКГ, показанная в сегодняшнем случае (выше) + 2 ЭКГ, показанные на моем рисунке 1, дают 3 примера реперфузионных зубцов T? (после ИМО с вовлечением нижних - задних и передних отведений соответственно).
• Точка №4: Исходная ЭКГ, показанная в сегодняшнем случае (выше), на самом деле показывает реперфузионные зубцы T, следующие не только за нижним ИМО (эти очень глубокие инвертированные зубцы T в нижних отведениях), но также и за задним ИМО (положительный зубец T в отведении V2) + боковым ИМО (сводчатый ST с неглубокой инверсией Т в отведениях V5, V6).

Усталость и слабость, а компьютер говорит: «ИМпST» (обновлено)

Стив Смит обновил (дополнил) свое сообщение от 31 октября 2020 г: Усталость и слабость, а компьютер говорит: «ИМпST».

Этот случай был отправлен Дэвидом Кэрроллом, ординатором 2 года, и его лечащим врачом Брэдом Калои (оригинал: Fatigue and Weakness and a computer interpretation of STEMI).

Мужчина 60 лет обратился в отделение неотложной помощи со слабостью и выраженной утомляемостью. Ему поставили диагноз вирусный синдром и выписали.

Он обратился еще раз позднее и прошел лабораторное обследование и ЭКГ. У него не было сердечного анамнеза. Боли в груди или одышки не было.

Вот его ЭКГ:

Компьютерная интерпретация:
Частота 93 | PR 0,146 | продолжительность QRS 0,112 | QT / QTc (Базетт) 0,353/0,439
Нормальный синусовый ритм
Переднебоковой инфаркт, острый / *** ОСТРЫЙ ИМ ***
Что вы думаете?

Проницательный доктор Кэрролл сразу понял, что что-то не так: так что же это?

На этой ЭКГ НЕТ сегмента ST (т.е. сегмент ST очень короткий). Зубец Т следует сразу после окончания QRS. Также имеется куполообразный зубец T. Оба эти явления типичны для гиперкальциемии, и доктор Кэрролл это понял. Однако обычно короткий ST также приводит к короткому QT. Но в этом случае компьютер точно измеряет QT. Куполообразный зубец T имитирует ИМпST.

Будучи осторожным клиницистом, ожидая результатов анализов крови, через 33 минуты он записал еще одну ЭКГ:

Эта ЭКГ не выглядела заметно иначе.
Думаю, QRS немного шире.

Кальций оказался 4,99 ммоль/л (N=2,2 - 2,55 ммоль/л, т.е. вдвое больше нормы). Ему была начата терапия гиперкальциемии и выполнен рентген грудной клетки:

Метастатический рак.

АЛЦ: я даже и не слышал о кальции, достигающем такого уровня. И всего со слабостью и утомляемостью! Легкая гиперкальциемия (<3,0 ммоль/л) обычно протекает малосимптомно или с наличием симптомов патологического состояния, являющегося ее причиной. При средней и тяжелой или быстро нарастающей гиперкальциемии появляются симптомы гиперкальциемического синдрома: нарушения функции почек (полиурия, гиперкальциурия, нефрокальциноз и нефролитиаз), пищеварительного тракта (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запор, язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, панкреатит, холедохолитиаз), сердечно-сосудистые (артериальная гипертензия, тахикардия, аритмии, гиперчувствительность к сердечным гликозидам), нервно-мышечные симптомы (ослабление мышечной силы, ослабление сухожильных рефлексов, транзиторный паралич мышц лица), мозговые симптомы (головная боль, депрессия, дезориентация, сонливость, кома), а также обезвоживание. Гиперкальциемический криз: нарушение сознания, тошнота, рвота, боли в животе, аритмии, полиурия и обезвоживание сопутствующие тяжелой гиперкальциемии (обычно >3,75 ммоль/л). Гиперкальциемия может быть причиной удлинения интервала PQ и укорочения интервала QT на ЭКГ.

6 часов спустя Ca²⁺ снизился до 3,6 ммоль/л и была записана еще одна ЭКГ:

Сегмент ST по-прежнему короткий. Зубцы Т менее выпуклые. Но QT такой же.

Вот еще 2 примера гиперкальциемии, как с коротким QT, так и с коротким сегментом ST:

Это из книги К. Ванга (только V1-V6).

How are these cases related?

Баллы обучения:

1. Гиперкальциемия укорачивает сегмент ST.

2. Ев фоне короткого сегмента ST, QT может быть нормальным, если оставшаяся часть QT (собственно зубец Т) длинная.

Комментарий Кена Грауера, MD

Я думал, что сегодняшний случай является прекрасным примером важной находки на ЭКГ, которая часто остается незамеченной. Благодарность доктору Дэвиду Кэрроллу - который быстро понял значение этой находки!

Хотя в этом случае выше представлены 3 серийные ЭК, я не думаю, что между ними есть существенная разница. В результате - я сосредотачиваю свои комментарии на исходной ЭКГ, которую я воспроизвел на Рисунке 1.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).

МОИ мысли относительно ЭКГ №1:

Как мы неоднократно подчеркиваем, для оптимальной клинической интерпретации ЭКГ важен анамнез (!). Жалобы 60-летнего мужчины, чья ЭКГ показана на рисунке 1, заключалась в слабости и утомляемости, но не в боли в груди!

• Хотя я несколько раз обращал внимание на «немой ИМ», при котором острый ИМО может возникать при отсутствии боли в груди, анамнез сегодняшнего случая должна преимущественно увеличить вероятность некардиальной причины слабости и утомляемости этого пациента.
• Что касается самой ЭКГ - на ЭКГ №1 ритм синусовый с частотой ~ 85 в мин. Все интервалы (PR, QRS, QTc) и ось в норме. Нет увеличения камер.

Что касается изменений Q-R-S-T на ЭКГ №1:

• Зубцы Q отсутствуют (кроме как в отведении aVR, что не является клинически значимым).
• Прогрессия зубца R нормальная (переходная зона, отведения, в которых высота зубца R становится больше, чем глубина зубца S, расположено обычно, между отведениями V3-V4). Зубцы S сохраняются до отведения V6.
• В отведениях с V2 по V6 имеется выпуклый сегмент ST. Похоже, что в каждом из этих отведений наблюдается некоторая элевация ST, хотя количественную оценку величины элевации ST в точке J выполнить сложно из-за того, что свод ST выглядит гладким. В каждом отведении от конечности наблюдается неспецифическое уплощение ST-T.

Резюме: Что касается моего клинического впечатления от отмеченных выше изменений ЭКГ на ЭКГ №1, я бы выделил следующее:

• ЖЕМЧУЖИНА №1. На ЭКГ №1 имеется артефакт в виде смещения изолинии в отведениях от конечностей. Как я уже отмечал ранее, ЛЕГКИЙ способ быстро определить «виновную» конечность, вызывающую артефакт, - это увидеть, что к каких 2 отведениях от конечностей и в 1 из дополнительных отведений артефакт максимален. Согласно треугольнику Эйнтховена, поскольку артефакт на ЭКГ № 1 максимален в отведениях от конечностей I и II - и в увеличенном отведении aVR - «виновная» конечность, скорее всего, (т. е. тремор, плохой контакт) Правая Рука (ПР).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Подробное описание того, КАК определить «виновную конечность», вызывающую артефакт, СМОТРИТЕ комментарий Кена внизу страницы в сообщении от 28 сентября 2019 - Боль в груди с недиагностической ЭКГ, но с диагностической компьютерной томографией.

ЖЕМЧУЖИНА №2: Согласно расчетам доктора Смита, приведенным выше, интервал QTc на ЭКГ №1 - нормальный.

• Я получил длительность  интервала QT в 0,350 с в нескольких грудных отведениях, что с учетом частоты сердечных сокращений ~ 85 в минуту приводит к коррегированной величине QT в ~ 0,42 с (= явно в пределах нормы).
• Тем не менее, несмотря на это нормальное значение QTc, интервал QT «выглядит» коротким! Как отмечалось выше д-ром Смитом, причина того, что QTc выглядит коротким, заключается в том, что на ЭКГ №1 практически нет сегмента ST.
• Несмотря на то, что сокращение сегмента ST в сочетании с подъемом ST в точке J в ряде последовательных грудных отведений может явно быть результатом острой ишемии, мы должны помнить, что дифференциальный диагноз короткого QTc (или QTc, который выглядит коротким) довольно ограничен = синдромы короткого интервала QT и/или гиперкальциемия.
• Также полезно помнить, что QTc при острой ишемической болезни сердца имеет тенденцию к удлинению. Отсутствие более длинного QTc на ЭКГ №1 свидетельствует о неишемической этиологии.

Гиперкальциемия, по крайней мере, в умеренной степени (т.е. уровень кальция в сыворотке> 2,6 ммоль/л) не является распространенным диагнозом в общей группе неотложных пациентов. Напротив, распространенность этого электролитного нарушения будет намного выше у пациентов с онкологией (т.е. более 90% пациентов с гиперкальциемией имеют первичный гиперпаратиреоз или злокачественные новообразования).

• Вот тут-то и появляется сегодняшний анамнез - у этого 60-летнего мужчины были слабость и утомляемость, но без боли в груди (т. е. как направление диагностики появляется злокачественная опухоль).
• ЖЕМЧУЖИНА №3: Хотя описание  изменений ЭКГ при гиперкальциемии в учебниках часто ограничивается «укорочением интервала QT», укорочение QT нелегко распознать на ЭКГ (даже если вы его ищете!). Кроме того, в учебниках не описывается, насколько должен быть высок уровень Са²⁺ в сыворотке, прежде чем произойдет такое укорочение интервала QT. За три десятилетия моей семейной медицины (работа в больнице и за ее пределами) - я внимательно изучал ЭКГ всех пациентов, с которыми я сталкивался, в т.ч. и с больными, у которых уровень кальция в сыворотке был повышен. По моему опыту - у подавляющего большинства пациентов с гиперкальциемией изменений морфологии ЭКГ не отмечалось до тех пор, пока уровень Са²⁺ в сыворотке крови у них не был значительно повышен (т.е. обычно более 2,9-3 ммоль/л). Поэтому -, не ожидайте признаков гиперкальциемии на ЭКГ, если уровень Са²⁺ в сыворотке не увеличится значительно.
• ЖЕМЧУЖИНА №4: Больше, чем просто «укорочение» интервала QT, основной ЭКГ-признак значительной гиперкальциемии - это короткий интервал Q до пика Т. Под этим я подразумеваю, что время, необходимое зубцу T для достижения своего пика при значительной гиперкальциемии сокращается. Я не встречал критериев количественной оценки этого сокращенного времени до пика зубца T. Напротив, такая оценка часто субъективна, но с опытом (+ высокий индекс подозрительности в зависимости от анамнеза) ВЫ можете научиться его оценивать.
• Что касается ЭКГ №1 - я затрудняюсь оценить время до пика зубца Т на этой записи, потому что выпуклый сегмент ST очень гладкий в большинстве грудных отведений. Я нарисовал вертикальные СИНИЕ линии в отведениях V4 и V5 ЭКГ №1 в той точке в этих отведениях, где, как мне казалось, был виден определенный «пик». Субъективно - время до достижения этого пика зубца Т показалось мне коротким по сравнению с вертикальной КРАСНОЙ линией, которая отмечает конец зубца Т в этих отведениях.

Продолжение СЛУЧАЯ: Как обсуждалось выше, уровень Са²⁺ в сыворотке, полученный во время записи ЭКГ №1, был резко увеличен почти до 5,0 ммоль/л. На рентгенограмме грудной клетки был очевиден диффузный метастатический рак.

• Как я отмечал ранее, я не заметил значительной разницы с двумя показанными выше ЭКГ, которые были записаны после ЭКГ №1 (несмотря на то, что уровень Са²⁺ в сыворотке крови значительно снизился до 3,6 ммоль/л к моменту регистрации 3-й ЭКГ, показанной выше).

ЖЕМЧУЖИНА №5: Чтобы лучше проиллюстрировать, что я имею в виду под коротким интервалом от Q до пика T, я воспроизвел ЭКГ из моего комментария внизу страницы в сообщении от 4 июля 2020 года в Блоге (Рисунок 2) - У этого пациента серьезное электролитное нарушение. Можете ли вы сказать, что это? (Не гипокалиемия).

• Еще раз - анамнез с случае от 4 июля 2020 года была поучительным. Годы в амбулаторной практики научили меня с подозрением относиться к пожилым пациентам, у которых в анамнезе нетипичная боль в какой-то определенной части тела. Хотя очевидно, что пациенты с «замороженным плечом» могут испытывать обострение боли в плече, я сразу же заподозрил, узнав анамнез и увидев ЭКГ на рисунке 2, что у пациента гиперкальциемия вторична по отношению к злокачественному новообразованию. Значимая ЭКГ-находка на этой записи - короткий интервал QTc.
• Вертикальные СИНИЕ линии в отведениях V2 и V3 этой ЭКГ от 4 июля 2020 г. расположены над пиком зубцов T в этих отведениях. Разве не кажется коротким время до достижения пика зубца Т? Уровень Са²⁺ в сыворотке, соответствующий этой ЭКГ, составлял 3,7 ммоль/л, а у пациента был обнаружен рак легких с метастазами в плечо, что объясняет усиление боли в конечностях.
• Теперь посмотрите на вставки в отведениях V2 и V3 на Рисунке 2. Я поместил по одному комплексу QRST в каждую вставку из повторной ЭКГ после коррекции повышенного уровня Са²⁺ в сыворотке. Разве после коррекции уровня Са2+ в сыворотке время до достижения пика зубца T (отмеченного вертикальными ЗЕЛЕНЫМИ линиями на вставках) не выглядит теперь большим (и более нормальным)?
• РЕЗЮМЕ (= Мой синтез): Я не нашел какой-то внятной литературы относительно клинической корреляции между различными уровнями Са²⁺ в сыворотке и временем до пика зубца T. Несмотря на высокий уровень Са₂₊ в сыворотке у пациента в сегодняшнем случае (= 4,9 ммоль/л), который вы, вероятно, вряд ли когда-либо увидите - и несмотря на то, что интервал QT «выглядит» коротким на ЭКГ № 1, QTc (с поправкой на частоту) для ЭКГ на рисунке 1 не было коротким. Значительное снижение уровня Са²⁺ в сыворотке, полученное через 6 часов, не привело к заметному изменению морфологии ЭКГ. Напротив, ЭКГ на Рисунке 2 действительно показала незначительные, но реальные изменения ЭКГ при гиперкальциемии, которые действительно улучшились, когда уровни Са²⁺ в сыворотке вернулись к норме. Мое «мнение» - каждый пациент индивидуален, и даже имея опыт, трудно оценить тонкие изменения ЭКГ у многих пациентов с гиперкальциемией.
• Финальная ЖЕМЧУЖИНА: знание анамнеза часто оказывает неоценимую помощь при интерпретации записей, таких как ЭКГ, показанные на рисунках 1 и 2.

Рисунок 2: Эта ЭКГ воспроизведена из моего комментария в сообщении от 4 июля 2020 г. в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. текст).

ADDENDUM

Благодарим Пранит Манекар, которая обратила внимание еще на одну находку связанную с гиперкальциемией. Было бы упущением не добавить это в свой комментарий. Как я уже неоднократно говорил, хотя волны Осборна чаще всего связаны с переохлаждением, иногда их можно увидеть и при других состояниях (см. комментарий внизу страницы в сообщении от 25 ноября 2019 г. : Вот это случай! Персистирующая фибрилляция желудочков, ЭКМО, ЧпЭХОКГ, восстановление гемодинамики, картина в виде «плавника акулы» на ЭКГ (также называемая «гигантским зубцом R»), постинфарктный регионарный перикардит).

• Волна Осборна описывается как отклонение в виде купола или горба, который возникает в точке, где окончание комплекса QRS пеерходит в начало сегмента ST. Это точка J (т.е. она соединяет окончание QRS с началом сегмента ST), поэтому волны Осборна являются гипертрофированными зубцами J.
• Кроме гипотермии, волны Осборна были зарегистрированы при повреждении мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, синдроме Бругада, остановке сердца вследствие фибрилляции желудочков, тяжелой ишемии и, как в приведенном выше случае, гиперкальциемии (КРАСНЫЕ стрелки в нижних отведениях ЭКГ №1 - как показано на рисунке 3).
• Мне бы очень хотелось увидеть контрольную ЭКГ этого пациента после того, как уровень Са⁺⁺ в сыворотке вернулся к норме, чтобы увидеть, разрешились ли волны Осборна в нижних отведениях. (Отеро и Ленихан показывают разрешение вызванных гиперкальциемией волн Осборна после коррекции сывороточного Са⁺⁺ в этом отчете - Tex Heart Inst J 27:316, 2000. Ниже приведен мой перевод этого сообщения).
• Еще раз СПАСИБО Пранит Манекар.

Рисунок 3: Я добавил КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ №1, чтобы выделить вызванные гиперкальциемией волны Осборна в нижних отведениях (см. Текст).

Перевод сообщения Отеро и Ленихана: «Нормотермическая» волна Осборна, вызванная тяжелой гиперкальциемией

Tex Heart Inst J. 2000; 27(3): 316–317.
The "Normothermic" Osborn Wave Induced by Severe Hypercalcemia
Javier Otero, MD and Daniel J. Lenihan, MD

Хавьер Отеро, доктор медицины и Дэниэл Дж. Ленихан, доктор медицины

В феврале 1999 года 33-летний мужчина без серьезного медицинского анамнеза был госпитализирован в наше учреждение по поводу заметной потери веса и изменений психического статуса, которые произошли за последние несколько дней. У него была обнаружена гиперкальциемия: его уровень кальция в сыворотке составлял 4.07 ммоль/л (нормальный, от 2,14 до 2,65 ммоль/л), а ионизированный кальций составлял 2,56 ммоль/л (pH сыворотки, 7,39). Интактный паратиреоидный гормон составлял 661,9 пг/мл (норма от 10 до 65 пг/мл). Обычная электрокардиограмма показала классические волны Осборна (рис. 1). Диагноз аденома паращитовидной железы подтвержден патологическим анализом.

Рисунок 1. Электрокардиографические показания показывают волны Осборна (стрелки) у нашего пациента с тяжелой гиперкальциемией.

Электрокардиографическая волна J была связана с гипотермией со времен ранних исследований Осборна и обычно упоминается как волна Осборна. В нескольких последующих сообщениях было высказано предположение, что это электрическое явление могут также вызывать другие условия, помимо переохлаждения. В обзоре 1994 г., проведенном Пателем и его коллегами 2, сообщалось о 8 случаях волны Осборна при нормотермии, в условиях острых ишемических событий, употребления кокаина, передозировки галоперидола и гипертрофии левого желудочка из-за гипертонии. Предыдущие отчеты документировали этот феномен после реанимации сердца, и в связи с гиперкальциемией, сердечными ишемическими событиями и повреждением центральной нервной системы. Волна Осборна наблюдалась при центральной температуре 35,6°C, и становится более заметной при более низких температурах.

У нашего пациента не было признаков ишемии, в последнее время он не принимал лекарств, и у него была нормотермия. Единственной аномалией, которая могла объяснить волну Осборна, была тяжелая гиперкальциемия из-за аденомы паращитовидной железы. Как только уровень кальция у пациента вернулся к норме, электрокардиограмма также стала нормальной (рис. 2).

Рисунок 2. После коррекции гиперкальциемии электрокардиограмма в норме.