Клинический пример и лекция доктора Смита: элевация ST в aVR и диффузная депрессия ST это картина ЭКГ, которую вы должны знать и понимать!

Элевация ST в aVR и диффузная депрессия ST это картина   ЭКГ, которую вы должны знать и понимать!

NEW!!! Оригинал от 28.02.2018 г - см. здесь. Этот клинический случай доктору Смиту прислал Sam Ghali.
60-летний мужчина вызвал "скорую" после появления внезапной боли в груди, сердцебиения и одышки. Вот его основные жизненные показатели:
ЧСС: 130-160, АД: 140/75, ЧДД: 22, t°: 36,9С° F, SaO₂: 98%.
Это его ЭКГ:

ЭКГ пациента при поступлении.

• Фибрилляция предсердий с быстрым ритмом желудочков (тахисистолия) с частотой около 140 в мин.
• Имеется несколько аберрантно проведенных комплексов.
• Выявляется высокая элевация ST в aVR в несколько миллиметров и диффузная депрессия ST с максимальным вектором депрессии в направлении II отведения от конечностей и отведения V5 в горизонтальной плоскости.

Что Вы думаете?

Чтение ЭКГ - это прежде всего распознавание образов (морфологий). И эта конкретная морфология с элевацией ST в aVR с диффузной депрессией ST - очень важная картина ЭКГ, которую вы обязаны уметь распознавать. Но что, вероятно, более важно, чем возможность распознать такую картину, это понимание, что она отражает. Распространенным заблуждением является то, что элевация ST в aVR в данном случае представляет собой «ИМпST» или острую трансмуральную (на всю толщину стенки сердечной мышцы) ишемию. Если бы это было верным, то пациент, скорее всего, уже был бы мертв или, по крайней мере, находился в глубоком кардиогенном шоке. Ключом к пониманию происходящего при такой картине ЭКГ, является знание того, что элевация ST в aVR является реципрокной к диффузной депрессии ST и что эта диффузная депрессия ST представляет собой глобальную субэндокардиальную ишемию!

Итак, главный вопрос, на который вы должны ответить:
Что вызывало глобальную субэндокардиальную ишемию?
Крайне важно понять, что чаще всего причиной такой ишемии является глобальная перегрузка миокарда без причин, напрямую приводящих к ОКС (тромбоза коронарных артерий)! Это, прежде всего, глубокий сепсис, тахикардия, анемия, гипоксемия и т. д.. Также очень важно понять, что в этих условиях, отличных от ОКС, вы можете видеть такую картину ЭКГ как при наличии поражения коронарных артерий, так и без такового.
Конечно же, это может быть и ОКС. И если это так, то вы имеете дело с поражением ствола левой КА, проксимальным поражением ПМЖВ или даже с многососудистым поражением коронарного русла. Но имейте в виду, что даже если это ОКС, вы все равно еще имеете дело с субэндокардиальной, а не трансмуральной ишемией.
Вот субкостальное сечение при прикроватном УЗ, записанное у нашего пациента в ПИНе:

Субкостальное сечение. Хорошая глобальная функция

Итак, что вызвало диффузную субэндокардиальную ишемию у нашего пациента?
Если значительно повышена частота сердечных сокращений, как в этом случае, разумно подозревать, что ишемия, вероятно, вызвана тахикардией или «ишемией потребности». Поэтому, учитывая нормальную ФВ, отмеченную на Эхо (и, кстати, я настоятельно рекомендую оценивать ФВ у любого пациента, прежде чем давать ему какие-либо препараты с отрицательным инотропным действием) было принято решение болюсно, а затем и в виде инфузии вводить дилтиазем и контролировать изменение состояния на фоне динамики частоты желудочковых сокращений. Был достигнут контроль ЧСЖ (частота сердечных сокращений у пациента значительно снизилась - до 80 в мин). Пациент чувствовал себя намного лучше, и его симптомы почти полностью разрешились.

Комментарий Смита: также важно оценить объем, прежде чем давать препараты с отрицательным инотропным или отрицательным хронотропным действием. Такая тахикардия может быть ответом на плохое заполнение ЛЖ (компенсаторная). Похоже, что ни ЛЖ, ни ПЖ не наполняются достаточно хорошо. Если фиброз предсердий и частый ритм желудочков приводят к такой частоте сердечных сокращений, что именно частота является причиной плохого заполнения ЛЖ, то должно быть некоторое увеличение давления наполнения левых отделов, которое высоковероятно приведет к отеку легких или, хотя бы, к признакам перегрузки жидкостью. В таких случаях полезна оценка наполнения нижней полой вены и, если бы выявлялся ее коллапс, то самым первым действием должно было бы быть введение жидкости (или крови, если это желудочно-кишечное кровотечение). Если это не приведет к более медленному сердечному ритму, тогда необходимо введение блокаторов АВ-узла, например дилтиазема.
Повторная ЭКГ, зарегистрированная через 25 минут после первой:

ЭКГ через 25 минут после первой.

По-прежнему - фибрилляция предсердий.
Частота сердечных сокращений снизилась более чем на 65 ударов., но, несмотря на резкое снижение частоты сердечных сокращений, сохраняется картина глобальной субэндокардиальной ишемии! (Элевация ST в aVR с диффузной депрессией ST, при которой максимальный вектор депрессии  направлен  в сторону отведений II и V5)
Если бы эта повторная ЭКГ показала разрешение этой глобальной субэндокардиальной ишемии, было бы разумно сделать вывод, что она, скорее всего, была результатом фибрилляции предсердий с неконтролируемым желудочковым ответом. Но, поскольку эта закономерность сохранялась и после контроля ЧСЖ и в отсутствие каких-либо других явных клинических причин, следует предположить, что этиология данной ишемии - действительно ОКС, что означает наличие острой нестабильности бляшек в левой основной коронарной артерии (стволе), проксимальном сегменте ПМЖВ или при участии нескольких судов.

Пациенту было начато введение гепарина в дополнение к аспирину, который он получил по дороге в клинику. (Следует отметить, что важно не начинать у этих пациентов двойную антитромбоцитарную терапию, так как существует высокая вероятность того, что им потребуется АКШ.) Было принято решение срочно направить пациента на ангиографию.

Результаты катетеризации:

• Левая главная КА: дистальный стеноз 90-95% левой главной артерии, включая устье ПМЖВ и левой огибающей артерии.
• ПМЖВ: Локальный 80% стеноз сразу после отхождения первой диагональной ветви.
• Огибающая: Тяжелое поражение у устья и умеренные изменения проксимального сегмента.
• Правая: 100% хроническая общая окклюзия в проксимальном сегменте.

При обсуждении с кардиологом-интервенционалистом, который выполнял исследование, выяснилось, что компонентом 90-95% стеноза левой главной КА является острый тромб, что говорит о том, что это ОКС, вследствие тромботического стеноза ствола ЛКА !

Дальнейшее развитие ситуации:

Пациенты было выполнено коронарное шунтирование с довольно неплохими результатами в итоге.

Возьмите на заметку

1. Ключом к оценке ЭКГ является распознавание образов. ЭКГ, на которой имеется элевация ST aVR, по крайней мере, 1 мм + диффузная депрессия ST с максимальным вектором депрессии в направлении II и V5, является электрофизиологической морфологией, которую вы должны знать. Такая ЭКГ соответствует наличию глобальной субэндокардиальной ишемии.
2. Когда вы видите такую ЭКГ, вы должны соотнести эту диффузную субэндокардиальную ишемию с двумя основными категориями: ОКС vs Не-ОКС. Не принимайте автоматически наличие ОКС. Я видел такую ошибку много раз, когда ОКС становится фокусом, легко "объясняющим" основную причину. Очень важно иметь в виду, что в таком случае этиология гораздо более вероятно будет Не-ОКС, нежели ОКС!
3. Ключом к определению этиологии является анамнез, физический осмотр, клиническая картина, лабораторные данные, эхо, постоянное мониторирование и частая переоценка ситуации. Если вы выявили и устранили потенциально обратимые причины ишемии, но такая морфология ЭКГ сохраняется, тогда вы имеете дело с ОКС, пока не будет доказано обратное.
4. Воздержитесь от использования двойной антитромбоцитарной терапии у таких пациентов, поскольку имеется высокая вероятность того, что им потребуется КШ.
5. 5. Помните, что если такая морфология ЭКГ представляет собой ОКС, то элевация ST aVR не является результатом прямого повреждения (или трансмуральной ишемии), а представляет собой реципрокные изменения, обратные диффузной депрессии ST. Поэтому эти случаи ОКС не являются «ИМпST». Однако, несмотря на то, что для таких пациентов нет обобщенных данных, определяющих сроки лечения, я бы отстаивал необходимость гораздо более срочного направления такого пациента в рентгеноперационную, чем других «ИМбпST». Причиной является то, что ОКС является очень динамичным процессом и без дополнительного преимущества оптимальной медикаментозной терапии (а второй ингибитор тромбоцитов следует придержать) имеется более высокая вероятность внезапного закрытия окклюзированного сосуда и эволюцию ситуации в трансмуральную ишемию. Если это произойдет в проксимальном сегменте ПМЖВ, стволе ЛКА или при наличии многососудистого поражения, территория миокарда, находящегося под угрозой настолько велика, что возникает высокая вероятность, что у пациента разовьется остановка сердца и он погибнет до того, как можно будет провести реперфузию!
6. Комментарий Смита: при диффузной субэндокардиальной ишемии вы можете не найти никаких аномалий движения стенок. Глобальная функция ЛЖ может даже быть нормальной, хотя она также может быть и глобально снижена. Обычное прикроватное эхо не помогает в: 1) дифференцировании причины элевации ST в aVR 2) исключении ОКС.

Приложение от доктора Смита

Вот раздел об отведении aVR при ОКС, написанный Смитом в: Miranda et al. "New Insights into the Use of the 12-lead ECG in Acute MI in the ED" (Canadian J Cardiol 34(2):132-145; Feb 2018)

Многие эксперты рассматривают морфологию ЭКГ с наличием элевации ST в aVR, с диффузной депрессией ST в других отведениях (мы будем называет ее далее «морфология aVR STE»), как признак острой тромботической окклюзии левой главной КА. Руководства по ИМпST 2013 г ACC/AHA считают такую морфологию «эквивалентом ИМпST», при которой тромболитическая терапия не противопоказана (уровень доказательности B, неопределенный класс рекомендаций). Однако эти выводы основаны на исследованиях, в которых повреждения левой главной КА не являлись истинной субтотальной или полной окклюзией (т. е. кровоток по TIMI 0/1). Интервенционное сообщество определяет окклюзирующее поражения левой главной КА как > 50% снижение резерва кровотока по соответствующему сосуду или 75% стеноз, но неотложное вмешательство в отношении поражений, не соответствующих этим критериям, является крайне необходимым, если это тромботическое поражение и у пациента имеются рефрактерные ишемические симптомы (т.е. не разрешающиеся при применении нитратов, антитромбоцитарной и антитромботической терапии).

Хотя почти половина пациентов с элевацией ST aVR 1 мм при ОКС потребует для реваскуляризации операции шунтирования коронарной артерии, инфарктная артерия часто не является левой главной коронарной артерией, а чаще ПМЖВ или тяжелым 3-х сосудистым поражением. Что еще более важно, такие результаты находки ЭКГ часто связаны с неокклюзирующей причиной (например, исходная гипертофия ЛЖ, ишемия потребности, вторичная к дыхательной недостаточности, аортальный стеноз, геморрагический шок и т.д.). Knotts et al. сообщили, что только у 23% пациентов с таким типом aVR STE было найдено заболевание главной левой коронарной артерии (меньше, чем если было бы определено по наличию 50% стеноза). Только у 28% пациентов был ОКС с тромботическим поражением любого сосуда, и у этих пациентов "левая главная" был виновником всего лишь у 49% (14% всех случаев). У 62% пациентов это была "базальная" ЭКГ, обычно вследствие гипертофии ЛЖ.

Таким образом, обзоров ряда сообщений экспертов подчеркивают низкую специфичность "морфологии aVR STE", предпочитая обозначать такую находку как глобальную субэндокардиальную ишемию; при этом синдроме - элевация ST в aVR является реципрокной, обратной к вектору депрессии ST, направленному в сторону отведений II и V5.

"Морфология aVR STE" также не является чувствительным критерием острой тромботической окклюзии левой "главной". В противовес, ИМпST с новой блокадой правой ножки и передней ветви левой уверенно указывает на тромбоз левой главной КА.

Следует еще раз подчеркнуть, что истинная тромботическая окклюзия левой главной КА (т.е. кровоток TIMI 0) встречается в неотложной кардиологии достаточно редко, потому что большинство пациентов либо умирает до прибытия, либо ситуация распознается клинически по наличию тяжелого кардиогенного шока. Таким образом, сообщаемые находки в виде элевации ST в aVR при тромботической окклюзии левой главной КА имеют очень низкие положительные прогностические значения. Из тех пациентов, кто добирается до клиники, большинство поступает с истинной элевацией ST.

ACC/AHA заявляет, что тромболитики не противопоказаны при диффузной депрессии ST, связанной с элекацией ST aVR. Из-за плохой специфичности такого признака для тромботической окклюзии ствола мы предлагаем, чтобы тромболитическая терапия рассматривалась только для пациентов с диффузной депрессией ST, явно связанной с ОКС, рефрактерной ко всем терапевтическим мероприятиям и только тогда, когда ангиография/ЧКВ абсолютно недоступна.

Отведение aVR ппри ИМпST

Некоторые пациенты, у которых ЭКГ уже соответствуют обычным критериям ИМпST, могут также иметь элевацию ST aVR. Эта находка не меняет необходимости в предполагаемой реперфузии, хотя может указывать на плохой прогноз. У пациента с другой диагностической элевацией ST, дополнительная элевация ST aVR не указывает на тромботическую окклюзию левой главной КА и не помогает диагностировать связанные с инфарктом артерии или места окклюзии. Менее 3% передних ИМпST возникает вследствие тромбоза левой главной КА, и большинство из них диагностируется клинически по наличию кардиогенного шока.