Пациент с ИМпST (-) ИМО сейчас без боли. Есть ли необходимость в экстренной катетеризации?

Оригинал: Patient with STEMI (-) OMI is now pain free. Is there need for emergent cath lab activation?

Я просматривал стопку ЭКГ, чтобы дать формальную интерпретацию, и наткнулся на эту пленку:

Я дал интерпретацию без какой-либо клинической информации:
«Есть подозрение на развивающийся инфаркт нижней, боковой и задней стенок» («Развитие» означает, что он продолжается некоторое время, не очень остро, вероятно, подостро).

Затем я нашел карту пациента:

Это была 50-летняя женщина, которая  рано утром переведена из другой больницы см диагнозом «ИМбпST». Накануне вечером у пациентки начались боли. Она сообщила, что была вынуждена уйти с работы накануне днем, когда у нее начались тошнота и потоотделение. Она смогла вернуться домой, и вскоре после возвращения домой у нее началось онемение левой руки. 2 часа спустя у нее начались боли в груди. Она вызвала мед. помощь:

Эта ЭКГ (ЭКГ 1) была записана вне больницы: нулевой момент времени.

В нижних отведениях минимальная элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL. В отведении V2 имеется нисходящий сегмент ST и небольшая депрессия ST в отведении V3. В данной клинической ситуации это диагностические находки для нижне-заднего ИМО. Если бы я это увидел, я мог бы направить пациентку на экстренную катетеризацию.

Ей дали нитраты и гепарин, которые уменьшили боль. Боль продолжала нарастать и убывать. Тропонин I оказался 1,38 нг/мл.

Другая ЭКГ (ЭКГ 2) была записана через 1 час после прибытия:

Изменения все  еще присутствуют. ЭКГ продолжает демонстрировать ишемию даже при отсутствии боли в груди.
Верьте ЭКГ: ишемия часто клинически бессимптомна.

Вместо экстренной ангиограммы ее перевели в нашу больницу, при переводе не было боли, и она продолжала оставаться в отделении неотложной помощи.

Ей сделали эту ЭКГ (ЭКГ 3) примерно через 12 часов после появления симптомов (та, что я увидел, она помещена выше):

Ишемические изменения выражены значительно меньше по сравнению с таковыми в другой больнице (ЭКГ 2 и 3), но они все еще показывают развивающийся инфаркт.

Ее исходный тропонин I у нас был 4,12 нг/мл (современный тропонин). Повышение тропонина само по себе не означает, что окклюзия продолжается. Инфаркт, который произошел несколько часов назад, но теперь уже не является ишемическим, по-прежнему будет давать повышенный тропонин, потому что повышенный тропонин - это отсроченный сигнал (тогда как ишемия на ЭКГ происходит мгновенно, в реальном времени).

И эта ЭКГ показывает продолжающуюся ишемию, несмотря на отсутствие боли в груди.

Прикроватное эхо (не показано) выявило явное нарушение движения задней стенки. Что это значит? Это подтверждает интерпретацию на ЭКГ ишемии и заднего инфаркта, но эхокардиограмма также является отсроченным сигналом! Миокард, который был ишемизирован, но больше не находится в состоянии ишемии, часто продолжает оставаться акинетическим или гипокинетическим («оглушение миокарда») в течение часов / дней / недель. Если это была ишемия, но продолжался лишь небольшой инфаркт, то подвижность стенки восстановится через часы / дни / недели. Таким образом, мы ожидаем увидеть нарушение движения стенки независимо от того, продолжается ли ишемия или нет. Другими словами, эхо НЕ сообщает вам, нужна ли пациенту сейчас экстренная катетеризация, чтобы спасти миокард.

Повторный тропонин I составил 3,99 нг/мл, что соответствует устойчивому состоянию. Означает ли отсутствие подъема, что ишемии больше нет? Не обязательно. Тропонин не может легко попасть в кровоток при 100% окклюзии; он в ловушке. Только когда артерия открыта, она «промывается» (моими словами).

Здесь ЭКГ все еще показывает ишемию, хотя и меньше. Ишемия уменьшилась из-за открытия артерии? Или ишемия уменьшается, потому что большая часть ишемического миокарда, подверженного риску, уже подверглась инфаркту и, следовательно, больше не демонстрирует признаков ишемии? Я верю второму: количество жизнеспособного миокарда уменьшается.

Отсутствие боли может быть обманчивым.

Ее взяли на ЧКВ примерно через 5 часов после прибытия к нам, в общей сложности через 14 часов после поступления в другую клинику (с большой задержкой).

Ангиограмма

• ПМЖВ с неопределенным поражением среднего сегмента.
• ПКА описана как  стеноз 65% среднего сегмента.
• Левая огибающая (LCx): LCX - крупный сосуд. LCX - доминантная артерия.
• OM 1 (1-я тупая ветвь) - сосуд большого размера, кровоснабжающий заднюю стенку. Он на 100% закрыт в проксимальном сегменте.

ОМ1 была открыта и стентирована.

Вот ЭКГ после ЧКВ:

Зубцы Q и инверсия зубцов T в нижних и боковых отведениях: проявления значительной потери миокарда и реперфузии. Обратите внимание на большой зубец T в V2. Это задний зубец реперфузии. Реперфузия задней стенки приводит к инверсии зубца Т в задних отведениях, что регистрируется как УВЕЛИЧЕНИЕ амплитуды зубца Т в передних отведениях.

Был измерен только один тропонин и довольно поздно:

Самый высокий измеренный тропонин составляет 40,19 нг/мл. Это довольно большой инфаркт, довольно средний для ИМпST и намного больший, чем типичный ИМ без окклюзии (ИМбпST с открытой артерией).
На ангиограмме не было упоминания о коллатералях, кровоснабжающих пораженный миокард, и это более позднее повышение уровня тропонина показывает, что этого было НЕ достаточно.

Эхокардиограмма:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 51%.
• Нарушение движения регионарной стенки - нижняя.
• Регионарное нарушение движения стенки - нижнебоковая.

Хотя возможно, что эти нарушения движения стенки вызваны «оглушением» (ишемизированный миокард, который восстанавливается), это маловероятно при таком очень повышенном тропонине. Большая часть этого нарушения движения стенок происходит из-за инфаркта, а не оглушения миокарда. Единственный способ узнать наверняка - записать эхо после «выздоравления» примерно через 6 недель, чего сделано не было.

Баллы обучения

Имеется ряд рандомизированных исследований «ранней» катетеризации пациентов без ИМпST. Все, включая пациентов, у которых боль в груди была стойкой, и которые брали пациентов менее чем через 2 часа после прибытия в отделение неотложной помощи, показали улучшение. Другими словами, если у пациентов все еще есть боль и его действительно очень быстро направляют на ЧКВ, есть выгода. Пациенты без продолжающейся боли в груди (включая нашу пациентку) не имели доказанной общей пользы, если у них не было балла по шкале GRACE выше 140 (исследования TIMACS и VERDICT).

Таким образом, нет никаких доказательств того, что такой пациент нуждается в катетеризации. Но ЭКГ диагностирует ИМО (окклюзию), и она не исчезла вместе с болью. Нет исследования, которое рандомизировало бы пациентов с ИМО без коллатерального кровообращения для получения срочной ангиограммы или отсроченной ангиограммы, и я подозреваю, что это невозможно.

ИМбпST без боли представляют собой гетерогенную группу, в том числе многие без продолжающегося инфаркта (без ИМО), но также включают и ИМО с продолжающимся инфарктом. Просто логично, что если есть окклюзия с продолжающимся инфарктом, без симптомов или с симптомами, пациенту нужна катетеризация прямо сейчас. Этот случай - отличный пример.

Я бы сказал, что перед переводом пациентке следовало выполнить экстренную катетеризацию в другой больнице. Определенно найдется много людей, которые в этом со мной не согласятся, потому что они не хотят возможной ложноположительной ЧКВ. Но может ли это быть ложноположительным, даже если артерия открыта сегодня, а пациенту стент понадобится завтра? Почему не сегодня вечером?

Если бы вы знали, что у пациента окклюзия, даже если она протекает бессимптомно, вы бы хотели ждать?

Я резюмирую исследования «раннего» и отсроченного вмешательства для пациентов без ИМпST:

Комментарий Кена Грауера, MD

Я полностью понимаю обстоятельства, при которых доктор Смит обнаружил первую ЭКГ, показанную в сегодняшнем случае, которая оказалась в «стопке» ЭКГ для предварительного анализа. В течение многих лет передо мной стояла аналогичная задача (например, интерпретация всех ЭКГ в большой амбулаторной клинике) - мне всегда было особенно сложно завершить свою интерпретацию «стопки» записей передо мной за минимальное время без помощи от любых анамнестических данных.

• У меня никогда не было времени поинтересоваться анамнезом и лечением каждого пациента, чьи ЭКГ оказались в большой пачке передо мной. Вместо этого - я должен был быть избирательным, ограничивая сам, какие дополнительные данные из других медицинских источников мне нужны.

Первая ЭКГ, показанная в сегодняшнем случае, является поучительным примером именно того типа ЭКГ, по которому нужно искать данные больного.

• ЖЕМЧУЖИНА - КЛЮЧЕВОЙ критерий, который я применял для оптимизации эффективности использования времени при работе с «стопкой» записей без учета анамнеза, - это мое выявление тонких изменений ЭКГ, потенциально имеющих клиническое значение, которые, как мне казалось, могут быть упущены другими специалистами. Именно это и сделал доктор Смит в сегодняшнем случае.

В своем обсуждении выше - доктор Смит коррелирует интерпретацию серийных записей в сегодняшнем случае с клиническими событиями. Я ограничиваю свои комментарии 1-й записью, показанной выше, которая и нашлась в этой «стопке» записей, которую «читал» доктор Смит.

• ПОЧЕМУ после просмотра ЭКГ №1 доктору Смиту понадобилось посмотреть медицинскую карту? (Для ясности - я воспроизвел эту первую ЭКГ на рисунке 1).

Рисунок 1: 1-я ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).

ПОЧЕМУ доктор Смит стал искать медкарту?

Пожалуйста, еще раз ПОСМОТРИТЕ ЭКГ №1. Помните обстоятельства: ВАС просят интерпретировать эту запись без использования какого-либо анамнеза.

• ПОЧЕМУ ЭКГ №1 должна вызывать беспокойство?

МОИ мысли по ЭКГ №1: - Ритм синусовый 85-90 в мин. Все интервалы кажутся нормальными. Ось направлена влево, но недостаточно влево, чтобы соответствовать критериям блокады передней ветви (т. е. в отведении II комплекс QRS все еще преимущественно положительный). Нет увеличения полостей. Что касается изменений Q-R-S-T:

• В отведениях I и aVL есть крошечные перегородочные зубцы Q. Это не имеет значения. Других зубцов Q нет (т. е. в каждом из нижних отведений есть небольшое начальное положительное отклонение).
• Что касается прогрессии зубца R - переходная зона расположена рано, с преимущественно положительным отклонением (зубец R) уже в отведении V2. Это актуально и в сегодняшнем случае! (Смотри ниже).

Касательно изменений ST-T - они незначительны, но определенно присутствуют! Я проиллюстрирую свои опасения на Рисунке 2 добавлением СИНИХ линий в 10 отведений и добавлением зеркального отображения 1 комплекса от отведения V2.

• Еще раз ПОСМОТРИТЕ на отведение V2 на Рисунке 1. Это одно отведение, которое больше всего привлекло мое внимание на этой записи. В отведении V2 есть тонкая, но реальная депрессия ST, которой просто не должно быть. Зеркальное изображение отведения V2 на рисунке 2 помогает понять, почему. В перевернутом (зеркальном) виде - преждевременно высокий зубец R в отведении V2 становится глубоким зубцом Q, а легкая депрессия ST становится изогнутой элевацией ST. (Подробнее об использовании теста Mirror-Test для облегчения распознавания заднего ИМ - См. мой комментарий в конце сообщения «Это не ИМпST», снова отказ от катетеризации. Был ли прав кардиолог?).

Как только я разобрался с этими нарушениями  в отведении V2, я внимательно посмотрел на остальную часть ЭКГ.

• Острый (или подострый) задний ИМ часто сопровождается картиной нижнего инфаркта. Сегменты ST в каждом из нижних отведений показывают ненормальное выпрямление (СИНИЕ линии) - с предположением о небольшой элевации ST и намеком на выпуклость ST в отведении aVF (точки J в отведениях III и aVF выглядят приподнятыми, даже если фактической элевации ST минимальна).
• То, что эти незначительные изменения ST-T в нижнем отведении являются реальными подтверждается неглубоким ковшеобоазным сегментом ST, наблюдаемым в отведении aVL (который выглядит как зеркальное отображение подъема ST, отмеченного в отведении aVF).
• Другое высокое боковое отведение (= отведение I) также не является нормальным. Правда в отведении I нет отклонения сегмента ST, сегмент ST нехарактерно плоский.
• Тонкий, но реальный выпуклый сегмента ST также может быть отмечен в боковых грудных отведениях V5 и V6.
• Все остальные грудные отведения (= отведения V1, V3 и V4) демонстрируют легкое выпрямление сегмента ST (СИНИЕ линии в этих отведениях).

Клиническое ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Все вышеперечисленные изменения на ЭКГ №1 весьма тонкие! Я не думал, что ЭКГ №1 выглядела как только что произошедший ИМ, но изменения ЭКГ, которые я описал выше, могут отражать подострый ИМ (т. е. возникший в последние часы).

• Я думал, что вид комплекса QRS и ST-T в отведении V2 явно ненормальны. Хотя ни одно другое отведение само по себе не выглядело остро, на этой записи есть едва заметные, но реальные отклонения ST-T не менее чем в 11/12 отведениях.
• Заключение: эта запись просто требует, чтобы мы пошли и посмотрели карту больного и узнали анамнез и то, что случилось с пациентом! Очевидно, что для принятия клинических решений требуется больше информации, чем эта единственная запись. Подробный отчет доктора Смита (выше) рассказывает остальное.

Рисунок 2: Я обозначил ключевые изменения на ЭКГ №1. Не менее чем в 11/12 отведениях видны едва заметные, но реальные отклонения ST-T (СИНИЕ линии + вставка зеркального изображения в отведении V2). Все вместе - эти находки на ЭКГ должны вызывать беспокойство!