Почему при синдроме Wellens необходим непрерывный мониторинг сегмента ST в 12 отведениях 

Спасибо, Стив: Why we need continuous 12-lead ST segment monitoring in Wellens' syndrome

Это был мужчина в возрасте 50 лет с гипертонией в анамнезе и возможным сахарным диабетом, который поступил в отделение неотложной помощи с анамнезом давящей боли в груди, продолжавшейся 5 минут в последнем приступе, с несколькими эпизодами за последние пару месяцев. Боль вечером перед поступлением стала сильнее, появившись лежа в постели, затем она повторилась и разрешилось в покое, непосредственно перед поступлением в отделение неотложной помощи.

Вот первая ЭКГ в отделении неотложной помощи без боли:

Синусовый ритм. Корригированный QTc = 0,419 с. Очень тонкие зубцы Т Wellens в V2, менее тонкие в V3, еще меньше в V4. Это почти диагностический признак синдрома Wellens: исчезающая боль, двухфазные зубцы Т с сохранением зубцов R. Изменения распространяются до V6, и есть некоторое уплощение T в I и aVL, так что это, вероятно, проксимальное поражение ПМЖВ.

ЭКГ была расценена как «отсутствие явных изменений ST» (даже несмотря на то, что предыдущая ЭКГ не была доступна), а официальное прочтение врачами скорой помощи было: «Отклонение ST и умеренные нарушения зубца T, возможно боковая ишемия».

Комментарий: большинство инверсий зубцов T неспецифичны, но не в этом случае! Эта морфология инверсии зубца Т очень специфична для зубцов Т Wellens. Вы читали в предыдущих сообщениях, что имеются очевидные данные за то, что Wellens представляет собой спонтанно реперфузированный ИМпST, при котором собственно элевация ST осталась незарегистрированной. Инверсия зубца Т бывает двух типов: паттерн А и паттерн В. Они возникают в распределении ПМЖВ и должны быть в последовательных отведениях. (Они также встречаются при нижнем и боковом ИМ, но несколько отличаются и не были описаны Wellens).

Паттерн А двухфазный, но со слегка приподнятым сегментом ST и небольшим восходящим наклоном сегмента ST. Затем зубец T быстро падает, как здесь в V2 и V3. Эту морфологию стоит запомнить! Если есть только одна волна, показывающая это, то обычно это отведение V2.

По прошествии нескольких часов эти инверсии T всегда развиваются [за исключением 1) повторной окклюзии, в этом случае они становятся положительными и острейшими, с дополнительной элевацией ST или без нее («псевдонормализация») или 2) отсутствием инфаркта вообще (отрицательный тропонин, истинная нестабильная стенокардия с динамическими зубцами Т, при которых они могут нормализоваться). Эволюция заключается в более глубоких и симметричных волнах (паттерн Wellens B).

Кроме того, по мере продвижения к боковым грудным отведениям зубцы Т обычно становятся более симметричными и более глубоко инвертированными.

Вышеприведенные принципы хорошо иллюстрируются этим рисунком из книги Стива Смита «ЭКГ при остром инфаркте миокарда» (2002) (адаптировано АЛЦ):

Этот рисунок иллюстрирует эволюцию волн Wellens от типа A к типу B (адаптировано АЛЦ):

Продолжение случая:

Врачи сочли эту ЭКГ недиагностической. План состоял в госпитализации для лечения боли в груди. Были взяты тропонины I, конечно же. Первый был 0,042, что выше 99% URL, равного 0,025 нг/мл. Пациент оставался бессимптомным, но из-за положительного тропонина была записана еще одна ЭКГ:

Синусовый ритм. QTc = 0,417 с. Новая диагностическая для ИМпST элевация сегмента ST  [значение уравнения = 25,3 (передний ИМпST), если вам интересно]

Этот пациент с острым передним ИМпST не имел симптомов, даже при повторном осмотре!!

При непрерывном мониторировании 12 отведений хорошо задокументировано, что острая повторная окклюзия часто протекает бессимптомно. Вот классическая статья о непрерывном мониторировании 12 отведений (полный текст), показывающая, что ЭКГ является гораздо более надежным индикатором повторной окклюзии, чем симптомы.

Вот еще одна классическая статья. В ней говорится, что на 7-дневной ангиограмме только 58% повторных окклюзий были симптоматическими:  Ohman EM, Califf RM, Topol EJ et al.  Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infarction.  Circulation 1991;84:1454-1455.

Важно признать, что коронарный тромбоз динамичен, со спонтанным открытием и лизисом тромба в артерии, связанной с инфарктом (у всех нас есть эндогенный tPA и плазмин для лизиса тромбов). Классическая статья deWood (см. ниже) показывает, что даже при полностью нелеченном (даже аспирином) тромбозе коронарных артерий, чем позже делается ангиограмма при коронарной окклюзии, тем больше вероятность того, что артерия будет открыта.

Продолжение случая:

Было решено выполнить экстренную ангиографию. Все время до того, как больного приняли в рентгеноперационную (спустя 15 минут), он оставался бессимптомным и была записана еще одна ЭКГ:

Спонтанная реперфузия снова

При катетеризации был найден 80% активный стеноз средней части ПМЖВ (интересно, что не проксимальный). Он был стентирован. Вот ЭКГ после ЧКВ:

Минимальное изменение

- Начальный и 3-часовой тропонин I были (нг/мл): 0,042, 0,054, 0,056, 0,040, 0,039, 0,037.

- Эхокардиограмма через 20 часов не показала аномалий движения стенок. Некоторые считают, что эхокардиография, сделанная после разрешения ишемии, чувствительна к предыдущей ишемии. Нет, это не так. Когда ишемия разрешается, подвижность стенок может полностью восстановиться или может наблюдаться стойкое оглушение.

Использованная литература

1. Akkerhuis KM, et al. Recurrent ischaemia during continuous multilead ST-segment monitoring identifies patients with acute coronary syndromes at high risk of adverse cardiac events; meta-analysis of three studies involving 995 patients. Eur Heart J 2001;22:1997–2006.
2. Gottlieb SO, et al. Silent ischemia as a marker for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina. N Engl J Med 1986;314:1214–1219.
3. Jernberg T, et al. The combination of a continuous 12-lead ECG and troponin T; a valuable tool for risk stratification during the first 6 h in patients with chest pain and a non-diagnostic ECG. Eur Heart J 2000;21:1464–1472.
4. Patel DJ, et al. Early continuous ST segment monitoring in unstable angina: prognostic value additional to the clinical characteristics and the admission electrocardiogram. Heart 1996;75:222–228.
5. Alsaab A.  American Journal of Cardiology (Online First, In Press).  Here is the most recent documentation that T-wave inversion does indicate reperfusion: http://www.ajconline.org/article/S0002-9149%2813%2901937-1/abstract
6. de Wood et al.  Prevalence of Total Coronary Occlusion during the Early Hours of Transmural Myocardial Infarction.  NEJM 1980;303(16):897-902.

Реферат: Для определения распространенности тотальной коронарной окклюзии в первые часы после трансмурального инфаркта миокарда мы использовали коронароартериографию для изучения степени коронарной обструкции у 322 пациентов, поступивших в течение 24 часов после инфаркта. Полная коронарная окклюзия наблюдалась у 110 из 126 пациентов (87%), которые были обследованы в течение четырех часов после появления симптомов; эта пропорция значительно снизилась до 37 из 57 (65%), когда пациентов обследовали через 12–24 часа после появления симптомов. Среди 59 пациентов с ангиографическими признаками коронарного тромбоза тромб был извлечен с помощью катетера Фогарти у 52 (88%), но отсутствовал у семи (12% ложноположительных результатов). Среди дополнительных 20 пациентов без ангиографических признаков тромбоза тромб был обнаружен у пяти (25% ложноотрицательных результатов). Таким образом, тотальная окклюзия коронарных артерий часто возникает в первые часы трансмурального инфаркта и снижается по частоте в течение первых 24 часов, что позволяет предположить, что спазм коронарных артерий или тромбообразование с последующей реканализацией, или и то, и другое могут играть важную роль в развитии инфаркта. (N Engl J Med. 1980; 303:897–902.)