Боль в груди и боль по всему животу, гипотония и тяжелая ишемия на ЭКГ

Боль в груди и боль по всему животу, гипотония и тяжелая ишемия на ЭКГ

Оригинал: Chest pain, pelvic and abdominal pain, hypotension, and severe ischemia on the ECG
Пожилой, находившийся в доме престарелых, был найден сонливым и жаловался на боли в области малого таза, а также на боли в груди и животе. У него была гипотензия. Он получает, в числе прочего, и бета-блокаторы.
АД при поступлении было 66/31, пульс 80, SpO2 90% на комнатном воздухе. Пациент был вялым, в состоянии шока.
Была записана такая ЭКГ:

• Имеется выраженная диффузная депрессия ST вследствие субэндокардиальной ишемии с обязательным реципрокным подъемом ST в aVR.
• Можно было бы также подумать, что в нижних отведениях имеются острейшие зубцы T с реципрокной инверсией Т и депрессией ST в aVL.

Прикроватное эхо показало хорошую функцию ЛЖ, отсутствие выпота в перикарде и нормальный правый желудочек. Не было никаких В-линий, а нижняя полая вена выглядела несколько уплощенной.

Это острый коронарный синдром? Что вы думаете?
Когда я пришел в отделение интенсивной терапии и увидел этого пациента врачи решили, что ему показана экстренная ангиография.

Однако я скептически относился к тому, что это ОКС. Не вся тяжелая ишемия обусловлена ​​ОКС. Шок / гипотония может быть как причиной ишемии, так и результатом ишемии.

Как дифференцировать причины?

Если причиной является ОКС, то шок / гипотензия - это кардиогенный шок. Кардиогенный шок имеет 3 этиологии:

1. Резкое снижение насосной функции
2. Аритмия (слишком быстрый или слишком медленный пульс)
3. Дисфункция клапана

Ритм синусовый. Прикроватное эхо показало хорошую насосную функцию. На нашем прикроватном эхо НЕ  было никаких признаков дисфункции клапана.
Из-за вышеупомянутых соображений я подумал, что ОКС является очень маловероятным. Я подозревал какую-то другую катастрофу как этиологию гипотонии, которая затем вызывала уменьшение коронарного кровотока и, как следствие, ишемию.

Пациент реагировал на жидкости, но также у него развился отек легких. Хотя ОКС с дисфункцией клапана также необходимо учитывать, это не была причиной его ухудшения. (Среди проведенных ему исследований была и КТ аорты, которая была отрицательной.)

Не вдаваясь в подробности, как причина гипотонии был выявлен сепсис, а гипотония, в свою очередь, привела к ишемии. Бета-блокаторы предотвратили любую компенсаторную тахикардию.

Несмотря на адекватное АД, к следующему утру его ЭКГ не улучшалась, но пик тропонина I составлял всего 0,200 нг/мл, подтверждая, что ОКС не был инициирующим фактором.

Баллы обучения:

1. Когда ЭКГ демонстрирует ишемию, она НЕ демонстрирует событие, которое к ишемии привело.
2. Если имеется хорошая функция ЛЖ и нет аритмии и дисфункции клапана, то шок не является кардиогенным, и ОКС почти наверняка не может быть провоцирующим фактором.
3. Таким образом, вам нужно искать другие множественные причины шока. Не зацикливайтесь на ОКС только потому, что имеется тяжелая ишемия.
4. Элевация ST в aVR НЕ означает окклюзию левой главной артерии. Обычно такая элевация даже не представляет ОКС. (1)

(1) Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8.

Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Комментарий Кена Грауера, MD

Интересный случай! С важной клинической точкой которую необходимо добавить в «копилку знаний», что не вся ишемия на ЭКГ обусловлена ​​ОКС. Стоит запомнить дедуктивные рассуждения доктора Смита о том, почему причиной выраженной гипотонии этого пожилого человека вряд ли будет ОКС.

• Очевидно, что экстренная катетеризация первоначально была назначена, но нам не сообщили, была ли проведена катетеризация сердца... или было ли отменено это назначение. Хотя для эффективного ведения этого пациента этого ангиография не требуется (у него гипотензия была вызвана септицемией), мне было бы интересно узнать, что бы показала ангиография (см. ниже).

МОИ МЫСЛИ по поводу этой ЭКГ: Мне показалось, что ЭКГ в этом случае особенно интересна, поскольку, по моему мнению, некоторые из находок не «соответствуют». При принятии решений ничто из этого не меняет проницательных умозаключений  доктора Смита, но в интересах обсуждения ЭКГ, я чувствую, что некоторые нижеприведенные моменты, достойные упоминания:

• Имеется диффузный низкий вольтаж. То есть амплитуда QRS ни в одном из отведений от конечностей не превышает 5 мм, а относительная амплитуда QRS мала и во всех 6 грудных отведениях. Это неспецифическая находка, которая в данном случае, по-видимому, не связана с перикардиальным или легочным выпотом, а также с острым инфарктом. Не упоминается о габитусе тела пациента (ожирение является частой причиной низкого вольтажа), и мы ничего не знаем о том, был ли у пациента гипотиреоз или эмфизема. Возможно, у этого пациента, амплитуда QRS увеличилась после лечения сепсиса и после повышения артериального давления...? (МОЕ МНЕНИЕ - НЕОБХОДИМО распознавать низкий вольтаж и, по крайней мере, рассматривать возможные его причины.)
• В грудных отведениях может быть неправильное расположение электродов, поскольку отведение V2 выглядит «не на своем месте». Разве последовательность как зубцов R, так и ST-T не выглядела более естественной, если отведение V2 было отведением V3; а отведение V3 было бы отведением V2? (Повторная ЭКГ после проверки размещения электродов может помочь объяснить некоторые вопросы, которые я поднимаю ниже.)

По всем причинам, упомянутым доктором Смитом (особенно - хорошая насосная функция с отсутствием аномалий движения стенки на эхо - нет признаков клапанной дисфункции - не более чем минимально повышенный пик тропонина) - эту ЭКГ следует интерпретировать не как ОКС, а скорее в соответствии с субэндокардиальной ишемией. Однако - типичная ЭКГ-картина диффузной субэндокардиальной ишемии должна давать значительную депрессию ST (иногда с инверсией зубца T) практически во всех отведениях, за исключением отведений aVR (и иногда отведения V1), которые демонстрируют элевацию ST. ЭКГ в этом случае не совсем соответствует такой картине:

• Как уже отмечалось, в отведении V3 наблюдается лишь небольшая депрессия ST (отведение V3 выглядит «не на своем месте»...).
• Зубцы Т в каждом из 3 нижних отведений выглядят острейшими! Это наиболее заметно в отведениях III и aVF, в которых по сравнению с комплексом QRS в этих отведениях зубцы Т являются ОГРОМНЫМИ, будучи непропорционально «жирными» на вершине и широкими в своем основании. Кроме того, сегмент ST перед началом зубца Т в отведении aVF является плоским - и «восходящая часть» сегмента ST в отведении III выглядит так, как будто он собирается приподняться.

ПОЧЕМУ это может быть? Чтобы ответить на этот вопрос - мне бы очень хотелось увидеть исходную ЭКГ этого пациента и если бы была проведена катетеризация, мне бы хотелось узнать результаты ...

• Первоначально я считал, что картина ST-T в нижних отведениях (с зеркальным отражением в отведении aVL) было предвестником острой коронарной окклюзии. Но, согласно доктору Смиту, результаты эхо у постели больного, тропонин и серийные ЭКГ (которые, по-видимому, оказались без динамики), наряду с клиническим подтверждением острой септицемии как этиологии гипотонии этого пациента, опровергли теорию острого инфаркта.
• Мое предположение - это то, что у этого пожилого пациента может быть многсосудистая коронарная патология, при которой острейшие изменения в нижних отделах «нейтрализовали», в противном случае откровенную депрессию ST в нижней стенке. Могла ли быть спонтанная реперфузия ...?