Пациент 50 лет с фибрилляцией желудочков, у него восстановлено кровообращение, затем эти 2 последовательные ЭКГ: какая артерия инфарктная?

Оригинал: 50 yo with V fib has ROSC, then these 2 successive ECGs: what is the infarct artery?

Пациент 50 лет был реанимирован после фибрилляции желудочков.

Вот его догоспитальная ЭКГ, записанная после восстановления кровообращения:

Что вы думаете?

Это, безусловно, похоже на передний ИМпST (проксимальная окклюзия ПМЖВ) с элевацией ST и острейшими зубцами T в V2-V6 и I и aVL. Хотя в результате остановки сердца могут быть видны любые ишемические признаки (а не причина остановки сердца), такая выраженность подъема ST и инверсия Т почти диагностичны для острой проксимальной окклюзии ПМЖВ.

Это побудило активировать экстренную катетеризацию.

По прибытии в отделение неотложной помощи была записана эта ЭКГ:

Что вы думаете?

Наблюдается выраженная депрессия ST, максимальная в V1-V4. Обычно это указывает на задний ИМО, но при тахикардии и особенно после остановки сердца это может быть просто ишемия потребности, остаточная субэндокардиальная ишемия из-за состояния низкого потока при остановке сердца. Но не видя первую догоспитальную ЭКГ, я бы назвал это: «Задний ИМО, пока не доказано обратное».

Конечно, Королева Червей также видит ИМО:

Еще одна ЭКГ была записана 13 минут спустя, уже после восстановления кровообращения и с более стабильными показателями жизнедеятельности:

Частота сердечных сокращений снизилась до 114 ударов в минуту.

Что вы думаете?

Это диагностический признак заднего ИМО.

Конечно, Королева Червей также видит ИМО в этом случае:

Были записаны задние отведения. Необычно, что отведения, которые были смещены назад, как V7-V8, были V1-3 (обычно на спине располагают V4-6).

V1-V3 (на самом деле V7-V9) показывают типичный низкий вольтаж задних QRS с подъемом ST.
V4-5 продолжают показывать депрессию ST.
V6, который все еще находится в положении V6, находится близко к задней стенке и продолжает показывать начало элевации ST с острейшим зубцом T.
Это исключает субэндокардиальную ишемию и является диагностической находкой для заднего ИМО.

Как вы объясните передний ИМО(+) сразу после восстановления кровообращения, переходящий в задний ИМО через 30 минут?

Ангиограмма это объясняет:

Виновником внегоспитальной остановки сердца/ФЖ является острая окклюзия среднего сегмента огибающей артерии у пациента с хронической окклюзией средней части ПМЖВ с надежными коллатералями справа налево.

Другими словами, распределение ПМЖВ обеспечивается ПКА.

Левая главная коронарная артерия: сосуд большого калибра

Огибающая: сосуд среднего и большого калибра, закупоренный в средней части на начальной ангиографии. Поток TIMI-0.

При последующей ангиографии были обнаружены большая 1-я артерия тупого края и небольшая левая задне-боковая ветвь, визуализированные после реканализации сосуда.

Отмечено, что ПМЖВ имеет диффузный 50% стеноз в проксимальном сегменте и окклюзирована сразу за небольшой 1-й диагональной.

ПКА: сосуд среднего и крупного калибра, который снабжает среднюю заднюю нисходящую артерию, среднюю и три небольшие задне-боковые ветви.

Имеются хорошо развитые справа налево септальные коллатерали, которые заполняют большую часть средней и дистальной части ПМЖВ

Объяснение:

Острая окклюзия огибающей артерии стала причиной остановки сердца. Остановка сердца вызвала сильную гипотонию, из-за которой ПКА не могла продолжать снабжать дистальную ПМЖВ. Это вызвало передний ИМпST 2-го типа.

Другими словами, при хронической полной окклюзии ПМЖВ и коллатералей ПКА, коллатералей были недостаточно для снабжения распределения ПМЖВ, пока пациент находился в состоянии остановки сердца.

Пиковый тропонин I > 60 000 нг/л

Эхо

Нормальный размер полости левого желудочка, слегка увеличенная толщина стенки и умеренно или сильно сниженная систолическая функция ЛЖ. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 29%.

• Региональное нарушение движения стенки — дискинезия всей верхушки, акинез средней переднеперегородочной части, средней передней стенки.
• Региональное нарушение движения стенки — переднебоковой акинез.
• Региональное нарушение движения стенки — акинез средней и дистальной нижнебоковой стенки.

Другими словами: 1) инфаркт территории ПМЖВ (большая часть которой может быть старой) и 2) нижнезаднебоковой инфаркт.

---

Комментарий медицины Кена Грауэра:

Я нашел сегодняшний случай поучительным по ряду причин.

• Сегодняшний случай напоминает нам об интуитивной логике, что если у пациента остановка сердца, требующая разряда дефибриллятора (т. е. фибрилляция желудочков), и после успешной дефибрилляции появляются признаки острого ИМО (даже если критерии ИМпST не обязательно выполняются), то такие пациенты могут получить большую пользу от немедленной катетеризации с ЧКВ. (См. обсуждение в сообщении «В рекомендациях (ошибочно) говорится, что пациент, которому провели дефибрилляцию и реанимацию, не нуждается в экстренной ангиографии»).
• Хотя прогнозирование «виновной» артерии острой коронарной окклюзии часто бывает простым (т. е. на основе распределения отведений с подъемом ST и отведений с реципрокной депрессией ST) — это не всегда так.
• СПИСОК причин, по которым прогнозирование «виновной» артерии может быть непростым, включает: i) Анатомические варианты; ii) Многососудистое заболевание; iii) Необычные паттерны коллатерализации (которые обычно связаны с многососудистым заболеванием); и, iv) Диагноз может быть неверным (т. е. у пациента может быть кардиомиопатия Такоцубо — SCAD [Спонтанная диссекция коронарной артерии] — спазм коронарной артерии — острая тромбоэмболия легочной артерии — или что-то еще).
• Значимость для сегодняшнего СЛУЧАЯ: Согласно доктору Смиту — попытка предсказать «виновную» артерию в сегодняшнем случае была трудной. Резко меняющееся распределение подъема и депрессии ST-T сначала предсказало один, а затем вскоре и другой «виновный» сосуд. Изучение результатов катетеризации сердца показало, что 2 из причин в моем СПИСКЕ выше [многососудистое заболевание и необычный паттерн коллатеризации] объясняют эту трудность, помогая нам понять изменения ЭКГ в сегодняшнем случае.

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Прогнозирование артерии-«виновника» — это больше, чем просто академическое упражнение:

• Я считаю, что попытка предсказать артерию-«виновника» улучшает наши возможности в интерпретации ЭКГ — потому что она заставляет нас соотносить изменения ЭКГ во всех 12 отведениях с клинической ситуацией. Например, как только мы сможем оценить, действительно ли ЭКГ перед нами явно указывает на конкретную артерию-«виновника» — мы знаем, следует ли рассмотреть одну из 4 причин, которые я привожу в моем СПИСКЕ выше.

Другое важное преимущество, получаемое от рутинных попыток предсказать артерию-«виновника» — это то, что это может помочь нам клинически. Например:

• Пост доктора Фрика «Краска не лжет»... за исключением случаев, когда она лжет. Ангиограмма отрицательная, или нет? иллюстрирует, как попытка предсказать «виновную» артерию помогла интервенционисту — поскольку знание того, что первоначальная ЭКГ настоятельно указывает на прекардиальный «вихрь» (следовательно, это диагностический признак проксимального ИМО ПМЖВ) — означало, что, несмотря на минимальное внутрипросветное сужение ПМЖВ при катетеризации, для окончательной диагностики потребуется ВСУЗИ (внутрисосудистое ультразвуковое исследование) (и ВСУЗИ подтвердило предполагаемое изначальной ЭКГ местонахождение виновника).
• Пост доктора Феттерольфа и Мейерса «30 летняя женщина с внезапной болью в груди, тошнотой и потливостью. Было ли ее кардиологическое лечение адекватным?» иллюстрирует, как распознавание признака южноафриканского флага, при котором наблюдается подъем сегмента ST только в 1 грудном отведении (= отведение V2), — настоятельно предполагает, что, несмотря на отсутствие критериев ИМпST (требующих достаточного подъема сегмента ST в 2 последовательных отведениях), ИМО вследствие острой окклюзии либо 1-й, либо 2-й диагональной ветви ПМЖВ почти наверняка присутствовал.
• В сообщении доктора Фрика «Острая окклюзия артерии — какой именно?» была показана БПНПГ с подъемом сегмента ST в отведениях V1 и V2, что может легко указывать либо на проксимальную окклюзию ПМЖВ, либо на проксимальный ИМО ПКА с острым поражением ПЖ. Но поскольку оценка доктором Фриком оставшихся 10 отведений на этой записи не соответствовала ИМО вследствие острой окклюзии какой-либо конкретной коронарной артерии, был рассмотрен альтернативный диагноз. Быстрое выявление острой ТЭЛА могло бы не произойти, если бы врач не следовал мыслительному процессу в поиске конкретной «виновной» артерии.

В СУММЕ:

Мы учимся, пытаясь предсказать «виновную» артерию. Наше понимание взаимодействия между симптомами и изменениями серийной ЭКГ улучшается — особенно в случаях, подобных сегодняшней презентации, в которой ангиограмма объясняет в противном случае запутанный набор результатов.

• Это особенно важно для работников неотложной помощи: наша презентация случая для сомневающегося врача становится более убедительной, когда, несмотря на то, что ее выдают за «ИМ без подъема сегмента ST», мы можем предсказать, что покажет катетеризация, которая в конечном итоге будет сделана.

Здоровая 45-летняя женщина с болью в груди: ранняя реполяризация, перикардит или повреждение?

Представлено доктором Джорджем Масторасом (Twitter @georgemastoras), написано Джесси Маклареном: Healthy 45-year-old with chest pain: early repolarization, pericarditis or injury?

Напряженный день в отделении неотложной помощи и вам опять присылают ЭКГ, записанную пациенту в приемном. Здоровая 45-летняя женщина поступила с болью в груди и нормальными жизненными показателями. Компьютерная интерпретация была «подъем ST, рассмотрите раннюю реполяризацию, перикардит или повреждение». Что вы думаете? Только один из этих вариантов вызывает беспокойство, поэтому пациент должен оставаться в комнате ожидания или его нужно немедленно осмотреть?

Нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, пограничная правая ось и нормальные вольтажи. Передние зубцы R небольшие, но отведения могли быть размещены слишком высоко, так как зубцы P инвертированы в V1 и двухфазны в V2. Есть легкая вогнутая элевация ST и острейшие зубцы T в V3 и особенно в V4, с более тонкими острейшими зубцами ниже. Есть инверсия T в aVL, но это согласуется с его QRS.

Окончательная интерпретация кардиолога подтвердила компьютерную интерпретацию «Элевация ST, рассмотрите раннюю реполяризацию, перикардит или повреждение». Но что из этого есть на самом деле?

1. Ранняя реполяризация/нормальный вариант приводит к элевации ST и зубцам T, пропорционально высоким амплитудам. Но здесь вольтаж в норме, а подъем ST и зубцы T непропорционально велики относительно QRS, включая зубец T, почти такой же большой, как весь QRS в V4, так что это ненормально
2. Перикардит приводит к первичному диффузному подъему ST, не затрагивающему зубец T, но здесь есть острейшие зубцы T, локализованные в передне-нижнем распределении, так что это не перикардит
3. ИМО: ЭКГ не была помечена как «ИМпST», потому что есть только пограничный подъем ST и нет нижних реципрокных изменений, часто связанных с передним ИМпST. Но нижние реципрокные изменения при окклюзии ПМЖВ чаще всего наблюдается, когда окклюзия находится проксимальнее первой диагональной артерии, тогда как окклюзия средней части ПМЖВ часто не влияет на нижние отведения, а дистальная окклюзия ПМЖВ может вызывать нижний подъем сегмента ST/острейшие зубцы T, как в этом случае

Таким образом, у этого пациента с болью в груди наблюдаются острейшие зубцы T в II, III, aVF и V3-V5, что исключает раннюю реполяризацию и перикардит и является диагностическим признаком ИМО - с распределением, которое предполагает дистальную часть ПМЖВ. Это апикальный ИМО - как нижний, так и передний, ​​обычно из-за дистальной части ПМЖВ, часто перегибающейся на нижнюю стенку, «перегибающаяся ПМЖВ».

Доктор Масторас сразу распознал острейшие зубцы T и поместил пациентку в палату для дальнейшего обследования. Ранее пациентка была здорова, не имела факторов риска атеросклероза, и у нее развилась боль в груди после эпизода стресса. Боль была давящей, за грудиной, иррадиирующей в руки и сопровождавшейся головокружением. Во время первичной оценки пациентке дали нитраты и аспирин, симптомы разрешились, и были записаны серийные ЭКГ:

Острейшие зубцы T «сдулись», что доказывает, что это был транзиторный ИМО, а не ранняя реполяризация или перикардит.

Затем, во время записи следующей ЭКГ, пациентка внезапно перестала реагировать:

Полиморфная ЖТ, которой предшествовал нормальный интервал QT. То есть не «торсада» (полиморфная ЖТ + удлиненный QT), а ишемическая полиморфная ЖТ. Пациентке немедленно провели кардиоверсию, восстановился синусовый ритм, и она пришла в сознание.

Комментарий Смита: Фибрилляция желудочков выглядит так же, как полиморфная ЖТ. Поэтому то, является ли она ФЖ или ПМЖТ, будет зависеть от 3 факторов: i) предшествующий удлиненный QT, ii) спонтанная конверсия и iii) наличие или отсутствие пульса. У пациента без сознания, вероятно, нет пульса, поэтому это ФЖ. С другой стороны, когда пульса нет, разницы в лечении нет: это должна быть дифибрилляция (не синхронизированная кардиоверсия).

Вот ЭКГ после разряда:

Был вызван кардиолог, с вопросом к нему - это спонтанная диссекция КА vs тромботическая окклюзия vs коронарный вазоспазм.

Была активирована экстренная катетеризация: ишемической болезни сердца не было, но была спонтанная диссекция дистального отдела ПМЖВ, которая была сужена на 95% и лечилась медикаментозно. Эхо показало ФВ 50% с акинетической верхушкой. Первый тропонин был 90 нг/л (норма <16 у женщин), а пиковый уровень достиг 7400 нг/л. ЭКГ при выписке показала инверсию зубца T передне-нижней реперфузии:

Если бы первоначальная ЭКГ была подписана как «ИМпST отрицательная», пациентка могла бы остаться в комнате ожидания с плохим сердечным и неврологическим исходом. Но поскольку доктор Масторас распознал острейшие зубцы T, пациентку немедленно осмотрели, полиморфную ЖТ немедленно дефибрилировали, и пациентку быстро диагностировали и вылечили.

Без клинического контекста Королева Червей с высокой уверенностью определила ИМО на основе острейших зубцов Т.

Уроки

1. Окклюзию ПМЖВ можно пропустить, если есть только минимальная и вогнутая элевация ST и нет нижних реципрокных изменений
2. Острейшие зубцы T помогают исключить нормальный вариант реполяризации или перикардит и выявить ИМпST(-)ИМО.
3. Дистальная окклюзия ПМЖВ приводит к передненижней элевации ST/острейшим зубцам T
4. Молодые женщины без факторов риска атеросклероза подвержены риску поздней диагностики ИМ, однако это классическая группа, у которой развивается ИМ вторично по отношению к спонтанной диссекции коронарной артерии.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Выше, доктор Макларен задал важный вопрос, а именно, если вы работаете в напряженную смену в отделении неотложной помощи и вам дали в руки первую ЭКГ в сегодняшнем случае (которую я воспроизвел на рисунке 1), — нужно ли немедленно осмотреть этого пациента?

Переведем вопрос доктора Макларена на другой уровень:

• Сколько времени должно пройти, чтобы вы поняли, что у этой ранее здоровой 45-летней женщины с новой болью в груди имеется острый ИМО — по крайней мере, пока вы не докажете обратное?

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Сколько времени это должно занять?

По словам доктора Макларена, в сегодняшнем случае был правильно диагностирован ИМО. Суть моего комментария — в том, что мне буквально потребовалось менее 5 секунд, чтобы понять, что потребуется срочная катетеризация сердца. Я основывался на следующем:

• Анамнез вызывает беспокойство: у этой ранее здоровой 45-летней женщины внезапно возникла давящая загрудинная боль, иррадиирующая в руки, с сопутствующим головокружением.
• Изучив анамнез, а затем увидев ЭКГ №1, мое внимание сразу же привлек ST-T в отведении V3 (внутри КРАСНОМ прямоугольника на рисунке 1). Мы должны сразу же признать, что форма ST-T в этом отведении «неправильная». То есть — зубец T в V3 слишком большой, «толще» на пике и особенно шире у основания, чем должна быть, учитывая относительный размер QRS в этом отведении.
• Чтобы убедиться, что аномальный вид ST-T в отведении V3 был «реальным» (а не результатом артефакта или изменения реполяризации) — мой «взгляд сразу же переместился на ST-T в соседнем отведении V4 (внутри СИНЕГО прямоугольника на рисунке 1) — который показал явно непропорциональный ST-T, достаточно большой, чтобы «поглотить» скромный по размеру зубец R в этом отведении.

Вывод:

• Учитывая анамнез тяжелой, недавно возникшей боли в груди и наличие острейших на вид зубцов T в отведениях V3 и V4 — я знал, что не было ни единой причины, чтобы эта пациентка не нуждалась в полной оценке и, скорее всего, в срочной катетеризации.
• Общее ВРЕМЯ для достижения этого вывода: буквально, менее 5 секунд.

Очевидно, что на этой первоначальной ЭКГ есть и другие находки, вызывающие беспокойство (которые я рассматриваю ниже). Но суть моего комментария в том, что доктор Масторас (который предоставил нам сегодняшний случай) — быстро смог распознать острейшие зубцы T, которые наблюдаются у пациентки с внезапно возникшей, новой и тяжелой болью в груди, требуют немедленного дальнейшего обследования.

Картинка стоит 1000 слов:

Почему же тогда у этого пациента с новым КП — зубцы T в отведениях V3, V4 на рисунке 1 сверхострые? Ответ должен быть сразу очевиден при взгляде на рисунок 2:

• ST-T в отведениях V3, V4 слева (ЗЕЛЕНЫЕ пограничные отведения) — из нормальной записи. Имеется небольшая элевация ST в точке J с плавно восходящим сегментом ST, который заканчивается тонким, положительным зубцом T.
• В отличие от нормальной картины ST-T в ЗЕЛЕНЫХ пограничных отведениях — вид ST-T в отведениях V3, V4 сегодняшней начальной ЭКГ (взятой с рисунка 1). Разве ST-T в КРАСНЫХ и СИНИХ прямоугольниках не являются явно более «громоздкими», с гораздо более широким основанием зубца T, чем можно было бы ожидать, учитывая скромную амплитуду QRS в этих отведениях? У пациента с тревожной болью в груди — это острейшие зубцы T, согласуются с ИМО, пока не доказано обратное.

Рисунок 2: Сравнение нормальных и острейших ST-T.

Вернемся к рисунку 1: Каковы другие изменения ЭКГ?

Острейшие зубцы T являются «гиперобъемными». Они больше, чем мы ожидаем, учитывая относительную амплитуду комплекса QRS в отведениях, которые мы рассматриваем.

• Учитывая острейшие изменения, которые мы выявили в отведениях V3 и V4 на рисунке 1, — я хотел бы далее рассмотреть соседние отведения.
• Если остались какие-либо сомнения относительно ненормального вида ST-T в отведении V3 — их следует развеять, увидев, насколько плоский ST-T в соседнем отведении V2. Переход между плоской волной ST-T в V2 — к тому, что мы видим внутри КРАСНОГО прямоугольника в отведении V3 — просто не может быть нормальным.
• Учитывая острейший вид в отведении V4 — я подумал, что зубцы T в соседних боковых отведениях V5, V6 явно «толще» на вершине, чем обычно. И несмотря на крошечный размер QRS в боковом отведении I — разве зубец T в отведении I не шире, чем вы ожидаете?
• Подчеркну: я мог бы не подумать, что вид ST-T в отведениях V5, V6 был ненормальным, если бы все остальное на записи было нормальным. Но в контексте острых соседних отведений V3, V4 — разве вид ST-T в отведениях V5, V6 не выглядит как отражение того же процесса?
• Аналогично — вертикальные СИНИЕ стрелки в каждом из нижних отведений подчеркивают «более массивные», чем ожидалось, зубцы T.
• Наконец — отведение aVL показывает реципрокную инверсию зубца T по отношению к острейшим зубцам T в нижнем отведении. Это едва заметно — но разве инвертированный зубец T в отведении aVL не шире, чем ожидалось, учитывая небольшую амплитуду QRS в этом отведении.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: У сегодняшней пациентки (у которой была тяжелая впервые возникшая боль в груди) — распознавание острейших зубцов T в отведениях V3, V4 может быть выполнено в течение нескольких секунд. Как я сказал ранее — более пристальное внимание к другим местам записи подтверждает аномалии ST-T практически во всех оставшихся отведениях. Как к месту заметил доктор Масторас — необходимость немедленной катетеризации быстро стала очевидной.

=================================
P.S.: Интересно — у ранее здоровой 45-летней женщины в сегодняшнем случае была обнаружена спонтанная диссекция коронарной артерии в дистальной части ПМЖВ, что привело к 95% сужению пораженной области.

• По словам доктора Макларена, приведенная выше демографическая характеристика сегодняшней пациентки типична для группы с гораздо более высокой распространенностью спонтанной диссекции как причины их острого события. В то время как диссекция обнаруживается на ~1-4% всех ангиограмм, выполненных при ОКС, этот процент увеличивается до более чем 30% у женщин среднего возраста. Риск спонтанной диссекции еще выше во время беременности — на него приходится более 40% ангиограмм, выполненных при ОКС в перипартальный период.
• С клинической точки зрения — важность распознавания спонтанной диссекции как причины ОКС — заключается в том, что подход к лечению отличается, поскольку консервативный подход (без ЧКВ) часто предпочтительнее у гемодинамически стабильных пациентов с хорошим кровотоком TIMI. (Подробнее об этой теме — см. обсуждение в сообщениях «Молодая женщина после родов с болью в груди» и «Женщина спортивного телосложения около 30 лет с ощущением острого давления за грудиной» в блоге по ЭКГ).

Компьютер и кардиолог, пересмотревший эту ЭКГ, называли ее совершенно нормальной. Так ли это?

Это еще один случай, отправленный студентом (который поступает в медшколу), который работает ЭКГ-техником. Студент теперь готов назвать себя: Ганс Хельсет (The Computer and Overreading Cardiologist call this completely normal. Is it?)

56-летний мужчина с анамнезом диабета, дислипидемии, гипертонии и ишемической болезни сердца поступил в отделение неотложной помощи с внезапной слабостью, утомляемостью, сонливостью и спутанностью сознания. Из-за этих симптомов его госпитализировали для обследования, но в то время ЭКГ не записали.

На второе утро после поступления после завтрака у него появились боль в груди 10/10 и потливость.

ЭКГ была записана в 09:17:

Обычный компьютерный алгоритм (Marquette 12 SL) диагностировал «Нормальный синусовый ритм, нормальная ЭКГ».

Что вы думаете?

Эта ЭКГ очень тонкая, но она диагностирует окклюзию ПМЖВ.

Зубцы T в передних отведениях, особенно в V2 и V3, являются острейшими. Хотя подъема ST только 0,5 мм, зубцы T симметричны, имеют выпрямленный подъем и являются объемными по отношению к их комплексам QRS. Некоторые могут отметить отсутствие реципрокных изменений, но важно помнить, что реципрокная территория к передней стенке является задней стенкой. Задние отведения показывают реципрокные изменения, но окклюзия ПМЖВ на стандартной ЭКГ с 12 отведениями часто не проявляется реципрокной депрессией ST.

В файле также была старая ЭКГ за год до этого:

Она явно сильно отличается и подтверждает, что на приведенной выше ЭКГ имеются острейшие зубцы T.

См. сравнение бок о бок внизу

Консультирующий кардиолог не отметил никаких изменений между этой ЭКГ и последней, подтвердив «нормальное» прочтение компьютером и назвал в записи последнюю ЭКГ «ничем не примечательной». Однако передние зубцы T теперь заметно массивнее, чем на старой ЭКГ.

Королева Червей не видит острейших зубцов T. Она написала Не ИМО с большой уверенностью.

Смит: Я очень удивлен, что она не увидела эти острейшие зубцы T. Обычно она невероятно хорошо их распознает! В некоторых случаях опытные люди лучше Королевы Червей!

Пациенту дали опиаты, которые уменьшили боль в груди до 7/10. В 10:10 первый тропонин I (URL 0,034 нг/мл) был повышенным до 0,4 нг/мл.

В 13:21 повторный тропонин I оказался уже 0,62 нг/мл. Еще одна ЭКГ была записана в 14:54:

Неясно, испытывал ли пациент боль в этот момент, но ЭКГ указывает на реперфузию передней стенки. Зубцы T значительно сдулись, а V2 показывает инверсию терминального зубца T, типичную для реперфузии.

Смит: Они патогномоничны в этой клинической ситуации и идентичны двухфазным зубцам T паттерна А Wellens.

Обычный компьютерный алгоритм диагностировал «неспецифические изменения зубца T». Кардиолог отметил, что «зубцы T выглядят более плоскими в прекардиальных отведениях».

Королева Червей снова поставила диагноз «Не ИМО» с высокой уверенностью.

Смит: Опять же, я очень удивлен Королевой. Я подозреваю, что Версия 2 будет лучше, и она скоро будет выпущена.

Консультирующий кардиолог написал: «Возможно, это боль в груди из-за сердца. ЭКГ изначально отрицательная, но повторное исследование показывает несколько отклонений зубца T... Есть вероятность, что это может быть несердечная боль»

В 15:18 эхокардиограмма показала нормальный размер ЛЖ и систолическую функцию с гипокинезом средней и дистальной передней стенки и средней и дистальной перегородки.

План лечения предусматривал назначение пациенту гепарина с дальнейшим отслеживанием тенденции тропонинов. В 16:05 еще один повторный тропонин показал 5 271 нг/мл. Пациенту поставили диагноз «ИМбпST», и на следующий день была назначена ангиография.

В 21:11 тропонин I достиг пика 12 252 нг/мл (это в диапазоне пациентов с ИМпST, довольно высокий). Около полуночи была записана повторная ЭКГ:

Сама по себе эта ЭКГ не является диагностической для чего-либо, кроме синусовой тахикардии, и может быть названа нормальной (хотя есть выпрямление сегмента ST в передних отведениях, что всегда должно вызывать подозрение).

Но в контексте предыдущих ЭКГ она предполагает повторную окклюзию виновной ПМЖВ. Это псевдонормализация. Болевой статус пациента на данный момент также неясен, но можно было бы ожидать, что на основе контекстуальных доказательств повторной окклюзии его боль вернулась.

Ангиограмму пациента следовало бы ускорить, но изменение ЭКГ не было распознано как рецидив трансмуральной ишемии.

Обычный компьютерный алгоритм называется «синусовая тахикардия, в остальном нормальная ЭКГ». Кардиолог перечитал и написал, что по сравнению с ЭКГ, записанной в 14:54: «QT удлинился, неспецифические нарушения зубца T разрешились».

Смит: Королева Червей поставила диагноз «Не ИМО» с высокой уверенностью. Компьютерные алгоритмы не обладают преимуществом «видеть» предыдущую ЭКГ. Пока нет.

В 17:42 следующего дня перед ангиографией была записана заключительная ЭКГ:

Эта ЭКГ снова показывает реперфузию передней стенки. Примечательно, что прекардиальная прогрессия зубца R ухудшилась, что предполагает инфаркт передней стенки.

Это волны Wellens паттерна B (глубокие симметричные). Паттерн A переходит в паттерн B.

См. этот пост: Доктор Смит показывает: Классическая эволюция зубцов Т Wellens в течение 26 часов

Королева Червей распознала здесь реперфузию, диагностировав ИОМ с низкой достоверностью.

Смит: Версия 1 диагностирует ИМО, даже если это реперфузируемый ИМО. Версия 2 этого не сделает.

Наконец, в 18:23 на третий день госпитализации пациента (через 33 часа после первой диагностической ЭКГ) пациент был доставлен на ангиографию:

RAO Краниальный вид

Это краниальная проекция RAO.

Красная стрелка указывает на 90% стеноз в проксимальном сегменте ПМЖВ. Поражение имело кровоток TIMI III на ангиографии, что согласуется со спонтанной реперфузией, наблюдаемой на последней ЭКГ перед катетеризацией.

Каудальная проекция RAO:

Это каудальная проекция RAO. Красная стрелка указывает на виновное поражение в проксимальной части ПМЖВ.

Каудальная проекция RAO после ЧКВ:

Это каудальная проекция RAO после тромбэктомии и установки стента. Проксимальная часть ПМЖВ в настоящее время широко проходима.

Остальная часть пребывания пациента в больнице прошла без происшествий, и в конечном итоге он был выписан. На этом изображении показана серия окклюзии и реперфузии, которую пациент перенес во время своего пребывания в больнице, что видно в правых прекардиальных отведениях:

Не только очевидны изменения зубца T, но и можно увидеть уменьшение размера зубцов R.

---

Комментарий доктора медицины КЕНА ГРАУЭРА:

Сегодняшний случай служит напоминанием о некоторых важных принципах, которым следует следовать при оценке и лечении пациента с болью в груди.

• Постоянные читатели блога по ЭКГ хорошо знакомы со многими из этих пунктов. Тем не менее, случаи, подобные представленному сегодня, иллюстрируют постоянную необходимость пересмотра этих пунктов, которые являются КЛЮЧЕВЫМИ для достижения хорошего результата.
• Для ясности на рисунке 1 я объединил сегодняшнюю начальную ЭКГ с исходной ЭКГ этого пациента, сделанной годом ранее.

Обзор СЛУЧАЯ:

Доктор Смит шаг за шагом рассмотрел сегодняшний случай в деталях. Я сосредоточу свои комментарии на некоторых дополнительных аспектах этого случая, касающихся интерпретации первоначальной ЭКГ — и относительно первоначальной оценки и лечения. Рассмотрим сценарий в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

• Этот 56-летний мужчина с факторами риска, включая диабет и известную ишемическую болезнь сердца, поступил в отделение неотложной помощи в первый день с новой слабостью, утомляемостью, сонливостью и спутанностью сознания.
• В первый день ЭКГ не была назначена.
• Утром второго дня вскоре после завтрака у пациента внезапно развилась боль в груди 10/10. Это побудило записать пациенту первую ЭКГ (= ЭКГ № 1, сделанную в 9:17 утра — как показано на рисунке 1).
• Была проведена консультация кардиолога, который интерпретировал ЭКГ № 1 как «без особенностей». Кардиолог согласился с компьютерной интерпретацией, которая сказала: «Синусовый ритм; нормальная ЭКГ».
• Кардиолог получил доступ к исходной записи пациента (= ЭКГ №2) — и сообщил, что в сегодняшней первоначальной записи «никаких изменений» по сравнению с исходной ЭКГ, сделанной годом ранее.
• По поводу боли в груди 10/10 пациент получил опиаты. Использование опиатов привело к снижению боли в груди пациента до тяжести 7/10.
• В 10:10 утра (= 53 минуты после того, как была записана ЭКГ №1) — 1-й тропонин оказался повышенным = 0,4 нг/мл (верхняя граница нормы = 0,034 нг/мл).
• Вторая ЭКГ у этого пациента была записана только в 14:54 (= 4+ часа после повышенного значения 1-го тропонина — и 5+ часов после 1-й ЭКГ).

Здесь я становлюсь — так как хотел сосредоточиться на этой начальной части сегодняшнего случая. (Обзор доктора Смита выше охватывает весь случай).

=====================================

ПРОВЕРЬТЕ СЕБЯ:

В моем обзоре сегодняшнего СЛУЧАЯ есть ошибки упущения и действия, которые связаны с каждым из вышеперечисленных 8 пунктов.

• Сколько из этих ошибок ВЫ можете определить?

Рисунок 1: Сравнение сегодняшней начальной ЭКГ — с базовой ЭКГ примерно за 1 год до этого.

Что в этом случае пошло не так:

Глядя на каждый из вышеперечисленных 8 пунктов — я подумал следующее:

• ЭКГ следует регулярно записывать при поступлении пациента в больницу, когда у пациента появляются новые симптомы (такие как слабость — утомляемость — вялость — и спутанность сознания, которые были отмечены в сегодняшнем случае). Больше, чем просто «назначить» ЭКГ при поступлении — лечащий врач должен оценить эту ЭКГ при поступлении при осмотре пациента. В сегодняшнем случае это могло бы ускорить распознавание необходимости катетеризации сердца более чем на день!
• Как я периодически подчеркиваю в блоге доктора Смита по ЭКГ, сущность «немого» ИМ встречается гораздо чаще, чем часто предполагается (см. мой комментарий в сообщении «75-летний пациент на диализе с тошнотой, рвотой и головокружением», среди многих других). Фрамингем научил нас, что ~1/2 всех «немых» (т. е. без болит в груди) ИМ имеется «что-то еще» (т. е. какой-то другой симптом, а не боль в груди). Это актуально для сегодняшнего случая, поскольку анамнез новой слабости — утомляемости — летаргии — и/или спутанности сознания — каждый раз, как известно, является симптомом «немого» ИМ.

ЭКГ наконец была записана в 9:17 утра на 2-й день госпитализации. Причиной этой ЭКГ было внезапное развитие боли в груди 10/10.

• Учитывая, что у сегодняшнего пациента была известная ишемическая болезнь сердца — внезапное развитие боли в груди 10/10 немедленно помещает этого пациента в группу с гораздо более высокой распространенностью острого коронарного события. В результате — независимо от того, окажутся ли начальные ЭКГ и значения тропонина нормальными — потребуется дополнительная оценка, чтобы исключить острое событие. Это не было сделано (т. е. 2-я ЭКГ была записана в сегодняшнем случае только через 5+ часов после 1-й ЭКГ — тогда как 2-я ЭКГ должна была быть выполнена в течение 10-30 минут после ЭКГ № 1).
• У пациента с впервые выявленной болью в груди 10/10 — начальная ЭКГ в сегодняшнем случае не может быть интерпретирована как «нормальная» или «непримечательная» (как это сделал кардиолог). Вместо этого — едва заметный, но четко видимый выпрямленный подъем сегмента ST присутствует во всех 3 передних отведениях (в КРАСНОМ прямоугольнике — наиболее выраженный в отведениях V2 и V3, но также видимый в отведении V1). Особенно в отведениях V2 и V3 — зубец T «толще» на пике и шире у основания, чем следовало бы ожидать, учитывая относительную амплитуду QRS в этих отведениях. Согласно доктору Смиту — эти находки являются диагностическими для острого ИМО ПМЖВ. В этот момент должно было быть немедленно принято решение о быстрейшей катетеризации!

Если были какие-либо сомнения относительно диагноза острого ИМО ПМЖВ после просмотра ЭКГ № 1 — эти сомнения должны были быть устранены, как только первоначальная ЭКГ была сравнена с предыдущей записью, сделанной годом ранее.

• Как я часто подчеркивал в этом блоге по ЭКГ — если последовательные ЭКГ не размещаются рядом при сравнении, важные изменения могут быть пропущены. На рисунке 1 — Разве форма сегмента ST и относительный объем ST-T в отведениях V1, V2, V3 не явно отличаются при сравнении 3 отведений в КРАСНЫХ и СИНИХ прямоугольниках? Это связано с тем, что у пациента с новой болью в груди — ST-T в отведениях V1, V2, V3 ЭКГ № 1 являются острейшими (т. е. указывают на острый ИМО ПМЖВ, пока не доказано обратное).
• В любом случае — ЭКГ в сегодняшнем случае следовало повторить в течение 10-30 минут.

Сегодняшнего пациента, в попытке облегчить его боль, затем лечили опиатами (тяжесть боли в груди у него снизилась с 10/10 до 7/10 после этого лечения).

• Опиаты не следует использовать для лечения боли в груди до тех пор, пока: i) не будет принято решение о немедленной активации катетеризации; — или, ii) Был поставлен окончательный диагноз несердечной причины боли в груди, которая заслуживает лечения наркотиками (т. е. если боль в груди оказалась результатом рака). Причина в том, что если опиаты снимают боль в груди при острой коронарной окклюзии — тогда необходимая катетеризация сердца для ЧКВ может не быть сделана, если боль в груди пациента исчезнет. (Более подробную информацию об использовании опиатов при острой ишемической боли в груди см. в сообщении «Женщина 50 лет с острой болью в груди»).
• Тем не менее, в сегодняшнем случае — боль в груди после опиатов лишь скромно стихла (т. е. с 10/10 до 7/10). Даже если бы начальная ЭКГ была нормальной (чего не было) — сохранение боли в груди 7/10, которая считается ишемической, само по себе было бы показанием для немедленной катетеризации.

В 10:10 утра — первый тропонин оказался повышенным = 0,4 нг/мл (верхняя граница нормы = 0,034 нг/мл).

• Тот факт, что первый тропонин был повышенным, еще раз подтверждает предыдущий пункт, в котором говорится, что даже если бы начальная ЭКГ была нормальной — сохранение ишемической боли в груди на фоне повышенного тропонина является показанием к немедленной катетеризации.
• ЕСЛИ по какой-либо причине начальная ЭКГ (которая была сделана в 9:17 утра) еще не была повторена — повышение тропонина (в 10:10 утра) должно было немедленно побудить к повторной ЭКГ.

====================================

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

• Из сегодняшнего случая можно извлечь много уроков.

Острая окклюзия артерии — какой именно?

Автор Вилли Фрик под редакцией Кена Грауэра: Acute artery occlusion -- which one?

Женщина 70 лет с анамнезом гипертонии обратилась с жалобами на острую одышку. Она выгуливала собаку, когда у нее внезапно возникло головокружение и предобморочное состояние. Когда ее обнаружили сотрудники скорой помощи, у нее была одышка и потливость. Ее ЭКГ показана ниже:

Что вы думаете?

Обычный машинный алгоритм интерпретировал эту ЭКГ как ИМпST. ЭКГ показывает синусовую тахикардию с блокадой правой ножки пучка Гиса. Кроме того, есть конкордантная элевация ST в V1. Новая БПНПГ и конкордантная элевация ST в V1 могут быть видны при ИМО ПМЖВ. Кроме того, при элевации ST в V1 и депрессии ST в боковых прекардиальных отведениях это может быть паттерном прекардиального вихря.

В качестве альтернативы, при элевации ST в V1 и III и депрессии ST в I и aVL, эта ЭКГ может представлять проксимальный ИМО ПКА с поражением правого желудочка.

Вот интерпретация Королевы Червей с объяснимостью!

Интересно видеть, что Королева Червей, по-видимому, не обеспокоена V1, но замечает конкордантную элевацию ST в III вместе с реципрокной конкордантной депрессией в I и aVL.

Возвращаясь назад, помните, что синусовая тахикардия редко встречается при ИМО (за исключением случаев надвигающегося кардиогенного шока). Кроме того, наблюдается пограничное отклонение оси вправо. Также наблюдается инверсия T в правых прекардиальных отведениях и в отведении III. У пациентов с узким QRS (не у этого пациента) эта картина весьма наводит на мысль об острой тромбоэмболии легочной артерии.

Ниже показаны отведения I и aVF, показывающие пограничную правую ось:

Обратите внимание, что терминальный зубец S при БПНПГ является нормой. В этом случае полезно думать о комплексе QRS как о разделенном на две части. Это показано ниже вертикальной пунктирной синей линией.

Обратите внимание, что широкий терминальный зубец S при БПНПГ является ожидаемой находкой в левосторонних отведениях (т. е. из-за БПНПГ — последний компонент желудочковой деполяризации медленный и направлен от левого желудочка). В результате — может быть полезно думать о комплексе QRS в отведении I как о разделенном на две части. Это схематически показано ниже вертикальной пунктирной синей линией.

Первая часть QRS (слева от синей линии) представляет собой часть деполяризации до того, как импульс столкнется с заблокированной правой ножкой пучка Гиса (т. е. состоящую из лево-правой септальной деполяризации и затем право-левой деполяризации незаблокированного ЛЖ).

Вторая половина QRS (справа от синей линии, но до точки J) представляет собой деполяризацию миокарда, возбуждаемого в норме правой ножкой. Поскольку правая ножка была заблокирована, он деполяризуется последним и, следовательно, представляет собой терминальный QRS. Обратите внимание, что даже если мы игнорируем терминальный QRS, все еще есть пограничное отклонение оси вправо.

Мы также видим отведения V1 и III, показывающие инверсию зубца T (хотя при БПНПГ это может быть нормой)

У пациентов с широким QRS важно определить истинную длительность комплекса в отведении, где она наиболее заметна. Некоторые отведения могут показывать относительно изоэлектрический начальный или конечный QRS, и это может привести к неправильному пониманию точки J. Например, отведение III может изначально выглядеть как массивная элевация ST с реципрокной депрессией в aVL. Однако, мы можем измерить длительность QRS в V1, где это легко оценить:

Затем мы можем применить это измерение к другим отведениям:

Теперь становится очевидным, что элевация ST/депрессия ST умеренные.

Что вы делаете клинически, когда ЭКГ выглядит так? Как вы экстренно решите, куда направить пациента - в рентгеноперационную для ЧКВ или для тромбэктомии?

Ответ: выполните УЗИ у постели больного!

Врачи, наблюдающие за пациентом увидели расширение ПЖ и уплощение перегородки, что гораздо больше указывает на тромбоэмболию легочной артерии, чем на ИМО. В сочетании с анамнезом одышки и предобморочного состояния это чрезвычайно полезно при неотложной сортировке. Впоследствии у пациента была подтверждена крупная двусторонняя ТЭЛА, показанная на КТ ниже.

______________

Смит: Инфаркт ПЖ также может иметь такой вид на УЗИ. Поэтому для постановки диагноза требуется КТ! Конечно, было бы неплохо узнать об оксигенации пациента: при остром ИМ гипоксии нет, если только она не приводит к отеку легких. При ТЭЛА почти всегда есть некоторая гипоксия без отека легких. Поэтому гипоксия без B-линий на УЗИ легких сильно склоняет в сторону ТЭЛА.

См. этот пост об ИМ ПЖ с признаками Макконнелла и симптомом «D»: Нижний и задний ИМ. А что еще?
_______

Вот несколько показательных кадров с КТ, где красные стрелки указывают на эмболы.

Частично благодаря быстрой диагностике у постели больного пациенту удалось избежать неотложной коронарной ангиографии. Вместо этого рентгенхирург выполнил легочную тромбэктомию, а пациентка хорошо перенесла операцию. Повторная ЭКГ была записана на следующий день:

Обратите внимание на разрешение БПНПГ и смещение оси влево относительно первой ЭКГ. Вот отведение I с ЭКГ 1 и 2, показанное рядом, чтобы подчеркнуть изменение оси от пограничного правого до полностью нормального положения:

Уроки:

• Острая ТЭЛА и ИМО могут выглядеть на ЭКГ очень похоже
• Прикроватное УЗИ часто имеет решающее значение для их различения
• Инверсия зубцов Т в правых прекардиальных отведениях и отведении III у пациентов с узким QRS с большой долей вероятности указывает на ТЭЛА 

---

Комментарий, автор — КЕН ГРАУЕР, доктор медицины):

Сегодняшний случай — яркий пример того, почему острая ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) продолжает оставаться незамеченной. Подумайте о следующем:

• Мы настроены на поиск острой коронарной окклюзии у пациентов, которые обращаются в отделение неотложной помощи с острыми симптомами. Но в сегодняшнем случае в анамнезе была острая одышка с головокружением и предобморочным состоянием — и, по сути, без боли в груди! По словам доктора Фрика, это типичная история для массивной острой ТЭЛА.
• Как стандартная компьютерная интерпретация, так и интерпретация QoH (Queen Of Hearts) указали на острый инфаркт миокарда. Оба были неправы.
• Согласно доктору Фрику, синусовая тахикардия обычно не наблюдается при остром ИМО, если только пациент не находится в состоянии кардиогенного шока.
• ЭКГ показала тревожный подъем ST в нескольких отведениях — и, казалось бы, столь же тревожную реципрокную депрессию ST. НО — распределение изменений ST-T на начальной ЭКГ (которое я воспроизвел и разметил на рисунке 1) — на самом деле не указывает на единую анатомическую территорию (только отведение III нижних отведений показывает подъем ST — и изолированный острый ИМ ПЖ редко встречается при отсутствии нижнего ИМО). Хотя это и не исключает полностью острое коронарное заболевание — следует рассмотреть другую причину.
• Помимо синусовой тахикардии (упомянутой выше) — есть и другие острые изменения ЭКГ, потенциально соответствующие острой ТЭЛА (см. ниже).
• Использовать прикроватное УЗИ для распознавания массивной ТЭЛА не всегда сразу приходит на ум...

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Изменения ЭКГ при острой ТЭЛА в сегодняшнем случае:

Мы периодически выделяем случаи острой ТЭЛА (см. публикацию «Еще одна пропущенная смертельная ЭКГ, и ожидающий пациент уходит, не дождавшись приема. Что это за почти патогномоничная ЭКГ?», которая содержит ссылки на более чем 25 таких случаев). Я выделил схему, показанную ниже на рисунке 2, из моего комментария в этой публикации.

Изменения ЭКГ на рисунке 1, указывающие на большую острую ТЭЛА, включают следующее:

• Синусовая тахикардия (здесь ~110/мин).
• Хотя критерии ГПП (гипертрофии правого предсердия) выполняются не строго (амплитуда зубца P в отведении II не достигает амплитуды 2,5 мм) — зубец P в отведении II почти треуголный и заострен, более чем обычно (внутри пунктирного КРАСНОГО овала на рисунке 1). В контексте предполагаемой клинической истории и других признаков ЭКГ — я интерпретирую более чем ожидаемый заостренный зубец P в нижнем отведении как указание на ГПП, следовательно, еще одно поддерживающее (хотя и едва заметное) указание на «перегрузку» ПЖ.
• S1Q3T3 — хотя диагностическая ценность этого паттерна ограничена, если рассматривать его как изолированную находку — определенный паттерн S1Q3T3 (как показано на рисунке 1) — весьма полезен в сегодняшнем случае, учитывая связь с другими ЭКГ-доказательствами, указывающими на большую острую ТЭЛА.
• Острая «перегрузка» ПЖ — предполагается по инверсии зубца T в нижнем отведении (в отведениях III, aVF) — и инверсии зубца T в переднем отведении (в отведениях V1, V2 — согласно СИНИМ стрелкам).
• Обычно не принимается во внимание, что подъем сегмента ST в переднем отведении иногда может наблюдаться при острой ТЭЛА (Zhan et al — Ann Noninvasive Electrocardiol 19(6):543-551, 2014 — и — Omar HR — Eur Heart J: Acute Cardiovascu Care (5(8): 579-586, 2016).
• Помимо отведения V1 — другие правосторонние отведения, такие как отведения III и aVR — могут быть обращены к передней области ПЖ. Если ПЖ увеличен — то отведения V2 и V3 также могут быть обращены к передней области ПЖ — и — если имеется тяжелая трансмуральная ишемия ПЖ, в любом из этих отведений может наблюдаться подъем сегмента ST (как это видно в отведениях III, aVR и V1 на рисунке 1).
• Имеется БПНПГ (преимущественно положительный, расширенный QRS в отведении V1 — с широким конечным зубцом S в боковом отведении I).
• Больше, чем просто БПНПГ — паттерн qR в отведении V1 является ЭКГ-индикатором легочной гипертензии в сегодняшнем случае (см. мой комментарий в сообщении «Женщина 50 лет с одышкой»).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ по в сегодняшнему СЛУЧАЮ: Если подумать — вышеупомянутые ЭКГ-индикаторы настоятельно указывают на массивную острую ТЭЛА. Согласно доктору Фрику — этот диагноз может быть подтвержден в течение нескольких минут с помощью ЭХО у постели больного!

Рисунок 2: Изменения ЭКГ, связанные с острой ТЭЛА.
= = = = = = = =
«Примечание» под выводом S1Q3T3 на рисунке 2 — относится к данным Kosuge et al (Am J Cardiol 99(6): 817-821, 2007 — и сообщении «30-летний пациент с болью в груди и одышкой»), — в которых говорится, что при инверсии зубца T в грудных отведениях, если зубцы T также инвертированы в отведениях III и V1, — острая ТЭЛА гораздо более вероятна, чем острая ишемическая болезнь сердца.

Обморок во время занятий на беговой дорожке

Оригинал: Syncope while on a treadmill

У здорового мужчины 60 лет во время занятий на беговой дорожке развился обморок. Вызвали скорую, и врачи обнаружили у пациента потливость и гипотензию.

Был записан такой фрагмент ЭКГ:

Очевидная тахикардия с широкими комплексами с частотой 280 в мин

Что вы думаете?
Что бы вы предприняли?

Соответственно, врачи немедленно провели электрическую кардиоверсию. Они не думали, что у них есть время на седацию.

Ритм вернулся к синусовому и было записана стандартная ЭКГ 12 отведений:

АЛЦ: типичная для такой ситуации диффузная депрессия ST с максимумом в II и V5 и небольшой элевацией в aVR.

Пациента доставили в отделение неотложной помощи.

Какой диагноз представляется по приведенной выше полосе ритма?

Для меня это было явное трепетание предсердий с проводимостью 1:1.

Частота 280 как раз подходит для трепетания предсердий. Волны выглядят как волны трепетания предсердий, а НЕ как широкий желудочковый комплекс. На вершине каждой волны есть небольшие спайки (узкие комплексы) — это узкий комплекс QRS на вершине волны трепетания.

Но как АВ-узел может проводить с частотой 280? Почему такое быстрое АВ-проведение? Потому что пациент занимался спортом, что повышает симпатический тонус, облегчая АВ-проведение.

Диагноз: Трепетание предсердий с быстрым АВ-проведением 1:1, возможным благодаря высокому симпатическому тонусу вследствие физических  упражнений.

По прибытии в клинику ему записали еще одну ЭКГ:

Ничего необычного

Дальнейшая история: Анамнез одышки при нагрузке в течение месяца, отрицает сердцебиение, боль в груди, ортопноэ, отек ног. Недавно диагностирована пароксизмальная фибрилляция предсердий, но нет ЭКГ для подтверждения.

Тропонины 34>33>43, вероятно, вторичны по отношению к повреждению миокарда из-за тахикардии.

Фибрилляция предсердий с быстрым ритмом желудочков во время пребывания в больнице возникала 3 раза и пациент нуждался в кардиоверсии.

Пациенту начали давать амиодарон, антикоагулянты и метопролол, и была запланирована абляция трепетания предсердий.

В электрофизиологической лаборатории ему провели абляцию.

При выписке

• Продолжить прием Амиодарона 400 мг p/o2 р.д. x 2 недели, затем 200 мг ежедневно до последующего контроля
• Продолжить прием Метопролола XL 25 мг ежедневно.
• Продолжить прием Eliquis 5 мг B2 р.д. в течение 3 месяцев

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Я нашел следующие аспекты сегодняшнего случая особенно интересными:

• Почему доктор Смит сразу сказал, что ритм был трепетанием предсердий с АВ-проводимостью 1:1?
• Почему у сегодняшнего пациента развилось трепетание предсердий именно во время занятий на беговой дорожке?
• Являются ли длительные тренировки на выносливость фактором риска мерцательной аритмии и трепетания предсердий?

===============================

Почему сегодняшним начальным ритмом является трепетание предсердий?

КЛЮЧ к определению начального ритма в сегодняшнем случае «спрятан» в частоте сердечных сокращений. Чтобы проиллюстрировать этот момент — я воспроизвел и разметил на рисунке 1 репрезентативную часть сегодняшнего начального ритма (показывающую 3 одновременно записанных, но не обозначенных отведения для мониторинга).

• Как часто обсуждается в блоге по ЭКГ — быстрое определение частоты сердечных сокращений часто дает важную подсказку об этиологии определенных регулярных ритмов НЖТ (наджелудочковой тахикардии) (см. комментарий Кена в сообщении «Молодой человек с тахикардией. Должны ли мы попробовать аденозин», среди прочих).
• Определить частоту сердечных сокращений легко, когда частота не слишком высокая. Я предпочитаю просто разделить 300 на количество больших клеток сетки в интервале R-R.
• Быстрая и точная оценка частоты сердечных сокращений сложнее, когда ритм быстрый и регулярный. Я, как и Кен, предпочитаю метод целого интервала, который Кен разработал для облегчения быстрой и точной оценки частоты. Найдите комплекс QRS, который начинается на толстой линии сетки ЭКГ. На сегодняшней записи — я выбрал 10-й комплекс в верхнем отведении (см. 1-ю вертикальную КРАСНУЮ линию над этим комплексом на рисунке 1).
• Из-за того, что сегодняшний начальный ритм весьма быстрый — я поискал следующий комплекс QRS, начинающийся также на толстой линии сетки (это был 4-й интервал R-R после первого комплекса, он почти попал на толстую линию). Обратите внимание на рисунке 1 — что количество времени, необходимое для записи 4 интервалов R-R (КРАСНЫЕ цифры в верхнем отведении) составляет чуть больше 4 больших клеток сетки (ЧЕРНЫЕ цифры на этом рисунке). Следовательно — ОДНА ЧЕТВЕРТЬ частоты ритма немного медленнее, чем 300/4 ~70/минуту.
• АЛЦ - удобно использовать 3, 4, 5 и 6 интервалов из-за быстроты оценки и легкости деления 300 на эти числа... (т.е. 3-х, 4-х и т.д. целых интервалов).
• Таким образом, фактическая частота для ритма на ЭКГ № 1 составляет ~70 X 4 ~280/минуту.

Как помогает знание частоты сердечных сокращений?

Как я подчеркивал в своем комментарии в сообщении «Вернемся к основам: что это за ритм? Каковы ваши варианты лечения этого пациента?» и в сообщении «Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?», определение того, близка ли частота сердечных сокращений регулярного ритма НЖТ к 150/мин (т. е. диапазон ~130–170/мин), дает подсказку о необходимости рассмотрения каждой из 4 распространенных причин регулярных НЖТ в вашей дифференциальной диагностике (т. е. синусовая тахикардия — реентри СВТ [= АВУРТ; АВРТ] — трепетание предсердий — и ПТ).

• Регулярный ритм НЖТ, значительно более быстрый, чем ~170/мин, с меньшей вероятностью будет синусовой тахикардией у взрослого человека — и вряд ли будет трепетанием предсердий с АВ-проводимостью 2:1.
• Конечно, существуют исключения из вышеприведенного общего правила (например, у детей может быть синусовая тахикардия значительно выше 200/минуту, как и у взрослых с повышенным симпатическим тонусом, также иногда может быть удивительно быстрая синусовая тахикардия), но я считаю полезным знать об этих общих пределах частоты.

НО — Сегодняшний начальный ритм намного быстрее = около 280/минуту!

• Хотя на рисунке 1 мы видим только 3 из 12 отведений — комплекс QRS кажется узким, а ритм регулярным. Хотя есть некоторая волнистость изолинии — явных признаков повторяющейся предсердной активности не видно. Поэтому лучшим описанием сегодняшнего начального ритма является регулярный ритм НЖТ/СВТ с частотой ~280/минуту, без явных признаков предсердной активности.
• Синусовая тахикардия не настолько быстра.
• В рекомендациях ACC/AHA/HRS по СВТ 2015 г. (Page et al — Circulation 133(14):e506-e574, 2016) указан обычный верхний предел частоты для эктопической ПТ и АВРТ на уровне ~250/мин — хотя другие источники указывают на случаи с частотой этих ритмов (и для АВРТ у пациентов с дополнительным путем), которые могут достигать 280/мин (StatPearls, 2023).
• Как было сказано ранее — необычно увидеть регулярный ритм НЖТ с частотой ≥280/мин. Поэтому такая находка должна предполагать серьезное рассмотрение трепетания предсердий с АВ-проводимостью 1:1 (эктопическая ПТ и реентри СВТ также возможны — но статистически менее вероятны, когда желудочковая частота настолько высока, как в сегодняшнем случае).
• Подчеркну: с клинической точки зрения — обычно не имеет значения, какова точная этиология регулярной НЖТ с частотой ≥280/мин, поскольку, как правило, показана немедленная кардиоверсия независимо от конкретной этиологии (особенно, когда у пациента наблюдаются острые симптомы, как в сегодняшнем случае).

Рисунок 1: Метод целых интервалов (или в сегодняшнем случае — 4-х целых интервалов) для быстрой оценки частоты сердечных сокращений.

Вызывают ли физические упражнения несинусовые тахиаритмии?

Ответ на этот вопрос интересен и непрост — хотя и выходит за рамки этого блога по ЭКГ. Но некоторые мысли по этому вопросу включают следующее:

• Ответ относительно влияния упражнений на несинусовые тахиаритмии — зависит... ЕСЛИ пациент взрослый определенного возраста, у которого есть сопутствующее заболевание сердца — то высокий уровень упражнений становится все более вероятным для провоцирования несинусовых тахиаритмий, включая возможность вызвать злокачественные желудочковые аритмии. Поэтому КЛЮЧ для определения — Есть ли у пациента сопутствующее заболевание сердца?
• Подробности, касающиеся сердечного анамнеза 60-летнего мужчины в сегодняшнем случае, ограничиваются информацией о том, что у него была одышка при нагрузке неясной причины в течение предыдущего месяца — и что у него недавно была диагностирована ФП (хотя неизвестно, была ли у пациента ФП до его синкопального эпизода на беговой дорожке). Также неизвестно, занимался ли этот 60-летний мужчина регулярными физическими упражнениями в течение долгого времени или вел малоподвижный образ жизни.
• В крайнем случае — КПЖТ (катехоламиновая полиморфная желудочковая тахикардия) — это редкое, но важное состояние, которое необходимо распознать из-за его известной связи с аритмиями, вызванными физическими упражнениями, несмотря на структурно нормальное сердце! (См. исследование полиморфной ЖТ, вызванной физическими упражнениями - Case Study of polymorphic VT induced by exercise, by Hoffmayer, Scheinman et al — Heart Rhythm 19:1214-1216, 2022).

Возникает вопрос: какое влияние (положительное или отрицательное) регулярные тренировки на выносливость могут оказать на взрослых без известных заболеваний сердца (и без КПВТ) — на вероятность того, что интенсивные упражнения могут спровоцировать несинусовую тахиаритмию?

• Предыдущая доктрина заключалась в том, что регулярное выполнение упражнений соответствующего уровня (включая тренировки на выносливость) обеспечивает важные преимущества для здоровья, а также улучшает чувство благополучия.
• Тем не менее, последние данные свидетельствуют о том, что долгосрочные тренировки на выносливость могут повышать риск развития мерцательной аритмии (и трепетания предсердий), особенно по мере старения взрослых (Opondo et al — Circ: Arrhythm & Electrophys 11(5), 2018) — (Calvo et al — Br J Sports Med 46(Suppl 1):i37-i43, 2012) — (Burkhart and Gerasimon — J Osteopath Med 118(5):337-340, 2018) — (Müssigbrodt, Mandrola et al — Scan J Med & Sci in Sports, 2017).
• «Умеренные» упражнения, по-видимому, оказывают защитный эффект, снижая риск мерцательной аритмии, тогда как «чрезмерные» упражнения, как было показано, значительно повышают риск развития мерцательной аритмии, особенно по мере старения взрослых. Насколько объем упражнений является «умеренным» или «чрезмерным» — пока не определено (и, по-видимому, сильно варьируется в зависимости от человека).
• Был предложен ряд потенциальных механизмов для этого увеличения частоты случаев мерцательной аритмии и трепетания предсердий у здоровых взрослых по мере старения. К ним относятся: — воспаление сердечной ткани из-за длительных тренировок на выносливость — развитие структурных аномалий из-за «спортивного сердца» (ремоделирование; фиброз предсердий; расширение или увеличение предсердий и/или желудочков) — эффект длительного повышения тонуса блуждающего нерва из-за спортивных тренировок — эффект частой симпатической стимуляции из-за упражнений на выносливость — частые предсердные экстрасистолы — и потенциально другие пока не обнаруженные механизмы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Согласно доктору Смиту, повышенный симпатический тонус от активных упражнений на беговой дорожке, предположительно, спровоцировал синкопальный эпизод, вызванный тахиаритмией, у сегодняшнего пациента (аналогично тому, как устойчивая синусовая тахикардия от пиковой нагрузки вызвала мерцательную аритмию в этом исследовании - Case Study by Faris et al — Cureus 14(2):e22577, 2022).

• Насколько сильно структурные изменения сердца могли повлиять на предрасположенность 60-летнего мужчины в сегодняшнем случае (у которого недавно диагностировали мерцательную аритмию) — неизвестно.
• Как человек, который преподавал нагрузочное тестирование (тестирование на беговой дорожке ,велоэргометрию) на местном и национальном уровне для резидентов первичной медико-санитарной помощи и врачей, я обнаружил, что применение нагрузочных тестов для оценки физической работоспособности здоровых взрослых с целью назначения упражнений было весьма ценным для рекомендации безопасных пределов нагрузки.
• Что посоветовать профессиональным спортсменам на выносливость относительно потенциальных долгосрочных эффектов интенсивных тренировок на выносливость — это уже другая история.