50-летний мужчина с внезапным изменением психического статуса и нижней элевацией ST. Вы бы дали тромболитики? Да, но не из-за ЭКГ!
Случай представлен Алексом Брейси, описан Пенделлом Мейерсом. Оригинал: A 50 year old man with sudden altered mental status and inferior STE. Would you give lytics? Yes, but not because of the ECG!
Мужчина 50 лет охотился с другом, когда внезапно «выпал из жизни» (аналогично обмороку), но потом он не вернулся к исходному уровню, у него сохранялись стойкие изменения психического состояния. Его другу удалось посадить его в грузовик и отвезти в ближайшую больницу общего профиля (не-ЧКВ-центр).
Когда его привезли, его психическое состояние еще больше ухудшилось, так что пришлось быстро его интубировать. После интубации все показатели жизнедеятельности были в пределах нормы. Его быстро доставили на компьютерную томографию и КТ головы без контрастирования была полностью нормальной.
Примечание: дифференциальный список внезапной стойкой потери сознания с адекватной гемодинамикой относительно короткий: судороги, внутричерепное кровоизлияние, окклюзия базиллярных артерий. После отрицательной неконтрастной КТ головы следующим шагом является поиск признаков гиперплотности базилярной артерии* и выполнение КТ ангиограммы головного мозга).
______________________________________
* - Признак гиперплотности СМА относится к очаговой повышенной плотности средней мозговой артерии (СМА) на неконтрастной КТ головного мозга и является прямой визуализацией тромбоэмболического материала в просвете. Таким образом, это самый ранний видимый признак инфаркта СМА, поскольку он проявляется в течение 90 минут после события.
После возвращения в реанимацию быстро записали ЭКГ:
(извините за низкое качество, не могу получить оригиналы)
Что вы думаете?
Наблюдается регулярный ритм с узкими комплексами с частотой примерно 120 ударов в минуту. Имеется элевация ST в нижних отведениях II, III и aVF (с депрессией ST в aVR), но это полностью связано с волнами трепетания, которые видны только в этих отведениях.
Кроме того, трепетание предсердий в этом случае относительно медленное, как и во многих других случаях, которые мы показали. Нормальный размер предсердий и скорость проведения обычно приводят к кругу reentry с трепетанием около 300 в минуту, при проводимости 2:1, приводящей к результирующей частоте желудочков около 150 сокращений в минуту. Здесь частота трепетания составляет приблизительно 240 в минуту, а частота желудочков - около 120 в минуту. Это подразумевает большое предсердие, замедленную проводимость (например, из-за агентов, блокирующих Na-каналы) или и то, и другое.
В блоге мы показывали массу примеров того же явления (трепетание предсердий, имитирующее нижнюю элевацию ST или депрессию ST). Мы также показали несколько случаев, когда трепетание предсердий скрывает истинную активную ишемию.
Рождественский подарок! Догоспитальная активация рентгеноперационной: Что вы думаете?
Глобальная депрессия ST с подъемом ST в aVR - в чем причина?
Лечащая бригада не заметила волны трепетания и они забеспокоились о возможном «ИМпST» (несмотря на необычный клинический сценарий). Они вызвали дежурного кардиолога из центра, который обсудил с ними случай по телефону, а также посмотрев ЭКГ. Врач больницы спросил, считает ли кардиолог, что это «ИМпST». Кардиолог также не заметил трепетания предсердий и посоветовал назначить тромболитики при предполагаемом «нижнем ИМпST».
Пациент получила тромболитики, а затем была переведен в центр с ЧКВ.
По прибытии в отделение неотложной помощи центра ЧКВ принимающая бригада записала ЭКГ:
Устойчивое трепетание предсердий, однако на этот раз QRS расположен на несколько иной части волн трепетания. На мой взгляд, это немного облегчает распознавание волн трепетания на этой ЭКГ.
Трепетание предсердий было «увидено». По прибытии стало очевидно, что психическое состояние пациента улучшилось по сравнению с его поступлением в общую больницу, поскольку было замечено, что он тянется к трубке и у него имеются позывы на рвоту, что требует седации.
Был проведен консилиум, во время которого были высказаны опасения по поводу острого инсульта или другой причины острого изменения психического статуса.
Была проведена КТ-ангиограмма головы и шеи, которая показала тромб основной артерии, который был причиной инсульта ствола мозга в качестве провоцирующей причины. Внутричерепного кровоизлияния снова не было. Серийные тропонины были отрицательными.
Пациент был госпитализирован для лечение инсульта. Никаких явных побочных эффектов тромболизиса отмечено не было. Долгосрочный результат неизвестен.
Таким образом, кажется, что две ошибки могли случайно привести к правильному применению тромболитиков!! Врачи ошибочно приняли трепетание предсердий за ИМпST и не распознали клиническую картину окклюзии основной артерии. Верно, но по неправильной причине!
Итак, ответ на заголовок этого сообщения: «Да, у меня есть пациент с тяжелым инсультом, и у меня нет возможностей для нейроинтервенций, поэтому я дам тромболитики!»
Обсуждение
Хорошо известно, что волны трепетания имитируют отклонения сегмента ST, а также скрывают от врача истинные ишемические отклонения сегмента ST. Во многих случаях волн трепетания, имитирующих отклонения сегмента ST, опытный специалист может рассматривать морфологию волн трепетания как причину очевидной элевации или депрессии ST. Аналогичным образом, в некоторых случаях ишемии, скрытой волнами трепетания, ишемия может быть видна, несмотря на волны трепетания, тогда как в других случаях аритмия должна быть прекращена до того, как ишемия может быть четко различима.
Даже когда волны трепетания скрывают истинные отклонения сегмента ST, причинно-следственная связь может быть неясной. Тахикардия такой степени может вызывать изменения сегмента ST несколькими способами. Во-первых, может быть просто диффузная депрессия ST (которые обязывают к появлению реципрокной элевации ST в aVR), связанные с тахикардией, которая даже не обязательно указывает на ишемию. Во-вторых, повышенная потребность, вызванная выраженной тахикардией, может превышать способность коронарных артерий поставлять достаточное количество крови (из-за существовавших ранее многососудистых поражений или изменений левой главной артерии, с или без ОКС). В этом случае имеется диффузная ишемическая депрессия ST вследствие субэндокардиальной ишемии, конечно, с сопутствующей реципрокной элевацией ST в aVR. Наконец, если область миокарда, связанная с сильно ограничивающим кровоток (но не обязательно полностью закрытым) поражением, внезапно подвергается значительному увеличению спроса из-за острой тахикардии, несоответствие спроса и предложения может быть настолько большим, что ткань миокарда подвергается острой трансмуральной ишемии, как субэндокардиальной, так и субэпикардиальной, что может привести к инфаркту (как и в случае классического тромботического окклюзионного ИМ). Этот случай представляет собой то же физиологическое событие, что и ИМО, с точки зрения влияния на миокард, поэтому с идентичными изменениями на ЭКГ, однако, ОКС может даже не присутствовать.
Комментариев нет:
Отправить комментарий