Неспецифические симптомы и БПНПГ и новой элевацией сегмента ST. Передний ИМпST, верно? Что показывает эхо?

Оригинал: Nonspecific symptoms with RBBB and New ST Elevation. Anterior STEMI, right? What does the echo show?

Мужчина 50 лет с анамнезом ХОБЛ, после употребления психоактивных веществ, обратился с жалобой на общую слабость и обострение хронической боли в спине, которая теперь иррадиирует в шею, а также на головную боль. Накануне вечером у него появилась тошнота, чередование «приливов тепла и холода» и общая слабость. Он был обеспокоен своим самочувствием, а вчера вечером употреблял кокаин, а также пил алкоголь. С тех пор его симптомы не исчезли. Он заявляет, что с прошлой ночи он почувствовал одышку. Он отрицает наличие боли в груди, хотя отмечает, что у него  ощущение в груди «странное».

Жизненно важные показатели в норме, физический осмотр без особенностей

Ему записали ЭКГ:

Это БПНПГ, которая обычно никогда не приводит к элевации ST. Фактически, у при ней обычно бывает депрессия ST в V1-V3, дискордантная предшествующему зубцу R'. В этом случае в V1 нет зубца R', что необычно для БПНПГ. В V2 и V3 действительно имеется rSR', а также видна элевация ST, конкордантная зубцу R'. Обычно это указывает на окклюзию ПМЖВ.

В наличии была предыдущая ЭКГ, записанная 3 месяцами ранее:

На этой ЭКГ в V1 есть зубец R' и (соответственно) нет элевации ST. В V2 и V3 зубца R' нет; фактически, в этих отведениях - широкий зубец S, который при БПНПГ обычно наблюдается только в боковых отведениях. Имеется элевация ST, которая дискордантна этому широкому зубцу S; обычно сегмент ST при БПНПГ изоэлектрический даже ПОСЛЕ широкого зубца S.

Итак, это ненормальная исходная ЭКГ, но «свежая» ЭКГ выглядит гораздо более тревожной.

Давайте посмотрим на V1-V3, разместив их рядом, ЭКГ при поступлении слева и старая - справа:

Зубец T в V1 выглядит острейшим по сравнению со старым.

Я не использовал определение «Деформации конечной части QRS» при этой БПНПГ, но если это сделать, то  ЭКГ определенно соответствовала бы острой по отведению V3 (зубец R не возвращается к изолинии).

Было выполнено прикроватное ЭХО (POCUS):

Обратите внимание что сокращается только верхушка; базальные отделы - нет.

Это просто нарушения движения базальных отделов из-за окклюзии ПМЖВ?

Такое могло быть.

Ангиограмма:

• Большая ПКА без значимых изменений.
• Левая главная артерия большая, с небольшой бляшкой в проксимальном отделе.
• Огибающая - сосуд малого калибра, дающая две небольшие артерии тупого края.
• Есть промежуточная ветвь среднего калибра без значимых изменений.
• ПМЖВ - сосуд большого калибра, доходящий до верхушки. В ПМЖВ не отмечается значительного поражения, но отмечается расширение ПМЖВ под действием нитроглицерина внутрикоронарно. ПМЖВ отдает четыре диагональных ветви малого калибра.
• Конечное диастолическое давление в левом желудочке (LVEDP) 24-27 мм рт.ст. (повышено) при САД <85

Впечатление и рекомендации:

• Отсутствуют значимые обструктивные поражения коронарной артерии, объясняющие повышение тропонина, одышку и изменения ЭКГ.
• Нет доказательств разрыва бляшки или окклюзии сосудов.
• Значительно повышенное давление наполнения левого желудочка на фоне относительной гипотензии
• Рассмотреть неишемическую кардиомиопатию; повышение тропонина могло быть вызвано снижением коронарного перфузионного давления в условиях повышенного LVEDP. Не рекомендую дальнейшее лечение ОКС.

Пик современного тропонина I составил 0,393 нг/мл, что типично для пациентов без ИМО, а также для различных диагнозов «острое повреждение миокарда».

Вот такая ЭКГ была записана в следующее утро:

Менее «острая», но сохраняется элевация ST в V1-V3.

Стандартное эхо с контрастом:

Возможная атипичная стресс-кардиомиопатия с сохраненной верхушкой (похоже на эхо-POCUS)

Заключение:

Интракоронарный нитроглицерин предполагает компонент коронарного вазоспазма, LVEDP было повышено до 24. Последовательный анализ тропонина составил 0,227, 0,222, 0,343, 0,393 нг/мл. Трансторакальное эхо выявило ФВЛЖ 40-45% и возможную атипичную стресс-кардиомиопатию с сохранением верхушки. Токсическое действие кокаина может вносить определенный вклад в эпикардиальный и микрососудистый коронарный спазм.

Апикальное такоцубо или «реверсивное» Такоцубо. (Конечно, это не следует называть Такоцубо, потому что это название происходит от японской ловушки для осьминога, которая подразумевает баллонирование верхушки с хорошим сокращением базальных отделов.)

Читайте о реверсивном Такоцубо здесь:

Дыхательная недостаточность и депрессия ST: имеется ли задний ИМпST?