Аритмия? Ишемия? И то и другое? Электричество, лекарства, электролиты, рентгеноперационая? Вам решать.

Аритмия? Ишемия? И то и другое? Электричество, лекарства, электролиты, рентгеноперационая? Вам решать.

Автор Пенделл Мейерспод редакцией Стива Смита. Оригинал - см. здесь.
Мужчины примерно 60-и лет в течение последних нескольких дней испытывали одышку и давление в груди. У него была гипертензия и тахикардия, а также умеренная тахипноэ. Вот его исходная ЭКГ:

Исходная ЭКГ 60-летнего мужчины.

Что вы думаете? Что вы будете делать с этим пациентом? Сколько у него проблем?
Когда команда врачей увидела эту ЭКГ, мы, очевидно, отметили большую элевацию ST в нижних отведениях с депрессией ST в V1-V5, I и aVL, а также элевацией ST в V6. Однако мы также заметили, что ритм у этого пациента 60-и лет быстрый, регулярный, с узкими комплексами, без зубцов Р с частотой около 200 в мин и, следовательно, не синусовый. Аксиома, что «ИМпST типа 1 (ОКС, разрывы бляшки) не приводит к тахикардии, если нет кардиогенного шока», не применима вне синусового ритма. Дифференциальный диагноз  узкого, регулярного и ускоренного ритма включает синусовый ритм, СВТ (включая АВРТ, АВУРТ, предсердную тахикардию и ​​т. д.) и трепетание предсердий (еще один суправентрикулярный ритм, который обычно рассматривается отдельно от СВТ). Поэтому у этого пациента имеется какой-либо вариант СВТ, либо трепетание предсердий.
Трепетание предсердий, когда оно выглядит регулярным, должно равномерно проводиться с соотношением 1:1, 2:1, 3:1 и т. д.

Если 1:1, регулярная частота желудочков 200 в результате трепетания предсердий потребует частоты трепетания 200, что слишком медленно для трепетания (если только пациент не принимает антиаритмики 1 класса, такие ​​как флекаинид, что замедляет проводимость в предсердиях и скорость трепетания). Трепетание предсердий при отсутствии модифицирующих препаратов происходит с частотой 240-360 в мин. Более того, в большинстве случаев, АВ-узел у пожилых лиц не может осуществлять проведение с частотой сокращений желудочков 200 в мин.
Если 2:1, для этого потребуется частота трепетания 400 в мин. Это слишком быстро для трепетания.

Наиболее распространенный случай трепетания предсердий приводит к частоте сокращений желудочков около 150 в мин из-за среднего размера предсердий и нормальной скорости предсердной проводимости (приводящей к частоте трепетания около 300 в мин) в сочетании с типичной возможностью проведения АВ-узла  (обычно, блокада  2:1 в условиях ритма предсердий, составляющего 300 в мин).

Поэтому мы спросили у пациента, не принимал ли он в последнее время новые лекарственные препараты.

Он рассказал: «Я  начал принимать флекаинид на прошлой неделе».

Исследование амбулаторных материалов показало, что из-за фибрилляции предсердий ему был назначен флекаинид.

Эта новая информация делает диагноз трепетания предсердий гораздо более вероятным: во-первых, фибрилляция предсердий и трепетание тесно связаны, и, во-вторых, это делает вероятным частоту трепетания 200 в мин (с проведением 1:1).

Вернемся к интерпретации ЭКГ: В этом ритм имеет значение? Если да, то почему?

Ритм имеет значение! По многим причинам, в том числе:

1) Волны трепетания предсердий, как хорошо известно, могут имитировать отклонения ST (см. здесь: Рассказывает Мейерс: В чем причина нижней депрессии ST у этого пациента?), а также скрывают истинные ишемические отклонения ST от оценивающего ЭКГ специалиста (см. здесь: Тахикардия и элевация ST). В некоторых случаях ишемию можно видеть «сквозь» волны трепетания, в других - для того, чтобы можно четко различить ишемию - необходимо аритмию купировать.

2) Тахикардия такой частоты может вызвать изменения сегмента ST несколькими способами. Во-первых, может быть просто диффузная депрессия ST (которая приводит к реципрокной элевации ST в aVR), связанная с тахикардией, которая не указывает на ишемию. Во-вторых, повышенный спрос, создаваемый экстремальной тахикардией, может превышать способность коронарных артерий обеспечивать достаточный кровоток (из-за существовавших ранее поражений трех основных артерий или левой главной артерии, с или без ОКС). В этом случае имеется диффузная ишемическая депрессия ST вследствие субэндокардиальной ишемии, конечно, сопровождающейся реципрокной элевацией ST в aVR. Наконец, если область миокарда, кровоснабжаемая строго ограниченным кровотоком вследствие поражения артерии (но не обязательно полностью закрытой), внезапно сталкивается со значительно увеличенным спросом из-за острой тахикардии, несоответствие спроса и доставки может быть настолько велико, что миокард подвергается острой трансмуральной ишемии, как субэндокардиальной, так и субэпикардиальной, что может привести к инфаркту (как в случае классического тромботического ИМ вследствие окклюзии). Этот случай представляет собой то же физиологическое событие, что и ИМО с точки зрения воздействия на миокард, поэтому протекает с идентичными изменениями ЭКГ, однако эта ситуация не является ОКС!

Поэтому, вас должен волновать ритм, и вам должно быть интересно:

Неужели меня обманывают волны трепетания, приводя к видимой элевации ST?
Является ли это очевидным ИМпST на фоне такого ритма?

Если я изменю ритм, изменения ST «уйдут»?

Достаточно ли стабилен пациент для того, чтобы попытаться изменить его ритм? Неужели он нестабилен, что оправдывает кардиоверсию? Неужели ишемические изменения на ЭКГ однозначно указывают на то, что пациент «нестабилен» и поэтому требуется электрическая кардиоверсия?

Его жизненные показатели:

• АД 176/92
• ЧСЖ 202 в мин
• SpO² 98%
• ЧДД 20 в мин

Физическое исследование: Небольшое увеличение работы внешнего дыхания. Легкая потливость. Сонливый, но умственная деятельность отличная. Легкие чистые. Перфузия конечностей не нарушена.

Что бы вы сделали и в каком порядке?

Наша прикроватная оценка ситуации состояла в следующем:

Пациент для нас не выглядел критически больным или нестабильным. Похоже, что у него нет активной декомпенсации, начавшейся до поступления. Мы чувствовали, что у нас есть несколько секунд/минут, чтобы обдумать наш следующий шаг. За это время мы приняли решение провести ангиографию. Мы полагали, что отклонения ST на этой ЭКГ при поступлении были выражено непропорциональны и  морфологически не совместимы только с волнами трепетания, имитирующими элевацию ST - мы решили, что действительно имеется видимое повреждение. Но мы сознавали, что картина повреждения может быть вызвана ИМО или быть вторичной по отношению к экстремальной частоте в сочетании с ранее существовавшим поражением (ИМ типа II). В любом случае, с ритмом необходимо разбираться в первую очередь, потому что он усугубляет любую форму ишемии и может быть пролечен быстрее, чем окклюзия. В лучшем случае все отклонения сегмента ST могут разрешиться буквально через несколько минут после нормализации ритма сердца, что делает окклюзионный ИМ менее вероятным. И наоборот, если действительно существует ИМО, который скрыт ритмом, то нормализация ритма ускорит его выявление и дальнейшее ведение.

Мы обсудили несколько фармакологических и электрических вариантов. Сначала мы дали аденозин 6 мг. Временный перерыв в ритме, но артефакт не позволил в этот момент увидеть какие-либо явные волны трепетания, затем частота сокращений желудочков сразу же подскочила до 202 в мин.

Затем мы дали 15 мг дилтиазема в/в болюсом, что должно замедлить АВ-проводимость и четко продемонстрировать волны трепетания (или, если предсердную СВТ, что маловероятно, так как дилтиазем способен купировать такую аритмию). Diltiazem не очень эффективен для конверсии трепетания предсердия в синусовый ритм, поэтому мы такого результата и не ожидали. Примерно через 1 минуту ритм изменился с 202 в мин до такой картины:

Изменения ЭКГ после введения 15 мг дилтиазема в/в болюсом.

Восстановился синусовый ритм! (Опять же, не ожидаемый результат при использовании  дилтиазема). Еще есть четкие признаки локальной трансмуральной ишемии в нижней и задней стенках. Несмотря на то, что величина/пропорциональность изменений сегмента ST улучшилась, трудно выделить относительный компонент, связанный с урежением ритма. Если у вас есть ИМО нижней и задней стенок, имеет смысл считать, что изменения ЭКГ будут более выраженными при более высокой частоте сердечных сокращений, потому что есть еще больше несоответствия между спросом и предложением. Не говоря уже о том, что тахикардия делает по существу все результаты ЭКГ более драматичными, независимо от того, имеется ли ишемия или нет.

Восстановление сегментов ST занимает какое-то время, поэтому подождите некоторое время и повторите ЭКГ, точно так же, как вы бы поступили после остановки сердца!

Вот его базальная ЭКГ из амбулаторных материалов для сравнения:

Базальная ЭКГ для сравнения.

Полностью нормальная ЭКГ, некоторая нормальная элевация ST в V4-V6.
Более низкая частота сердечных сокращений сохранялась, как и изменение сегмента ST выше, в течение следующих 10 минут в ПИНе. Состояние улучшилось с уменьшением частоты сердечных сокращений, но симптомы полностью не исчезли.

Пациента доставили в рентгеноперационную.

Были найдены следующие изменения:
Проксимальная ПМЖВ 70%
Средний сегмент ПМЖВ 80%
Дистальный сегмент ПМЖВ 90%
Средний сегмент огибающей 95%
ПКА проксимальный 70%
ПКА средний 90%

Кажется, интервенционалисты определили два виновных поражения:

1) средний сегмент огибающей: поток TIMI 3 изначально, все еще 3 после вмешательства, присутствует тромб.
2) средний сегмент ПКА, поток TIMI 3 изначально, все еще 3 после вмешательства, присутствует тромб.

Оба поражения были стентированы.

Последовательные измерения тропонина Т показали повышение от нуля до 2,80 нг/мл в течение следующих 10 часов.

Вот ЭКГ после вмешательства:

ЭКГ после вмешательства.

Постоянная элевация ST в III и aVF, с постоянной депрессией ST в V2-V5. Тем не менее, существует инверсия T в нижних отведениях и большие положительные T в передних отведениях, что свидетельствует о прошедшей успешной реперфузии, а не о продолжающейся трансмуральной ишемие.

Прием флекаинида был был прекращен. Пациент хорошо восстанавливался.

Несмотря на то, что мы не являемся электрофизиологами, у нас создается впечатление, что такая ситуация является стандартной или, по крайней мере, распространенной, когда пациент начинает принимать флекаинид, он также должен принимать оральный дилтиазем если развивается трепетание предсердий. Мы спросили пациента об этом, и он сказал, что его врач порекомендовал ему начать принимать флекаинид вместо атенолола. Ему не было рекомендовано принимать блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы на фоне флекаинида. Возможно, такого события можно было бы избежать. Мы также спросили одного из наших электрофизиологов, который утверждает, что пациентам не следует назначать флекаинид без предварительного исключения ИБС, чтобы предотвратить подобные ситуации.

При наличии о тромботических поражений и роста тропонина, а также классических изменений ЭКГ, которые сохранялись после коррекции тахикардии, возможно, что этот пациент действительно страдал окклюзионным ИМ или его эквивалентом одновременно с трепетанием предсердий 1:1 , Но это не абсолютно точно, потому что ангиограмма не была выполнена на фоне изменений ЭКГ, предполагающих ИМО.

С другой стороны, по-прежнему возможно, что ОКС вообще не было. У любого пациента с тяжелыми предсуществующими стенозами с частотой сердечных сокращений 200 в мин. будут развиваться точь в точь такие же изменения ЭКГ и повышение тропонинов. Иногда то, что кажется тромбом на ангиограмме, на самом деле не является тромбом.

Баллы обучения:

1. Острые аритмии, такие как СВТ, быстрая фибрилляция предсердий и трепетание предсердий могут сосуществовать и/или быть вызваны ишемией или наоборот.
2. ЭКГ не может дифференцировать различные причины острой трансмуральной ишемии - кардиомиоциты не знают причины острого отсутствия кровоснабжения, они просто сообщают, что скоро умрут. То же самое справедливо и для диффузной субэндокардиальной ишемии. Вы должны выяснить этиологию клинически.
3. Флекаинид замедляет скорость проведения, иногда приводя к частоте деполяризации предсердий 200 в мин и, следовательно, позволяя осуществляться проведению 1:1 с негативными последствиями.
4. Иногда вы должны «починить» ритм, чтобы увидеть патологию, которую он прячет.

Комментирует Кен Грауер

Что такое «СВТ»?
Семантика термина «СВТ» = СупраВентрикулярная Тахикардия. Суправентрикулярные ритмы определяются как возникающие на уровне или выше АВ-узла АВ, ergo (лат. «итак») «выше» желудочков. Когда частота таких ритмов составляет ≥100 в мин. - ритм квалифицируется как «СВТ».

• СВТ - это общий, объединительный термин, который включает любой ритм, возникающий в или над АВ-узлом со средней частотой ≥100 в минуту. Технически, термин СВТ включает в себя не только reentry ритмы СВТ (то есть АВРТ или АВУРТ), но и предсердную фокусную тахикардию, фибрилляцию предсердий (если средняя скорость достаточно высокая) - трепетание предсердий, многофокусную предсердную тахикардию, АВ-узловую тахикардию и даже синусовую тахикардию и др.
• Точные смысловые различия этого термина важны в коммуникации - поскольку клиницисты часто ассоциируют термин «СВТ» с разными значениями. Так же, как нам нужно указать, что мы имеем в виду, когда говорим, что пациент «сонливый» - мы должны уточнить, что мы имеем в виду, когда употребляем термин СВТ.
• Такой общий термин «СВТ» уникально подходит только в единственном случае, когда этот ритм является «суправентрикулярным ритмом неопределенной этиологии». В этом случае, такая ситуация сложилась на исходной ЭКГ (ЭКГ №1 = на рисунке ниже). Ритм - это «СВТ», потому что комплекс QRS является узким, а частота - высокая. Поскольку ритм является регулярным - дифференциальный диагноз включает синусовую тахикардию, трепетание предсердий, предсердную тахикардию и reentry варианты СВТ.

==========================

Рисунок: вверху ЭКГ №1 - начальная ЭКГ этого случая. Внизу- ЭКГ № 2 - ритм после в/в введения Дилтиазема (см. Текст).

==========================

Что за ритм на ЭКГ №1?

Согласно доктору Мейерсу, понимание того, что этот пациент только что начал принимать флекаинид для лечения фибрилляции предсердий, но без одновременного приема блокатора АВ-узла, значительно увеличивает вероятность того, что ритм SVT на ЭКГ № 1 является результатом проаритмического эффекта флекаинида (т. е. превращения фибрилляции предсердий в трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1).

• Без знания того, что был начат прим флекаинида - я бы решил, что ритм на ЭКГ № 1 был АВУРТ.
• Как подчеркнул д-р Майерс - введение дилтиазема в/в обычно не приводит к быстрому купированию трепетания предсердий. Вместо этого этот препарат обычно замедляет желудочковый ответ, который, как правило, выявляет волны трепетания, если трепетание является основным ритмом. В тех случаях, когда Diltiazem превращает трепетание в синусовый ритм, он имеет тенденцию не производить это внезапно. К сожалению, в этом случае отсутствует полоса ритма (т. е. постоянный мониторинг ЭКГ при введении дилтиазема). Я подозреваю, что доступность такой мониторной информации подтвердила бы диагноз трепетания с АВ-проведением 1:1. Тем не менее, без такого мониторинга, мы можем только предполагать, что диагноз представляет собой Флекаинид-индуцированное трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1.

==========================
Каков ритм на ЭКГ №2?
По словам доктора Мейерса - в/в введение дилтиазема преобразовало СВТ ритм, наблюдаемый на ЭКГ №1, в суправентрикулярный ритм, хотя частота его все еще остается высокой, около ~ 115 в мин.

• Вряд ли это синусовый ритм - я подозреваю, что ритм на ЭКГ № 2 - нижнепредсердный ритм. Я решил так потому, что мы не видим положительных зубцов P во II отведении. Хотя ритм трудно оценить из-за исходных артефактов - положительные P на ЭКГ №2 наблюдаются как в отведении I, так и в aVL, а в отведении III наблюдаются отрицательные зубцы Р малой амплитуды. Клинически это по-прежнему считается «медикаментозной конверсией» трепетания предсердий в предсердный механизм - хотя постоянство тахикардии в ЭКГ № 2 (со скоростью ~ 115 / мин) вызывает вопрос о том, является ли ритм фокусной предсердной тахикардией. Восстановление синусового ритма после ЧКВ (4-я ЭКГ, показанная выше в этом случае) делает неактуальным вопрос о том, каков был ритм на ЭКГ №2.
• Предполагая, что декстрокардия или неправильное размещение электродов отсутствует - синусовый ритм определяется наличием проведенных положительных зубцов P во II отведении. Обратите внимание, что положительный Р виден в отведении II на базальной ЭКГ пациента, а также на ЭКГ после вмешательства (= 3-я и 4-я ЭКГ, показанные выше).

==========================
Конец всяческой семантики:
Как было подчеркнуто - наиболее распространенная частота сокращений желудочков для нелеченого трепетания предсердий составляет ~ 150 в мин (обычный диапазон частоты ~ 140-160 в мин). Это происходит из-за того, что в нормальных обстоятельствах АВ-узел осуществляет проведение с соотношением 2:1, если в АВ-узел приходит 300 предсердных импульсов в минуту.

• Вместо АВ-блокады 2:1 - предпочтителен термин «АВ-проводение» 2:1. Использование термина «блокада» подразумевает патологию. Вместо этого физиологическая функция АВ-узла ограничивает количество импульсов трепетания, передаваемых на желудочки.
• Естественно ,перфузия миокарда при проведении 2:1 будет лучше, чем при проведении 1:1.