4 физиологические причины шока и 3 причины кардиогенного шока

4 физиологические причины шока и 3 причины кардиогенного шока

Оригинал - см. здесь.

Некто 60 лет, поступил с гипотонией, брадикардией, болью в груди и болью в спине.
У него в анамнезе была аневризма аорты, аортальная недостаточность, заболевание периферических сосудов и гипертония. Также у пациента был протезированный аортальный клапан. Пациент принимал антигипертензивные препараты, включая атенолол и варфарин с МНО 2,3.

Пациент почувствовал себя нехорошо. АД составляло 70/49, пульс 60.
Прикроватное эхо выявило хорошую фракцию выброса и нормальный правый желудочек, а также отсутствие жидкости в перикарде.

Вот исходная ЭКГ:

Исходная ЭКГ пациента 60 лет.

Что вы думаете?

Эта ЭКГ на самом деле выглядит как окклюзия левой главной артерии (такие пациенты редко поступают живыми): элевация ST в aVR и в V1, «дугой вверх» сегмент ST в aVL с точкой J практически на изолинии, что предполагает элевацию ST в этом отведении.

[АЛЦ. Хочу сразу оговориться: За рубежом часто обозначают «окклюзией» ствола более чем 50% его стеноз. В России для таких ситуаций используют термин «субокклюзия», «критический стеноз». ЭКГ с истинной окклюзией ствола - много интересней, пример вы можете посмотреть здесь - 50-летний мужчина: боль в груди, гипотония, отек легких].

Имеется брадикардия, которая у такого больного является зловещим признаком. Она может быть связана с атенололом, но может быть просто признаком тяжелой патологии.

В то время как элевация ST в aVR обычно является реципрокной к депрессии ST при субэндокардиальной ишемии с отрицательным вектором ST к отведениям II и V5 и может сопровождаться элевацией ST в V1 (это отведение находится в том же направлении, что и aVR), когда также имеется и элевация ST в aVL, то это  подразумевает отклонение вектора повреждения больше вверх и частично влево (подразумевая депрессию ST во II, III, aVF).

Когда ось ST направлена практически вверх, что может быть расценено как трансмуральная ишемия «основания» сердца (но на самом деле, основание располагаясь вверху сердца, не имеет стенки - желудочки сердца вверху в основании имеют отверстия для предсердий, поэтому полной стенки нет). Однако передние, боковые, задние и септальные стенки имеют верхнюю часть, повреждение которых может привести к элевации ST в верхнем направлении, если во всех стенках имеется субэпикардиальная ишемия, как при оккллюзии левой главной артерии.

Важно помнить, что ЭКГ, подобная этой, представляет собой возможную окклюзию/критический стеноз левой главной артерии, только изменения являются результатом ОКС!

Knotts et al. обнаружили, что такие изменения ЭКГ представляли ОКС при поражении только левой главной артерии на 14% таких ЭКГ:

Только у 23% пациентов с элевацией ST в aVR было поражение левой главной артерии (определяемое как 50% стеноз). Только у 28% пациентов была ОКС с поражением любой артерии и у этих пациентов ствол был виновником всего в 49% (14% всех случаев). Такая ЭКГ была «обычной» для 62% пациентов, обычно из-за гипертрофии ЛЖ.

Ссылка: Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: Is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8.

Продолжение случая:

Рентген грудной клетки давал картину отеку легких, а УЗИ показало «пухлую» нижнюю полую вену. (Эти данные согласуются с высоким давлением в правых отделах и высокому давлению наполнения левых, что является отличительной чертой кардиогенного шока, а не обструктивного, распределительного или гиповолемического).

Мы предположили диссекцию аорты (с вовлечением коронарных артерий и обструкции пути оттока из ЛЖ), но КТ-сканирование диссекцию не подтвердило.
Было решено выполнить коронароангиографию.

Это длинная история, но я кратко ее перескажу:
Ангиограмма не была выполнена из-за необъяснимой невозможности доступа к артериальной системе.

Интервенционист выслушал сердце и распознал как систолический шум движения крови по клапану, так и диастолический шум.

Формальное эхо показало аортальную недостаточность, трасэзофагальное эхо показало дополнительные эхо-сигналы в области аортального клапана, а хирургическое исследование показало тромбоз аортального клапана.

Это не был ОКС, также не было не окклюзии ствола.

Комментарий:

У Шока есть 4 основных причины:
1. Обструктивная (легочная эмболия, напряженный пневмоторакс, тампонада, миксома предсердий и т. д.)
Все это было исключено
2. Распределительная (сепсис, нейрогенный, бери-бери и т. д.). У пациента не было признаков высокой производительности сердца.
3. Гиповолемический (дегидратация, кровоизлияние, третье пространство*). Но нижняя полая вена была «раздувшейся».
4. Кардиогенный - вероятное поражение.
=============================

*- Третье пространство - когда слишком много жидкости перемещается из внутрисосудистого пространства (кровеносных сосудов) в интерстициальное или «третье» пространство - нефункциональную область между клетками, это может вызвать потенциально серьезные проблемы, такие как отек, снижение сердечного выброса и гипотония.

Кардиогенный шок имеет 3 основных физиологических этиологии:

1. Плохая насосная функция (диастолическая или систолическая). Прикроватное эхо показало хорошую насосную функцию, хотя это не полностью исключает диастолическую дисфункцию.
2. Аритмическая (слишком быстрый или слишком медленный ритм, чтобы адекватно заполнять сердце и перекачивать кровь). Была только небольшая брадикардия
3. Клапанная. Насос работает, но кровь идет не так. Это то, что нам осталось: Клапанную причину часто забывают. Любая дисфункция клапана может привести к шоку, особенно при поражении аортального, митрального или трикуспидального (я никогда не видел случая острой дисфункции легочного клапана и беглый поиск не дал результата).

Тромбоз аортального клапана следует рассматривать у любого пациента, у которого есть протезированный аортальный клапан, особенно механический. Это катастрофическое осложнение, поэтому мы настолько осторожны, чтобы поддерживать высокое терапевтическое МНО у этих пациентов.
Можно сказать, что этот случай представляет собой гибрид кардиогенного и обструктивного шока, но поскольку он является полностью клапанным, назовем его кардиогенным.

Достаточно сказать, что следует подозревать клапанный тромбоз у пациентов с искусственными клапанами, у которых имеется:

1. Одышка.
2. Новая или ухудшающаяся сердечная недостаточность.
3. Гипотония или шок.

Нужно тщательно выслушивать сердце, обращая внимание на новый шум, но это имеет низкую чувствительность.

Следует быть подозрительным, особенно если целевые значения МНО не достигнуты:

2,5 - для механического двухстворчатого или с современным механическим с одним качающимся диском.  2,5 если у них нет факторов риска тромбоэмболии
3,0 - если у них есть механический клапан с шаровым механизмом (из-за связанного с ним более высокого риска тромбоза) или факторов риска тромбоэмболии, таких как фибрилляция предсердий, систолическая дисфункция левого желудочка, предшествующая тромбоэмболия или гиперкоагуляционное состояние.
3,0 - (диапазон от 2,5 до 3,5) для пациентов с механическим митральным клапаном.
От 3,5 до 4,0 - для пациентов с механическими трикуспидальным клапаном.

Для диагностики может потребоваться трансэзофагеальное эхо.

Всегда старайтесь выполнить допплер клапанов при эхо. Не так сложно увидеть регургитацию. Если бы это можно было увидеть, диагноз был бы «сделан» намного раньше.

Осложнения тромбоза аорты включают, конечно, серьезную обструкцию путей оттока из ЛЖ (с шоком), аортальную недостаточность и регургитацию и эмболию в любую артерию большого круга, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда или другому катастрофическому инфаркту.

Сочетание обструкции путей оттока (снижение сердечного выброса) и регургитации (низкое диастолическое давление) приводит к тяжелой ишемии коронарных артерий. Коронарные артерии, в основном, перфузируются во время диастолы, когда миокард не сокращается.

Нет причин писать больше об этом осложнении, так как есть много хороших статей по этой теме. См. например:
https://www.mayoclinic.org/medical-professionals/cardiovascular-diseases/news/prosthetic-valve-thrombosis-time-is-critical/mac-20430866

Кен Грауер пожелал прокомментировать ЭКГ

Приведу ее еще раз.

Я бы рассмотрел эту ЭКГ следующим образом:

• Артефакт изолинии. Это наиболее заметно в I и III отведениях, предполагая, что причиной может быть правая верхняя конечность.
• Синусовая брадикардия с частотой сокращений желудочков чуть более 50 в мин. Все интервалы (PR, QRS, QT) - нормальные. Небольшое отклонение ЭОС влево, хотя и недостаточно далеко от 0°, чтобы претендовать на блокаду передней ветви (так как комплекс QRS по-прежнему преимущественно положителен в отведении II).
• Вероятная гипертрофия ЛЖ (см. далее).
• Диффузная депрессия ST-T с особенно глубокой инверсией T в отведениях V4-6 - и двухфазными T в отведениях III, aVF и V3. Значительная пэлевация ST в aVR и V1 с более высокими и острыми T в этих отведениях и морфология ST-T говорят о том, что aVR и V1 выглядят «реципрокными» для распространенной депрессии ST-T.

==========================
ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Синусовая брадикардия с вероятной ГЛЖ + изменения ST-T, наводят на мысль о «перегрузке» ЛЖ + диффузная субендокардиальная ишемия. Необходима клиническая корреляция.

• Почему «вероятная» ГЛЖ? ЭКГ - несовершенный инструмент для оценки изменений массы ЛЖ. В лучшем случае чувствительность ЭКГ для выявления ГЛЖ составляет не более 55%. Эхо намного превосходит ЭКГ при оценке расширения камеры. При этом, когда клиническая ситуация «правильная» - и имеются вольтажные критерии ГЛЖ, при наличии изменений реполяризации, т.е. критериев «перегрузки ЛЖ», тогда специфичность ЭКГ для определения ГЛЖ может быть более 90-95%! Разумеется, вольтажные критерии ГЛЖ на этой ЭКГ отсутствуют (т. е. зубцу R в V6 не хватает 18-20 мм). Но с учетом высокой претестовой вероятности (т. е. у этого пациента была известная гипертония плюс аортальная недостаточность) + почти достаточная амплитуда R в отведении V6 (16 мм) + ST-T, соответствующая «перегрузке» ЛЖ во всех боковых отведениях (т.е. I, aVL, V4-6) - вероятна истинная ГЛЖ.
• Было бы чрезвычайно интересно увидеть базальную ЭКГ этого пациента, записанную вне острый кардиогенного шока! Я думаю, что на такой «базальной» ЭКГ пациента будет: i) изменения ST-T в виде «перегрузки» ЛЖ в тех же 5 боковых отведениях с аналогичной формой ST-T, но с меньшей депрессией в точке J (менее тех 2-4 мм, наблюдаемых в V4-V6; ii) гораздо меньше (если вообще такое будет) элевация ST в aVR и V1; iii) возможный положительный T в V2 с формой, обратной к депрессии ST-T в боковых грудных отведениях (т. е. «перегрузка» ЛЖ часто приводит к положительному отклонению ST-T с зеркальной картиной в передних отведениях по отношению с депрессии ST-T в боковых отведениях); iv) гораздо меньше (если вообще такое будет) депрессия ST в отведениях II, III, aVF и V3 (с потерей двухфазных T); и, v) возможно большая амплитуда R в боковых отведениях (иногда ишемия уменьшает амплитуду R...).
• Без такой роскоши в виде «базальной ЭКГ» пациента - мы остаемся к обоснованным предположением о том, какие находки ЭКГ являются «новыми», а какие - «старыми» против «новых поверх» старых. Моя догадка заключается в том, что то, что мы видим на этой ЭКГ пациента с острым кардиогенным шоком от осложнений  клапанной патологии представляет собой комбинацию многолетней ГЛЖ с «перегрузкой» ГЛЖ + наслоившаяся диффузная субэндокардиальная ишемия. Катетеризация сердца сообщила бы нам об изменениях, если существенная ишемическая болезнь также способствовала субэндокардиальной ишемии.