Каковы варианты лечения этого ритма, когда, казалось бы, ничего не помогает?

Автор: Магнус Носсен — под редакцией Кена Грауэра и Смита: What are treatment options for this rhythm, when all else fails?

Пациент в сегодняшнем случае — ранее здоровый мужчина возрастом около 40 лет, который обратился в отделение нотложной помощи из-за остро возникшей давящей боли в груди. Боль была 10/10 по интенсивности, иррадиировала в оба плеча, а также в левую руку и шею. Была записана ЭКГ, показанная ниже:

ЭКГ показывает очевидный ИМпST(+) ИМО из-за вероятной проксимальной окклюзии ПМЖВ.

Величина и распределение подъема ST и депрессии ST вызывают большое беспокойство. В отведениях V1 и V2 наблюдается массивный подъем ST, уменьшающийся к V4. В отведениях II, III, aVF и V6 наблюдается значительная депрессия ST. В отведении I веден небольшой подъем ST и острейший зубец T, в то время как в отведении aVL наблюдается значительный подъем ST. На этой ЭКГ нет типичного для окклюзии ПМЖВ вектора ST.

==============================
См. ниже комментарий Кена Грауэра по поводу первоначальной ЭКГ...
==============================

Продолжение: пациент был госпитализирован для на первичного ЧКВ. Он поступил в плохом состоянии, с гипотензией и холодной и липкой кожей. Его немедленно доставили в рентгеноперационную. Ниже представлено первоначальное ангиографическое изображение. Оно показывает проксимальную окклюзию ПМЖВ в сочетании с субтотальной окклюзией левой главной коронарной артерии. ПКА была окклюзирована проксимально с ретроградным заполнением из огибающей. Вы можете видеть, насколько плохо виден контраст на изображении ниже, что указывает на сильное снижение потока контраста через стенозированную левую главную.

Вы можете видеть обструкцию левой главной и проксимальной ПМЖВ, но с некоторым потоком, что спасает жизнь этого пациента.

Сразу после введения контраста в левую главную у пациента произошел циркуляторный коллапс с резким падением артериального давления. Была начата инфузия адреналина. Было установлено устройство Impella для поддержания сердечного выброса и перфузионного давления. В последующем было выполнено ЧКВ левой главной и ПМЖВ. Ниже представлено ангиографическое изображение после ЧКВ (ориентация немного отличается, что объясняет, почему теперь ПМЖВ видна ниже ОА). На изображении показано установленное устройство impella. После ЧКВ — в стволе, артериях ПМЖВ и ОА поток был приемлемым.

Ангиография:

• Ствол — 90–99% устьевой стеноз.
• ПМЖВ — 100% проксимальная окклюзия; с 70–89% сужением среднего сосуда.
• ОА — 50–69% стеноз 1-й ветви тупого края; со 100% дистальной окклюзией ОА.
• ПКА — 100% проксимальная окклюзия.

Пациент в сегодняшнем случае поступил с кардиогенным шоком из-за проксимальной окклюзии ПМЖВ в сочетании с субтотально стенозированной левой главной. ПКА была окклюзирована проксимально — и заполнялась ретроградно из левых сосудов. После инъекции контраста в левую главную состояние пациента ухудшилось, так как левая главная была серьезно поражена, и поток во все коронарные артерии (ПМЖВ, ОА и ПКА) был скомпрометирован.

После ЧКВ — пациент стал неконтактным и возбужденным, и ему потребовалась интубация. В течение следующих нескольких дней пациент был отлучен от механической поддержки кровообращения. Были продолжены инотропные препараты. Тропонин Т достиг пика 38 398 нг/л (= очень большой инфаркт миокарда).

Эхоизображения ниже были получены в день поступления после ЧКВ. Сердечная функция плохая, с акинезом территории ПМЖ. Катетер с Импелла виден в выходном тракте левого желудочка (ВОЛЖ).

Ниже приведено повторное Эхо левого желудочка в апикальной 4-камерной проекции. (Оно было записано через несколько дней). Для сравнения — вы можете оценить разницу в сократимости территории ПМЖ и общей систолической производительности ЛЖ.

Пациент был экстубирован на 3-й день пребывания в больнице. К сожалению, ему потребовалась повторная интубация через несколько дней из-за респираторного дистресса из-за тяжелой двусторонней пневмонии. Пребывание в отделении кардиореанимации дополнительно осложнилось сепсисом, делирием, желудочно-кишечным кровотечением и анурической почечной недостаточностью с необходимостью заместительной почечной терапии.

Состояние пациента улучшилось, и на 11-й день пребывания в больнице он перестал принимать инотропы и получал небольшую дозу ß-блокатора. Однако у него внезапно развилась серия злокачественных желудочковых аритмий. ЖА постепенно переросли в электрический шторм с непрекращающейся полиморфной желудочковой тахикардией (ПМЖТ) и повторяющимися эпизодами фибрилляции желудочков (ФЖ). ​​Ему потребовалось несколько дефибрилляций в течение нескольких часов. Ниже приведены распечатки некоторых зафиксированных аритмий. Что вы думаете?

На приведенной выше ЭКГ показана серия пробежек ПМЖТ, которая прекращается сама по себе. Затем следуют 3 синусовых сокращения — перед тем, как происходит еще одна пробежка ПМЖТ. Оба эпизода инициируются феноменом «R-на-T». Синусовые сокращения показывают завершенный инфаркт миокарда передней стенки с зубцами QS в прекардиальных отведениях. Нет никаких определенных доказательств острой ишемии. (т. е. нет чрезмерного подъема ST или острейших зубцов T). Морфология QRS в отведениях V1-V3 демонстрирует признаки, напоминающие морфологию Бругада.

Имеется еще одна запись:

Эта ЭКГ в 12 отведениях показывает еще один эпизод ПМЖТ. На этот раз аритмия не прекратилась спонтанно — а скорее трансформировалась в фибрилляцию желудочков, что потребовало дефибрилляции.

==============================

Обсуждение:

У сегодняшнего пациента наблюдаются множественные эпизоды ПМЖТ и ФЖ. Синусовый ритм в приведенных выше примерах показывают нормальный интервал QTc. Это важная находка, связанный с этиологией и лечением этих злокачественных аритмий, поскольку по определению ПМЖТ с удлиненным QTc классифицируется как тахикардия типа «пируэт» (и влечет за собой различные рекомендации по лечению).

Схема ниже демонстрирует классификацию типов ПМЖТ:

В сегодняшнем случае — синусовый ритм до и между эпизодами ПМЖТ показывают наличие завершенного инфаркта миокарда передней стенки. При этом — на ЭКГ нет никаких доказательств повторной окклюзии инфарктной артерии. На обеих записях — документирована чрезвычайно быстрая ПМЖТ. Аритмия начинается с ЖЭ с коротким интервалом сцепления. Интервалы R-R во время ЖТ составляют менее 200 мс, а частота желудочковых сокращений > 300 уд/мин! (Различие ПМЖТ и ФЖ в данном случае является академическим). И ПМЖТ, и ФЖ возникали многократно. Некоторые эпизоды ПМЖТ прекращались спонтанно, но во многих случаях ПМЖТ трансформировалась в ФЖ, требуя дефибрилляции.

Ситуация в сегодняшнем случае была связана тяжелобольным молодым человеком с чрезвычайно электрически нестабильным миокардом. Проще говоря, у пациента была рецидивирующая ПМЖТ без удлинения интервала QTc и без признаков продолжающейся трансмуральной ишемии. (Если бы были ЭКГ-находки, указывающие на повторную окклюзию артерии, была бы оправдана ангиограмма), хотя могла все еще присутствовать некоторая остаточная ишемия на границе инфаркта. Не было никаких доказательств того, что брадикардия приводила к пробежкам ПМЖТ (что обычно происходит при Torsades). Если бы они были, то можно было бы рассмотреть временный предсердный кардиостимулятор, как способ увеличения частоты сердечных сокращений для подавления аритмии, зависящей от брадикардии («ускоренная стимуляция»).

ВОПРОС:

• Как вы будете справляться с этой аритмией, учитывая клиническую ситуацию?

ПРИМЕЧАНИЕ: этот пациент уже принимал низкие дозы ß-блокаторов. Был назначен амиодарон в/в, но он не снизил частоту желудочковых эктопий или количество эпизодов ЖТ. У пациента продолжался аритмический шторм с повторяющимися эпизодами ПМЖТ и ФЖ.

• Каковы дополнительные варианты лечения?

Наши мысли:

Непрекращающаяся ПМЖТ, как известно, трудно поддается лечению. Она может быть устойчива к кардиоверсии и часто плохо поддается лечению антиаритмическими препаратами по сравнению с мономорфной ЖТ. Следует попробовать ß-блокатор короткого действия в высоких дозах. ß-блокатор ультракороткого действия, такой как Эсмолол, можно вводить внутривенно (т. е. в качестве ударной дозы 500 мкг/кг — с последующей инфузией 50 мкг/кг/мин). Из-за короткого периода полувыведения препарат легко титровать и/или прекратить в случае непереносимости. Интубация и седация пропофолом оправданы, если они еще не были сделаны, чтобы снизить симпатическую стимуляцию и дискомфорт для пациента.

Сегодняшний пациент страдал гипотензией и недавно был «снят» с инотропной поддержки. Метопролол в/в был введен без видимого эффекта на частоту эктопии и аритмию. Пациент уже был интубирован и седирован. Было принято решение попробовать Хинидин (так как этот случай, как считалось, представляет собой состояния, соответствующие хинидин-чувствительной ПМЖТ).

Хинидин-чувствительная ПМЖТ — это хорошо описанная сущность (Viskin et al — Circulation 139(20), 2019 — and — Viskin et al —  Circulation 144(10), 2021) — которая возникает во время «фазы заживления» после острого инфаркта миокарда, в которой аритмия возникает в клетках Пуркинье (что объясняет, почему эта желудочковая аритмия имеет тенденцию быть столь чувствительной к препаратам типа 1А, таким как Хинидин). Механистически — Хинидин является мощным блокатором транзиторного внешнего калиевого тока. Это важно, поскольку транзиторные каналы внешнего калиевого тока хорошо развиты в волокнах Пуркинье.

• Напротив, традиционное лечение этого типа желудочковой аритмии с помощью таких агентов, как ß-блокаторы, амиодарон, магний и лидокаин — слишком часто не дает результата.
• Исследования пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых развился аритмический шторм с эпизодами ПМЖТ после ИМ, показывают аритмии, неотличимые от описанных в этом случае. В таких случаях для контроля аритмического шторма требовалась радиочастотная абляция эктопических ударов, вызывающих злокачественные желудочковые аритмии, поскольку испробованные антиаритмические препараты были неэффективны (Marrouche et al — JACC 5;43(9): 1715-20, 2004).
• Интересно, что эктопические комплексы, вызывающие ПМЖТ/ФП в таких исследованиях, часто картировались на эндокардиальных участках, отражающих потенциалы Пуркинье в пределах рубца в миокаре, что предполагает потенциальную чувствительность к антиаритмику 1A группы (Nogami — Pacing Clin Electrophysiol 34(8): 1034-1049, 2011).

Нашему пациенту мы стали давать перорально хинидина сульфат (400 мг х 4/день) — с быстрым прекращением всех эпизодов ПМЖТ и ФЖ. В случае, подобном сегодняшнему, все противопоказания относительны, если препарат, который вы даете, эффективен, поскольку основное состояние, которое вы лечите, смертельно, если его не контролировать.

Наиболее распространенными побочными эффектами хинидина являются гипотония и удлинение интервала QTc. Это также наиболее часто сообщаемые результаты при токсических передозировках, при этом желудочковые аритмии считаются основной причиной смерти. Информации о том, что составляет токсическую дозу, мало. Приведенные цифры основаны в целом, на сообщениях о случаях. Сообщалось о летальности при приеме 5 граммов у ребенка младшего возраста, в то время как подросток после приема 8 граммов выжил.

Что насчет прокаинамида?

Исследование PROCAMIO включало гемодинамически стабильных пациентов с ЖТ. В этом исследовании — Прокаинамид превзошел Амиодарон в прекращении мономорфной ЖТ, а также имел меньше побочных эффектов, чем Амиодарон (Ortiz et al — Eur Heart J 1;38 (17): 1329-1335, 2017).

Прокаинамид, как и Хинидин, является антиаритмическим препаратом типа 1A. Поскольку Прокаинамид не продается в Норвегии — у меня нет опыта использования этого средства (прим. АЛЦ - прокаинамид в России зарегистрирован в виде новокаинамида разных производителей).

• В Соединенных Штатах (и в других местах, где Хинидин не так легко доступен) — Прокаинамид, по-видимому, является рекомендуемым выбором для рассмотрения при аритмиях, подобных тем, что наблюдаются в сегодняшнем случае, особенно если они не поддаются обычному антиаритмическому режиму.
• Хиниди́н — основной алкалоид коры хинного дерева, стереоизомер хинина. Применяется в медицине как антиаритмическое средство.

  С 2012 года хинидин исключён из Перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов. По состоянию на 2013 год регистрация в России аннулирована, хотя препарат по прежнему можно купить...

==============================

Комментарий Смита: Я согласен с тем, что начинать следует с бета-блокатора, например, эсмолола, поскольку это, скорее всего, гиперкатехоламинергическое состояние. Другой подход — блокада симпатической цепи (звездчатого ганглия), если у вас есть навыки, чтобы это сделать: это требует определенного опыта и ультразвукового контроля. Если они не работают, то антиаритмический препарат типа 1a, безусловно, является разумным выбором (прокаинамид или в Норвегии хинидин). Вводится прокаинамид в дозе от 10-17 мг/кг со скоростью 20 мг/мин. Доза 1000 мг вводится примерно 50 минут. Следует вводить до: 1) хорошего эффекта или 2) гипотонии или 3) увеличения продолжительности QRS до 1,5x исходного уровня (это то, что большинство рекомендует, но мне кажется слишком большим расширением QRS).

===============================

См. эти статьи и этот рисунок:

1. A Multicenter Study of Stellate Ganglion Block as a Temporizing Treatment for Refractory Ventricular Arrhythmias 

2. Stellate ganglion blockade for the management of ventricular arrhythmia storm

Блокада звездчатого ганглия для устранения аритмического шторма.

Заключение по СЛУЧАЮ:

Сегодняшний пациент в конечном итоге полностью выздоровел — и был выписан домой. Перед выпиской был установлен ИКД (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор). Хинидин в конечном итоге был отменен из-за развития гемолитической анемии. Дополнительное наблюдение не проводилось.

Уроки

ПМЖТ после ИМ может быть очень трудно поддающейся лечению. Хинидин (или, возможно, прокаинамид, если Хинидин недоступен) можно рассматривать как вариант для рефрактерных случаев, особенно если другие методы оказались неэффективными.

При ведении пациента с рецидивирующими эпизодами ПМЖТ — внимание к интервалу QTc синусовых сокращений имеет важное значение для различения торсадов и других типов ПМЖТ.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины:

Интересный пост доктора Носсена, в котором он обсуждает случай непрекращающейся ЖТ с множественными эпизодами ПМЖТ/ФП, возникшими после инфаркта миокарда у пациента с нормальным интервалом QTc, который не отреагировал на обычное антиаритмическое лечение, но который немедленно отреагировал на лечение хинидином! (См. мое примечание к приложению ниже).

• Я сосредоточил свой комментарий на первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае, которую я воспроизвел и разметил на рисунке 1.

Драматический характер ЭКГ на рисунке 1 очевиден сразу. Я обращу внимание на следующее:

• Паттерн как минимум проксимальной окклюзии ПМЖВ — очевиден из выраженного подъема ST, начинающегося в отведении V1 — достигающего пика амплитуды в отведении V2 — и продолжающегося до отведения V4.
• Проксимальная окклюзия левой коронарной артерии подтверждается находками в отведениях от конечностей - выраженном подъеме ST в отведении aVL (с острейшим ST-T в отведении I) — и еще более резкой реципрокной депрессией ST в каждом из нижних отведений.
• Приведенные выше в обсуждении доктора Носсена данные катетеризации подтверждают многососудистое заболевание, включая 90-99% устьевой стеноз левой главной. Как мы часто подчеркивали в блоге доктора Смита по ЭКГ — на практике редко можно увидеть окклюзию ствола, потому что большинство таких пациентов умирают до поступления в больницу. Тем не менее, эта нозология иногда встречается — и важно оценить ее ЭКГ-картину. Как я рассматриваю в своем комментарии в сообщении «Какая артерия поражена ????? А Вы когда-нибудь видели такие тропонины?» (и воспроизвел на рисунке 2 ниже) — ЭКГ пациентов с острой окклюзией ствола/левой главной может быть разной. Сегодняшняя обширная элевация и депрессия ST-T (с элевацией ST в отведении aVR) — соответствует одному из этих паттернов.

Хотя это явно не нужно для диагностики — сегодняшняя начальная ЭКГ является поучительной записью, поскольку она иллюстрирует:

• Прекардиальный «вихрь» — который доктора Мейерс и Смит иллюстрируют 20 примерами случаев vs «похожими» на случаи Вихря (с моим синтезом результатов ЭКГ при «вихре» в моем комментарии к этому сообщению) в сообщении «Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него». На рисунке 1 из сегодняшнего случая — выпуклая элевация ST в отведении V1 против почти зеркально противоположной депрессии ST в отведении V6, представлены как четкий пример острой ишемии перегородки, что я и отметил.
• T-QRS-D (терминальная деформация QRS) — с моими КРАСНЫМИ стрелками, выделяющими почти обучающий пример T-QRS-D, которую я заметил. Доктора. Смит и Мейерс подчеркивают, что эта находка на ЭКГ является диагностической для острого ИМО, если она видна в отведениях V2 и/или V3 (и, вероятно, также в отведении V4) — хотя картина T-QRS-D, видимая в отведении aVL на рисунке 1, явно говорит о похожей истории (см. мой комментарий в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST» — для наглядного описания T-QRS-D).

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

==================================

Ниже на рисунке 2 — я воспроизвел таблицу из моего комментария в сообщении «Какая артерия поражена ????? А Вы когда-нибудь видели такие тропонины?», в которой освещаются потенциальные изменения ЭКГ при острой окклюзии левой главной коронарной артерии.

Рисунок 2: Причины различной картины ЭКГ при острой окклюзии ЛКА — отрывок из сообщения «Какая артерия поражена ????? А Вы когда-нибудь видели такие тропонины?».