Боль в груди и ишемическая депрессия ST - но нет доступной ЧКВ. Тромболитики?

Боль в груди и ишемическая депрессия ST - но нет доступной ЧКВ. Тромболитики?

Кен Грауер, MD. Оригинал: Chest Pain and Ischemic ST Depression — but there is no Cath Lab available. Thrombolytics?
Мужчина среднего возраста с артериальной гипертензией и гиперлипидемией поступил в клинику неотложной терапии с жалобами на новую боль в груди уже 2 часа - и ЭКГ, показанной на рисунке 1. Пациент был гемодинамически стабильным. Более ранние ЭКГ для сравнения недоступны.

• КАК бы вы интерпретировали ЭКГ, показанную на рисунке 1?
• Экстренной ЧКВ в этой клинике нет. Следует ли использовать экстренный тромболизис?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ при поступлении (см. текст).

МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Я разметил КЛЮЧЕВЫЕ находки на рисунке 2. Ритм на ЭКГ № 1 - синусовая тахикардия ~ 110-115 в мин. Интервал PR нормальный, но комплекс QRS широкий. QTc выглядит длинным, но это трудно оценить, учитывая высокую ЧСС.

• Морфология QRS согласуется с полной БПНПГ (т. е. расширенный QRS + комплекс qR с преобладающей положительностью в отведении V1 + широкие терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6).
• Важно отметить начальный зубец Q с паттерном qR (вместо комплекса rsR') в отведении V1 (внутри КРАСНОЙ окружности в отведении V1 на рисунке 2). Эта находка может указывать на перегородочный инфаркт неопределенной давности.
• В отведении III виден большой и широкий, чем должен быть зубец Q (т. е. этот Q в III «большой», учитывая скромную амплитуду зубца R в этом отведении). Крошечный зубец q также виден в отведении aVF, но в отведении II зубца Q нет. Значение этих нижних зубцов Q не ясно.
• Нет увеличения полостей.
• Самой значимой находкой является диффузная депрессия ST не менее чем в 9 из 12 отведений. Нечеткая граница между окончанием зубца S (комплекса QRS) и точкой J, которая является началом сегмента ST, затрудняет количественную оценку точной величины депрессии ST в некоторых отведениях. Для ясности - я нарисовал короткие горизонтальные КРАСНЫЕ линии в точке, которая, по моему мнению, указывает на величину депрессии ST - которая является значительной, учитывая скромную амплитуду зубца R в большинстве отведений.
• Имеется элевация ST в отведении aVR (горизонтальная СИНЯЯ линия, указывающая выраженность).

Рисунок 2: Я разметил ЭКГ № 1 (см. текст).
Клиническое ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Учитывая анамнез - новая боль в груди, имеют принципиальное значение следующие изменения ЭКГ № 1:

• Синусовая тахикардия 110-115 в мин.
• Имеется полная БПНПГ - с зубцом Q в отведении V1, соответствующая перегородочному инфаркту неопределенной давности. Без более ранних ЭКГ для сравнения - невозможно узнать, является ли БПНПГ новой или старой.
• Зубцы Q в отведениях III и aVF вместе с трудным для интерпретации сегментом ST в отведении III (который, возможно, был недавно повышен) могут указывать на нижний инфаркт неопределенной давности. Я подозреваю, что это не новые изменения.
• Выраженная диффузная депрессия ST с подъемом ST в aVR согласуется с диффузной субэндокардиальной ишемией. Учитывая клинический сценарий - наиболее вероятная причина этого изменения - тяжелая ишемическая болезнь сердца (то есть поражение Левой Главной, проксимального отдела ПМЖВ или заболеание нескольких сосудов), но не острый ИМО.

ЖЕМЧУЖИНА: При БПНПГ мы ожидаем увидеть отрицательные ST-T в передних отведениях . Тем не менее, при «типичной» БПНПГ мы не ожидаем увидеть следующие изменения:

• Выпуклость сегмента ST в отведении V1 (согласно изогнутой СИНЕЙ линии в этом отведении).
• Полкоообразная (плоская) форма депрессии ST, которую мы видим в отведениях V2 и V3.
• нарастающая степень депрессии ST при перемещении по грудным отведениям (т.е. депрессия ST на ЭКГ №1 максимальна в отведении V3 и остается значительной вплоть до отведения V6 - вместо того, чтобы быть максимальной в отведениях V1, V2, что обычно при типичной БПНПГ).
• Типичная БПНПГ обычно приводит к положительному зубцу Т без депрессии ST в боковых отведениях. Она не вызывает депрессии ST, которую мы видим здесь в отведениях I, aVL; V4, V5 и V6.

Мы неоднократно обсуждали в блоге суть диффузной субэндокардиальной ишемии в самых разных ситуациях (например, см. Обсуждение доктора Смита + мой комментарий внизу страницы в сообщении от 16 мая 2020 года - Как вы думаете, что в этом случае покажет эхокардиограмма?).

• Важным моментом обучения в сегодняшнем случае является выявление субэндокардиальной ишемии, несмотря на наличие полной БПНПГ.
• Обсуждения терапевтической стратегии см. далее в комментарии доктора Смита.

================
ПРИМЕЧАНИЕ: Искреннее СПАСИБО доктору Эдуардо Лапе (из Бразилии) за то, что он поделился с нами информацией об этом случае!

Комментарий доктора Смита

Эта ЭКГ демонстрирует диффузную субэндокардиальную ишемиею. Но ишемия может быть вызвана как ОКС, так и этиологией, не связанной с ОКС (из-за несоответствия спроса и предложения). Только клинический контекст может прояснить ситуацию. Клинический сценарий (начало боли в груди в покое) настоятельно предполагает ОКС. Но врач, прежде чем сделать вывод, что это действительно ОКС, должен быть уверен, что это не сепсис, кровотечение из желудочно-кишечного тракта, дыхательная недостаточность, легочная эмболия, декомпенсированный стеноз аорты или другие причины.

Это не только тяжелое заболевание коронарной артерии (ИБС): ЭКГ и симптомы являются острыми, с активной ишемией. Активная ишемия не является хроническим заболеванием; коронарная болезнь сердца - это хроническое заболевание. Так что, если это действительно ОКС, то существует тяжелая ИБС с разрывом атеросклеротичсекой бляшки и тромбом. У людей может быть тяжелая ишемическая болезнь, но если у них внезапно начинается боль в груди и активная ишемия, то у них  - острый коронарный синдром. Тем не менее, это действительно не ИМО, потому что в артерии есть кровоток, но, скорее всего, есть тромб с недостаточным кровотоком.

Смотрите эти сообщения:

Означает ли подъем ST в aVR острую коронарную окклюзию?

Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Диффузная ишемическая депрессия ST (субэндокардиальная ишемия - эпикард все еще перфузируется) всегда приводит к реципрокному повышению ST в aVR, что мы и видим в этом случае. В aVR есть элевация  ST около 1 мм. Помните, что aVR рассчитывается по отведениям I и II и представляет собой противоположное отведение между I и II. Таким образом, промежуток между I и II [назовем это (-) aVR] будет иметь депрессию ST, в то время как в aVR видна элевация ST.

Итак, давайте предположим, что врач решил, что эта диффузная ишемия действительно обусловлена ​​ОКС:

Показаны ли тромболитики при таком остром коронарном синдроме с депрессией ST?

В течение многих лет ОКС, проявляющийся депрессией ST,  НЕ считался показанием для тромболитиков. Это было основано на данных ранних исследованиях тромболитиков, составляющих коллаборацию FTT (FTT collaborative Lancet 1994), которая не показала пользы для групп с депрессией ST, рандомизированной для тромболизиса.
Однако, если вы внимательно изучите эти исследования, только 4 из 9 исследований из FTT включали пациентов с депрессией ST. Вот резюме из моей онлайн лекции «Ложная дихотомия ИМпST vs ИМбпST»:

Тем не менее, есть много данных, показывающих, что смертность нарастает с увеличением степени и глубины (больше миллиметров в большем количестве отведений) депрессии ST. Фактически, смертность в течение одного года у пациентов с ИМ и депрессией ST выше, чем у пациентов с подъемом ST:

Важно понимать, что эта смертность в течение одного года в большей степени связана с более обширной ишемической болезнью и худшими сопутствующими заболеваниями, чем с острым событием, так что реперфузионная терапия не устранит этих различий в результатах за один год.

Имеет смысл помнить, что, если в артерии имеется тромб, вызывающий активную ишемию, даже если он не полностью окклюзионный, лизирование этого тромба может принести пользу (но, конечно, только в том случае, если также предотвращается повторное образование тромба, что при тромболитической терапии проводится дополнительным применением аспирина, клопидогрела 300 мг и гепарина или эноксапарина).

Тем не менее, никто никогда не доказывал это в рандомизированном исследовании, которое ограничивало пациентов симптомами менее чем 6 часов, по крайней мере, 1-2 мм по крайней мере в 2 отведениях. Вполне возможно, что при депрессии ST в I, II, aVF и V3-V6 и элевацией STE в aVR тромболитики окажутся полезными.
В 2013 году в руководствах ACC/AHA, похоже, признали это и изменили рекомендацию:

Вот ссылка на это. Это на странице е95:
https://www.onlinejacc.org/content/accj/61/4/e78.full.pdf?download=true

Это было очень неожиданным изменением давней рекомендации ПРОТИВ фибринолитиков для депрессии ST. Я считаю, что это уместно. Но я также думаю, что рекомендация должна быть гораздо более качественной, чем они рекомендуют, потому что тромболитики потенциально опасны.

Так что если бы я писал руководство, для случая недоступности ЧКВ:
1. Насколько недоступна рентгеноперационная? Это 1 час, 2 часа, 3 часа? Полностью недоступна?
2. Насколько нестабилен пациент? Шок или отек легких? Тогда пациенту нужна немедленная терапия.
3. Насколько глубокой и распространенной является депрессия ST?
4. Исходные риски? Возраст, базовая фракция выброса?
5. Риски тромболитической терапии? (Главным образом, каков риск внутричерепного кровоизлияния?)

Кроме того, я бы попытался облегчить ишемию с помощью антиишемической, антитромбоцитарной и антитромботической терапии:
1. Я бы дал нитроглицерин внутривенно, настолько, насколько может выдержать АД пациента.
2. Дал бы антиагреганты, аспирин и клопидогрел (стандартно 300 мг клопидогрела с тромболитиками)
3. Принимается эноксапарин или нефракционированный гепарин

Затем переоценить. Разрешились ли боль и депрессия ST?

Если пациент все еще страдает от тяжелой ишемии, имеет высокий риск, не имеет высокого риска кровотечения, и вы очень далеки от интервенционной больницы, тогда разумно назначить тромболитики.
Наконец, продолжайте регистрировать повторные ЭКГ. Тромб, который не является окклюзионным, может распространиться и полностью закрыть артерию.

Как лечить эту субэндокардиальную ишемию?

Как лечить эту субэндокардиальную ишемию?

Оригинал: What is the treatment for this subendocardial ischemia?

Этот пожилой пациент случайно отравился угарным газом. У пациента не было ишемических симптомов, но мы регулярно регистрируем ЭКГ для выявления ишемии. Вот его ЭКГ:

Имеется ишемическая депрессия ST, типичная для диффузной субэндокардиальной ишемии.

Уровень карбоксигемоглобина составил 28%.

Окись углерода вытесняет кислород из гемоглобина и, таким образом, эффективно снижает насыщение кислородом, в этом случае на 28%, до 72%. Но она также связывается с цитохромоксидазой, ингибируя образование АТФ. Таким образом, его эффект такой же, как от ишемии.

Мы считаем, что ишемия сердца (на ЭКГ или при повышенном уровне тропонина) сама по себе является показанием к проведению гипербарической оксигенации (ГБО), даже если нет других показаний, таких как неврологическая инвалидность, потеря сознания, уровень HbCO выше 40%, беременность или другие показания.
У нас, в Медицинском центре округа Хеннепин (HCMC), имеется один из лучших в мире центров для гипербарической оксигенации. Доктор Шер Адкинсон спроектировал и построил центр, и теперь им руководит наш директор по гипербарической терапии Крис Лог, доктор медицинских наук.

Мы лечим многие хронические заболевания, но открыты 24/7/365 для неотложных состояний, включая отравление угарным газом, воздушную эмболию, декомпрессионную болезнь и окклюзию центральной артерии сетчатки.

Пациент прошел гипербарическую оксигенотерапию. Вот его ЭКГ после процедуры:

Имеется только минимальная остаточная депрессия ST.

Тропонин I на пике достиг 5,1 нг/мл.

Исследования доктора Адкинсона, проведенные здесь в HCMC, опубликованные в JAMA, показали, что повреждение миокарда (о чем свидетельствует повышение уровня тропонина, а также ишемия на ЭКГ) часто встречается при отравлении угарным газом и независимо связано с повышенным риском годичной смертности (38% против 15%). Последующая публикация в JACC сообщила, что повреждение миокарда вообще невозможно предсказать по уровню CO.

Эхо после ГБО показало:

• Нормальная оценочная фракция выброса левого желудочка - 65%.
• Нет нарушений движения стенок
• Нормальный размер левого желудочка.

Пациент чувствовал себя хорошо и поправился.

Молодая женщина 20 лет с обмороком

Молодая женщина 20 лет с обмороком

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал: A young woman in her early 20s with syncope
Как-то раз с утра ко мне поступила 20-летняя женщина с эпизодом обморока. Ее жизненные показатели были в пределах нормы, за исключением того, что ее пульс составлял 109 в минуту.

Даже не заглядывая в ее медкарту, я сразу же пошел ее посмотреть. Я обнаружил в палате молодую девушку и ее родителей, которые были свидетелями этого события. Она рассказала, что она сидела на краю бассейна, когда у нее появилась головокружение, поэтому она встала из бассейна и затем внезапно начала падать прямо на глазах родителей, которые смогли поймать ее, предотвратив травму. Она очнулась в течение 30 секунд - минуты. Она сказала, что у нее никогда не было подобных эпизодов. Она отрицала наличие каких-либо симптомов до или после событии и я не нашел у нее каких-либо симптомов при первоначальном осмотре.
После получения анамнеза я спросил о любых известных проблемах со здоровьем. Они сообщили мне, что ее недавно госпитализировали (10 дней назад) из-за «жидкости вокруг сердца» и буквально через день выписали без проблем.

Поэтому я немедленно направился за ультразвуковым аппаратом.

Когда я закатывал аппарат в палату, она внезапно стала пепельной и заторможенной, а затем откинулась на кровать и перестала отвечать на вопросы, но сделала несколько бессознательных движений и застонала. Кардиомонитор показывал синусовый ритм, но автоматическая манжета для измерения артериального давления АД не считывала.

Вызвав помощь, я организовал ее транспортировку в палату интенсивной терапии и быстро посмотрел ее на УЗИ, которое подтвердило мои подозрения:

Этот быстрый осмотр был всем, что я смог получить в сложившейся ситуации. УЗИ показывает умеренный периферический выпот в перикарде с сердцем, раскачивающимся вперед и назад во время сердечного цикла. Более конкретная информация, такая как окончательный диастолический коллапс ПЖ, не был указан или недоступен в настоящее время, учитывая очевидный клинический контекст.

Мы прибыли в палату интерсивной терапии и зафиксировали частоту сердечных сокращений 115 в минуту, а АД 50/30 мм рт. Мы наладили доступ и мониторинг, но никаких признаков улучшения не было видно, и мы решили, что вмешательство должно быть сделано без промедления.

Мы выполнили перикардиоцентез с использованием трехпросветного набора центральной линии под ультразвуковым контролем в трансторакальной позиции. По катетеру было удалено приблизительно 500 мл серозной жидкости с немедленной нормализацией всех жизненно важных функций.

Позже была выполнена КТ и показала правильное положение катетера:

Она была госпитализирована в отделение интенсивной терапии, и  для забора большего количества жидкости катетер использовался несколько раз. В итоге она провела в клинике несколько дней и больше жидкость не накапливалась. Катетер был удален еще в отделении неотложной терапии, и дальнейших процедур ей не потребовалось. Девушка была выписана домой в хорошем состоянии.

Почему ее состояние от стабильного перешло в шок за несколько секунд? Почему у нее такие изменения АД? Вот одно из возможных объяснений: она сидела вертикально и начала смеяться. Смех, особенно в вертикальном положении, мог вызвать повышение внутригрудного давления и снижение венозного возврата (пациенты при любой тампонаде чрезвычайно чувствительны к изменениям внутригрудного давления и венозного возврата - это является основой pulsus paradoxus при тампонаде).

Оглядываясь назад на предыдущую госпитализацию

Только после того, как все завершилось я смог вернуться и покопаться в данных ее предыдущей госпитализации. Первоначально у нее в течение 6 дней повторялись боли в груди, спине и плечах, и у нее, как сообщалось, была нормальная ЭКГ, рентген грудной клетки и d-димер.

Вот ее ЭКГ при первом обращении:

В отведениях II и III наблюдается легкая элевация ST. В отведении III наблюдается немного странная морфология сегмента ST. Предварительные ЭКГ не были доступны. В целом, я не думаю, что я рассматривал бы эту ЭКГ относящейся к первому визиту, учитывая представленный анамнез. Смит: есть патологические зубцы Q во II, III и aVF, V4-V6 и аномальный RSR' в V1.

Она получала торадол (кеторол) и пепсид (фамотидин), потом ее выписали домой с мотрином (напроксеном). Через несколько дней она обратилась повторно с периодическими болями, но также и тошнотой, диареей и ознобом. Была записана еще одна ЭКГ, и на этот раз было отмечено, что эта ЭКГ была ненормальной. Было выполнено эхо, которое показало «обычный периферический перикардиальный выпот». У нее был диагностирован перикардит, и она провела один день в больнице без каких-либо событий.

Ниже вы увидите серийные ЭКГ этой госпитализации.

В дополнение к элевации ST в V3-V6 и II, III и aVF, в конце зубца T наблюдается странная морфология, наиболее странная в отведениях I, III и aVF. Я не видел этой конкретной морфологии раньше, и она, конечно, не соответствует известным паттернам гипокалиемии или реперфузии.

Гораздо более классические изменения для перикардита. Обратите внимание на диффузную элевацию ST и, в особенности, на отсутствие реципрокной депрессии ST и/или инверсии зубца T в aVL, несмотря на элевацию ST в III. Конечно, некоторые ИМО могут вызывать диффузную элевацию ST, такие как ИМО ПМЖВ типа III, однако при интерпретации помогает клиническая картина. В конечном счете, во многих случаях нет точного способа отличить пери/миокардит от ИМО только по ЭКГ.

Через 1 неделю (примерно за 1 неделю до обращения с тампонадой) у нее был контрольный амбулаторный визит и была записана такая ЭКГ :

Заметно разрешение изменений.
Вот ее ЭКГ через течение нескольких дней при обращении с тампонадой:

Первая ЭКГ, записанная во время ее визита с тампонадой, записанная вскоре после декомпенсации в реанимационном отделении, но до перикардиоцентеза. Широко распространенная элевация ST, немного большая по сравнению с предыдущей.

Один день спустя после перикардиоцентеза, снова видно относительное разрешение результатов.

Балл обучения:

Перикардиальный выпот является ключевой информацией для диагностики и прогноза перикардита. Было бы интересно узнать, как закончился бы случай, если бы на этом последующем визите было сделано еще одно УЗИ за неделю до ее визита с тампонадой. Возможно, увеличение перикардиальной жидкости могло бы помочь предотвратить острую декомпенсацию через неделю.

В этой статье Бишофа и Смита сравнивались нижние ИМ и перикардиты, и было обнаружено, что из 154 пациентов с нижним ИМпST, 17% из которых имели элевацию ST менее 1 мм в любом нижнем отведении, все 154 имели по меньшей мере 0,25 мм депрессию ST в aVL. Среди 49 пациентов с перикардитом, у которых была нижняя элевация ST, ни у кого из 49 не было депрессии ST в aVL. Интересно, что в этом исследовании также рассматривались 54 «тонких» нижних ИМ, и у этих 49 пациентов была небольшая депрессия в aVL. Кроме того, инверсия зубца T в aVL также оказалась чувствительной на 100% и специфичной на 86% для нижних ИМпST.

Комментарий Кена Грауера, MD

Доктор Майерс и группа врачей неотложной медицинской помощи оказались поразительно проницательны в отношении этой 20-летней женщины, которая не выжила бы, если бы не обратилась к врачу именно тогда, когда ей  был сделан спасительный перикардоцентез.
МЫСЛИ: Этой 20-летней женщине был диагностирован острый перикардит + жидкость в перикарде несколько недель назад. Я хотел бы добавить следующие общие мысли к вышеупомянутой дискуссии доктора Майерса:

• На эхо, выполненном во время текущего визита в клинику, было видно все: большой периферический выпот в перикарде с признаком «раскачивающегося сердца».
• ЛУЧШИМ клиническим свидетельством в подтверждение того, что у этой пациентки действительно была тампонада сердца - это немедленное восстановление сознания и нормальных жизненно важных функций после экстренного перикардиоцентеза с удалением 500 мл жидкости у этой тяжелой пациентки с гипотензией и нарушением сознания.
• Для превосходного обзора патофизиологического объяснения признаков и симптомов, связанных с тампонадой сердца - СМОТРИТЕ этот обзор Jensen et al. в e-Journal Card. Prac 15(17), 2017. Среди клинических ЖЕМЧУЖИН из этого обзора: i) в результате повышения внутриперикардиального давления вследствие большого выпота в перикарде - диастолическое наполнение заметно уменьшается, что приводит к синусовой тахикардии как раннему ЭКГ-признаку (в попытке сохранить сердечный выброс); и ii) симптомы тампонады в значительной степени зависят от скорости, с которой накапливается перикардиальная жидкость. При быстром накоплении перикардиальной жидкости - эластичности перикарда гораздо меньше времени, чтобы приспособиться к увеличению внутриперикардиального давления, - следовательно, гораздо большая вероятность резкой гемодинамической декомпенсации.

Применение к сегодняшнему случаю: очевидное относительное отсутствие симптомов до обморока у этой пациентки, за которой вскоре последовала острая декомпенсация в клинике - предполагают внезапное быстрое накопление перикардиальной жидкости (по любой причине), которая с учетом анамнеза этой пациентки, вероятно, произошла намного позже - 1-2 недели после ее первоначальной госпитализации.

• Следует основательно задуматься об этиологии острого перикардита у этой ранее здоровой 20-летней женщины! Обследование во время ее предыдущей госпитализации первоначально дали «нормальные» ЭКГ, R-грудной клетки и d-димер (хотя, как обсуждали д-р Мейерс и я ниже - ЭКГ во время предыдущих визитов отнюдь не были «нормальными»).
• Безусловно, наиболее распространенной этиологией острого перикардита у молодых людей является «идиопатическая» (Mayo Clin Proc 85(6): 572-593, 2010), хотя многие (большинство) из этих «идиопатических» случаев вероятно вирусные. Тем не менее, в кратком анамнезе, доступном во время 1 обращения в неотложку в данном случае, нет упоминаний о какой-либо вирусной продроме (тошнота, диарея и озноб были отмечены только после того, как она вернулась в неотложку через несколько дней после ее первого визита). Учитывая демографические данные этой пациента (т.е. молодая взрослая женщина) - нужно учитывать возможность того, что выпот в перикарде мог быть первым проявлением системного аутоиммунного заболевания (т. е. РА, СКВ и т. д.). Это особенно применительно к данному случаю, учитывая предполагаемую скорость накопления перикардиальной жидкости после кажущегося восстановления после ее первоначальной госпитализации и откровенную серьезность ее симптомов во время этого рецидива (т. е., острую декомпенсацию вследствие тампонады сердца). Последующее наблюдение (если это еще не было сделано) должно включать серологическое тестирование, чтобы исключить возможность аутоиммунной патологии, которая может привести к повторению рецидива.

Относительно ЭКГ при перикардите и тампонаде сердца: Острый перикардит часто трудно обнаружить, особенно когда он присутствует у ранее здорового молодого взрослого человека без предшествующих вирусных заболеваний и без трения перикарда при осмотре.

• В блоге д-ра Смита таких случаев и не сосчитать. Вот почему доктор Смит проницательно подчеркивает: «Вы диагностируете острый перикардит на свой страх и риск пациента». Ясно, что острый перикардит является наиболее гипердиагностируемым заболеванием!
• Тем не менее, есть случаи, когда вы можете точно диагностировать острый перикардит. Это может быть возможно и при физикальном обследовании! (См. Жемчужину № 2 следующего пункта). Хотя в большинстве случаев острого идиопатического (или острого вирусного) перикардита Эхо будет нормальным - наличие выпота в перикарде на Эхо может помочь в диагностике, как это было в сегодняшнем случае.
• ЖЕМЧУЖИНА №2 - Часто упускают из виду диагностическую ценность шума трения перикарда. Шум трения перикарда выглядит как царапающий, поверхностный звук (как при ходьбе по снегу). Может быть только один или несколько компонентов в шума трения. Он может нарастать и уменьшаться по громкости, часто становясь громче во время вдоха. Трение часто бывает преходящим и может быть прерывистым, поэтому стоит выслушивать пациента хотя бы несколько раз! ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ЕСЛИ слышен шум трения перикарда, тогда диагноз - острый перикардит! Однако отсутствие шума трения не исключает перикардит. Клиническая реальность. Несмотря на то, что в литературе говорится более чем о 50% пациентов с острым перикардитом, у которых в какой-то момент времени выслушивается шум трения, но диагноз многих (если не большинства) случаев острого перикардита ставится при отсутствии шума трения. По личному опыту преподавания: в течение почти 4 десятилетий преподавания, как во время прямого наблюдения, так и при интерпретации ЭКГ в Интернете - большинство специалистов даже не упоминают, что они выслушали что-то (не говоря уже о том, что внимательно слушали более одного раза). НЕ удивляйтесь тому, что после вас врач ничего не говорит о шуме терния перикарда после того, как вы его слышали (НЕ слушал/не слышал).
• ЖЕМЧУЖИНА № 3 - В тех случаях, когда ЭКГ помогает в диагностике острого перикардита, следует помнить об обычной последовательной 4-х стадийности эволюции ЭКГ. Из них - только стадия I является потенциально диагностической (при которой наблюдается диффузная элевация ST - часто с генерализованной депрессией сегмента PR + элевация PR в aVR). Далее могут последовать стадии II и III через несколько часов - дней - недель, в которых повышенные сегменты ST возвращаются к исходному уровню (т. е. «Псевдонормализация»), а затем переходят в диффузную инверсию зубца Т.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4 - ЭКГ совсем не чувствительна и не специфична для выявления большого выпота в перикарде с тампонадой сердца. Может быть или не быть стадии I с диффузным подъемом ST - который, даже если он присутствует, ничего не доказывает о вероятности тампонады сердца. Каждый ищет синусовую тахикардию и диффузное снижение амплитуды, но масса ситуаций дают такие же неспецифические изменения. Одна ЭКГ-находка, которая убедительно свидетельствует о тампонаде, если она видна при правильных клинических обстоятельствах = Электрическая Альтернация! Физиологически - обнаружение на ЭКГ электрической альтернации коррелирует с наличием «раскачивающегося сердца» в перикардиальном мешке на Эхо. В итоге - электрическую альтернацию вряд ли можно увидеть при небольшом (или даже умеренном) выпоте в перикарде - и даже более крупный выпот (как это было в сегодняшнем случае) не обязательно приводят к электрической альтернации! Но если вы видите электрическую альтернацию - это полезная находка на ЭКГ.

Относительно ЭКГ в сегодняшнем случае: в сегодняшнем случае выше показано 7 записей. Я прокомментирую 5 из этих 7 ЭКГ - которые для ясности я пронумеровал в последовательности, в которой они показаны выше в обсуждении д-ра Мейерса (рис. 1).

Рисунок 1: 1-я, 3-я, 4-я, 5-я и 6-я ЭКГ, показанные выше в этом случае (см. текст).
Мои мысли относительно 5 ЭКГ, показанных на рисунке 1, следующие:

• ЭКГ № 1 - ВЫ заметили, что морфология зубца Р  на ЭКГ № 5 отличается, по сравнению с морфологией зубца Р на каждый из четырех других записей? Следует отметить, что ЭКГ № 5 является единственной записью, записанной в то время, когда клиническое состояние этой пациентки улучшилось. Я подозреваю, что на ЭКГ № 1, 3, 4 и 6 был эктопический предсердный ритм, потому что: i) зубец P либо не является явно положительным в отведении II - или (как видно на ЭКГ №6) зубец P в отведении II меньше, чем P в отведении I, и связан с отрицательными зубцами P в отведениях III и aVF; и, ii) интервал PR ненормально короткий в каждой из 5 трасс с эктопическим предсердным ритмом. Напротив, на ЭКГ № 5 (записана, когда пациентка чувствовала себя хорошо) - виден нормальный синусовый ритм, потому что зубец Р явно положителен в отведении II, а интервал PR нормальный.
• Возможно (по крайней мере, у этой пациентки) - может быть так, что эктопический предсердный ритм является маркером повышенного внутриперикардиального давления (которое физиологически передается в предсердия при большом выпоте). Мне показалось удивительным, что, по крайней мере, у этой пациентки - единственная ЭКГ, показывающая синусовый ритм, была той, которая была записана, когда клиническое состояние пациента было лучше.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Среди изменений ЭКГ, на которые мы обращаем внимание при оценке записей при возможном остром перикардите, находится депрессия PR в ряде отведений с элевацией PR в aVRя. Тот факт, что эктопический предсердный ритм с коротким интервалом PR присутствует на каждой из 5 ЭКГ в этом случае, когда у пациентки была симптоматика, имеет значение - потому что это открытие может свести на нет возможность распознать депрессию или элевацию PR.
• Есть ряд описательных изменений ЭКГ № 1, которые следует отметить. Подчеркну, что ни одна из них не обязательно указывает на какую-либо патологию у здорового молодого взрослого, но, учитывая возможный диагноз у этой пациентки, на ЭКГ № 1 следует отметить, что: i) в нескольких отведениях имеются узкие зубцы Q - и в некоторых отведениях эти зубцы Q довольно глубокие. Это актуально в данном случае - поскольку зубцы Q могут быть маркером острого миокардита (а у пожилых пациентов - зубцы Q могут быть маркером инфаркта); ii) На ЭКГ № 1 имеется неполная БЛНПГ - что видно по узкому, но многофазному комплексу QRS в отведении V1, с терминальными зубцами S в отведениях I и V6. (Обратите внимание, что комплекс QRS в отведении V1 необычен тем, что имеет 4 компонента = комплекс rSR's'); и iii) на ЭКГ № 1 имеется аномально правая ось во фронтальной плоскости (QRS в отведении I явно более отрицательный, чем положительный). При различных клинических обстоятельствах - это может свидетельствовать о блокаде задней ветви в связи с неполной БПНПГ. Наконец = iv) Существует небольшая элевация точки J в ряде отведений - при этом форма (т.е. выпрямление ST) и величина подъема ST в отведениях I, II и V2 на ЭКГ №1 больше, чем обычно ожидать в противном случае у здорового молодого взрослого. Я бы обычно игнорировал подобные находки, если бы анамнез был ничем не примечательным - но в клинических условиях, в которых я оценивал пациента на предмет возможного острого перикардита, мне хотелось бы знать, могут ли эти необычные, но не диагностируемые изменения ST-T быть предвестником того, что произошло далее.

ЭКГ № 3: Согласно д-ру Мейерсу, эта запись, полученная во время 1-й госпитализации пациентки, действительно показывает ряд изменений ЭКГ, соответствующих Стадии Iострого перикардита. Что именно:

• Диффузная элевация сегмента ST, которое имеет либо восходящую, либо прямую форму (но не выпуклую), отчетливо видно по меньшей мере в 9 из 12 отведений. То, что это реальная находка, твердо установлено путем сравнения морфологии ST-T с тем, что мы видели на ЭКГ №1. Это также подтверждает мое первоначальное впечатление об ЭКГ №1, где я думал, что появление приподнятого и выпрямленного сегмента ST может быть «предвестником» того, что должно было произойти.
• Как правило, при перикардите I стадии - в правосторонних отведениях (т.е. отведения aVR и V1) как правило не бывает подъема ST. Это случай здесь, на ЭКГ № 3.
• ЖЕМЧУЖИНА № 5: Обычно при перикардите I стадии - картина сегмента ST в отведении II напоминает то, что наблюдается в отведении I (как мы видим здесь на ЭКГ № 3). Это отличается от острого инфаркта миокарда, при котором внешний вид сегмента ST отведения II напоминает отведение III (вместо отведения I).
• ЖЕМЧУЖИНА №6. Отношение величины подъема ST к амплитуде зубца Т в отведении V6 должно быть менее 0,25 (т. е. высота подъема ST, измеренная от окончания сегмента PR до точки J, должна быть менее 1/4 высоты зубца Т в отведении V6. См. например «Перикардит» снова поражает). ЭКГ № 3 удовлетворяет ненормальным критериям для этого соотношения - поскольку в отведении V6 по меньшей мере 1 мм элевации ST - с амплитудой зубца Т = 4 мм в этом отведении - для ненормального соотношения не менее 0,25!
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: зубцы Q (как показано здесь на ЭКГ № 3 в нескольких отведениях) не являются частью изменений ЭКГ, указывающих на острый перикардит. Если это пациент 20 лет - такие зубцы Q могут быть маркером миокардита. У этой пациентки они, скорее всего, являются долгосрочной нормальной находкой.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Тот факт, что несинусовый ритм с коротким интервалом PR присутствует и на ЭКГ № 3, сводит на нет отсутствие депрессии PR как фактора против перикардита.

ЭКГ № 4: по сравнению с ЭКГ № 3 - на ЭКГ № 4 еще больше выражена диффузная элевация ST.

• ПРИМЕЧАНИЕ: ВЫ заметили, что морфология QRS на ЭКГ № 4 немного изменилась по сравнению с ЭКГ № 3. Обратите внимание, что в отведении V1 больше нет комплекса rSR', а зубец R в отведении V2 заметно выше относительно зубца S в этом отведении, чем это было в отведении V2 на ЭКГ №3. Кроме того,  ST-T в настоящее время положительны в отведении V1 ЭКГ №4. Я подозреваю, что причиной этих изменений, вероятно, будет небольшой сдвиг в расположении электродов на грудной клетке. Тем не менее, клинически у нас такое же впечатление (т. е. изменения на ЭКГ № 4 снова соответствуют острому перикардиту I стадии).

ЭКГ № 5: Как отмечалось ранее - на ЭКГ № 5 виден синусовый ритм с нормальным интервалом PR. В отведении V1 снова виден 4-компонентный комплекс (rSR's') неполной БЛНПГ.

• Согласно доктору Мейерсу, диффузная элевация ST значительно меньше, чем на ЭКГ № 3 и 4, что соответствует улучшению клинического состояния этой пациентки.

ЭКГ № 6: Нижняя кривая на рисунке 1 была записана в неотложке, вскоре после гемодинамической декомпенсации, но до того, как при экстренным перикардиоцентезе было удалено 500 мл жидкости.

• Кроме возврата нижнепредсердного ритма (очень короткий интервал PR; теперь снова с отрицательными зубцами Р в отведениях III и aVF) - ЭКГ № 6 напротив, не показывает ЭКГ-признаков острой тампонады сердца. То есть: I) нет тахикардии; II) нет низких амплитуд; и iii) несмотря на «раскачивающееся сердце» на «Эхо» (показано выше в обсуждении д-ра Мейерса) - на ЭКГ № 6 нет электрической альтернации.

Мы благодарим доктора Мейерса за этот великолепный клинический случай!

Боль в груди и инверсия T в нижних отведениях. Нуждается ли этот пациент в экстренной ангиографии/ЧКВ?

Боль в груди и инверсия T в нижних отведениях. Нуждается ли этот пациент в экстренной ангиографии/ЧКВ?

Оригинал: Chest pain and Inferior T-wave Inversion. Does this patient need emergent cath lab activation?
Эта ЭКГ была мне прислана без информации:

Что вы думаете?

• Имеются зубцы QS в III и aVF.
• В отведении II имеется комплекс QR. Там же имеется минимальная элевация ST, косовосходящая, с инверсией зубца T.
• Только в отведениях III и aVF имеется глубокая, довольно симметричная инверсия зубца Т.

Моя интерпретация и ответ: Подострый ИМ нижней стенки и, вероятно, длительная боль у пациента. Начальный тропонин будет высоким. При инверсии зубца Т возможно, что артерия открылась, но при подостром ИМ зубец Т может быть инвертирован даже при стойкой окклюзии. Если есть постоянная боль, то это - персистирующий ИМО, и пациенту необходима экстренная ангиография/ЧКВ.
Обратите также внимание: зубец T в aVL является большим и положительным. Это острейший Т? Нет! Это реципрокность к отрицательным Т в нижних отведениях. Смотрите объяснение ниже.

Подоспел анамнез:

У 50-летней женщины была боль в груди около недели, которая резко обострилась в последний день и сопровождалась тошнотой, потливостью, рвотой. Эта боль продолжается уже много часов.
Первый тропонин I был значительно повышен до 9,13 нг/мл.
Интервенционист не был полностью согласен с таким заключением и сказал: «Это не ИМпST». Мой очень проницательный коллега возразил: «Нет. Это ИМО».
Ангиограмма показала 100% подострую окклюзию ПКА. Окклюзия была открыта и стентирована.
Эхо:

• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 59%.
• Регионарная нарушение движения стенки - нижний и боковой акинез.

Окончательный диагноз был «ИМбпST».

Баллы обучения

1. Зубцы Q могут быть старыми или новыми. Когда они связаны с глубокой инверсией зубца Т, особенно с любой элевацией ST, и особенно восходящей, они, вероятно, являются новыми (подострый ИМ). Старый ИМ также приводит к инверсии зубца Т, но они более мелкие. Старый ИМ также может давать некоторый подъем ST («Старый ИМ с персистирующей элевацией ST, иначе называемый морфологией аневризмы ЛЖ)». Неглубокие инверсии зубца Т могут присутствовать при старых ИМ.
2. Инвертированные реперфузионные зубцы T могут привести к появлению псевдо-острейших зубцов в противоположных отведениях. В этом случае большой положительный T в aVL является реципрокным к глубоко инвертированным T в III. Смотрите случай ниже.
3. ИМпST, ИМбпST, ИМО. ЭКГ по клиническому сценарию является диагностической для ИМО. Как видите, диагностика ИМбпST  на анатомическом уровне не имеет смысла. Совершенно точно, что 1 мм элевации ST «взят с потолка». Возможно, что если бы ЭКГ была записана несколько ранее, то была бы элевация ST, диагностическая для ИМпST. А может и нет. В любом случае важно наличие закрытой артерии (ИМО), а не наличие, выраженность или величина какой-либо элевации ST.
4. Реципркные псевдо-острейшие зубцы Т могут имитировать настоящие острейшие Т. Смотрите эту ЭКГ из этого одного из сообщений: Как вы объясните эти нижние острейшие Т?
Это был случай синдрома Wellens с проксимальной окклюзией ПМЖВ (I, aVL, V2, V3). Посмотрите на очень большие нижние зубцы T, реципрокные к большим инвертированным зубцам T реперфузии в I и aVL.

Комментарий Кена Грауера, MD

Сегодняшний случай о «прочтении ЭКГ». Под этим я подразумеваю, что у доктора Смита при первоначальной оценке ЭКГ, показанной на рисунке 1, не было доступной клинической информации. Ключевой клинический вопрос заключается в том, нуждается ли пациент с такой ЭКГ в экстренной реперфузии?

• Иногда из начальной ЭКГ (даже до того, как вы узнаете анамнез) очевидно, что острая коронарная окклюзия сохраняется. В других случаях - первоначальная ЭКГ явно не покажет острых изменений. Сегодняшний случай сложен - потому что ЭКГ № 1 двусмысленна. Я бы интерпретировал эту трассировку как указывающую на нижний ИМ неопределенной давности.

Рисунок 1: ЭКГ из данного случая, которая была отправлена ​​д-ру Смиту (см. текст).
Я хотел бы добавить следующие мысли к вышеупомянутой дискуссии доктора Смита:

• Ритм на ЭКГ № 1 - синусовая брадикардия 50-55 в мин.
• Интервал PR слегка удлинен до ~ 0,23 с (= AV-блокада 1-й степени).
• Комплекс QRS узкий. QTc не удлинен. Ось во фронтальной плоскости смещена немного влево, но не достаточно влево, чтобы диагностировать БЛПВ (т. е. QRS не является преимущественно отрицательным в отведении II). Нет увеличения полостей.
• Зубцы Q присутствуют в каждом из нижних отведений, куда можно включить комплексы QS с засечкой на восходящем колене S в отведениях III и aVF. У этого пациента в какой-то момент был нижний инфаркт миокарда.
• Переходная зона расположена нормально (т. е. зубец R становится выше, чем глубина зубца S между отведениями V2-V3).

Наиболее важные находки на ЭКГ № 1 относятся к изменениям ST-T:

• Согласно доктору Смиту, в отведении II (изогнутая КРАСНАЯ линия) имеется выпуклый сегмент ST с небольшой элевацией, за которым следует небольшой инвертированный зубец Т в этом отведении. Сегмент ST не приподнят в двух других нижних отведениях, но форма этих сегментов ST в отведениях III и aVF также намекает на выгибание и развивается в глубокую симметричную инверсию зубца Т.
• Отведение aVL примечательно тем, что демонстрирует почти точное зеркальное отражение как комплекса QRS, так и зубца Т, который виден в отведении III. Этот зубец  T в отведении aVL непропорционально высок, учитывая скромную амплитуду зубца R в этом отведении, а также шире в своем основании, чем должен быть. В меньшей степени - отведение I показывает похожую картину. Эти изменения ST-T в высоких боковых отведениях соответствуют острым реципрокным изменениям.
• Наконец - имеется и заднее вовлечение. Обычно, отведения V2 и V3 демонстрируют слегка наклонный сегмент ST (часто с подъемом ST на 1-2 мм). В соответствии с КРАСНОЙ линией над сегментом ST в отведении V2 - этот сегмент ST нехарактерно прямой без малейшего подъема.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: у этого пациента нижний и задний инфаркт миокарда неопределенной давности, который может быть недавним или «в ходу».

• Нижние зубцы Q и комплексы QS велики, что говорит о том, что ИМ далеко не недавний. Тем не менее, как было ранее показано в блоге ЭКГ доктора Смита - зубцы Q могут развиваться довольно быстро вскоре после острой коронарной окклюзии (т. е. уже в течение 1-го часа после острой окклюзии!) - так что амплитуда нижнего зубца Q на ЭКГ № 1 не исключает возможности единственного недавнего события.
• За исключением небольшого повышения ST в отведении II - отсутствие повышения ST в других местах свидетельствует против недавней острой коронарной окклюзии. И хотя это определенно ненормально - плоские (прямые) сегменты ST в отведениях V2 и V3 предполагают, что задний инфаркт не является новым.
• С другой стороны - синусовая брадикардия с АВ-блокадой 1-й степени согласуется с повышенным парасимпатическим тонусом, часто наблюдаемым в первые часы острого нижнего ИМ. Кроме того - имеется некоторое повышение ST в отведении II, вместе с выпуклым ST в нижних отведениях + очень глубокая инверсия нижних зубцов T с зеркальным отображением в виде острейших зубцов T в верхних боковых отведениях. Эти находки говорят, что инфаркт миокарда может быть недавним или даже продолжающимся. Чтобы понять эти изменения, необходима клиническая корреляция (и в идеале поиск более ранних ЭКГ для сравнения).

Последующее наблюдение: анамнез пациента в данном случае - это женщина старше 50 лет жаловавшаяся на боль в груди в течение 1 недели, которая стала намного сильнее в день поступления. В момент регистрации ЭКГ № 1 боль в груди продолжалась уже много часов.

• Клиническое течение острого инфаркта не всегда можно объяснить единственным сердечным событием. Острая коронарная окклюзия может возникнуть как при появлении симптомов, так и через некоторое время после этого. Также, может быть спонтанное повторное открытие ранее закрытого сосуда с последующей повторной окклюзией - и затем, иногда этот процесс может повторяться несколько раз в течение следующих часов или дней.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: С учетом анамнеза - я предполагаю, что у этой пациентки ее первоначальное событие произошло несколькими днями ранее (возможно, в то время, когда у нее начались симптомы). Это говорит о том, что на ЭКГ №1 у этой пациентки с острой сильной болью в груди имеет достаточно острые признаки, которые указывают на то, что для уточнения клинической картины показана неотложная катетеризация коронарных артерий. Согласно доктору Смиту, нижняя инверсия зубца Т может отражать спонтанную реперфузию, но общие изменения ЭКГ №1 могут также отражать либо постоянную коронарную окклюзию, либо новую реокклюзию. Постоянство боли в груди у этой пациентки способствовало принятию решений - и ангиография подтвердила 100% окклюзию ПКА.

Очень пожилой мужчина с болями в эпигастральной области, «ишемической ЭКГ» и интересной визуализацией

Очень пожилой мужчина с болями в эпигастральной области, «ишемической ЭКГ» и интересной визуализацией

Оригинал: An Very Elderly Male with Epigastric pain, "ischemic ECG" and Interesting Imaging.

Очень пожилой мужчина поступил с жалобами на преходящие боли в эпигастрии в течение 36 часов.

Физикальная оценка была ничем не примечательной.

Вот его ЭКГ при поступлении:

• Похоже на мерцательную аритмию (без анамнеза).
• Резкое отклонение электрической оси влево
• Имеются нижние и передние зубцы QS, наводящие на мысль о перенесенном ИМ
• Имеется нижняя элевация ST, с реципрокной депрессией ST в aVL, а также в V1, что наводит на мысль о нижнем ИМ и ИМ правого желудочка.
• Максимальная депрессия ST наблюдается в V2 и распространяется до V6.

Что вы думаете?
Был заподозрен инфаркт миокарда.

Исходный тропонин оказался 0,058 нг/мл (URL = 0,030 нг/мл).

Была выполнена рентгенография грудной клетки:

Рентген показывает желудок в грудной клетке.
Была выполнена КТ (сагиттальный вид):

На КТ мы видим желудок позади сердца и сдавливание сердца к передней стенке грудной клетки.

Вот пара корональных сечений:

Это передне-заднее сечение грыжи желудка

Вот сечение позади сердца, показывающее грыжу желудка

Это сечение позади сердца показывая очень большой, растянутый желудок

Дальнейшее развитие ситуации

Был размещен назогастральный зонд и опорожнен желудок.
Была записана еще одна ЭКГ:

Сейчас наблюдается синусовая тахикардия, и все изменения ST, наводящие на мысль об ишемии, разрешились.

Тропонин достиг максимума в 0,078 нг/мл, а затем снизился до неопределяемого.
Эхо сердца не показало нарушений движения стенки.

Баллы обучения:

Анатомическая патология может изменить ЭКГ. В этом случае сжатое сердце привело к появлению ишемической ЭКГ.

Комментарий Кена Грауера MD

Сегодняшний случай служит явным напоминанием о том, что внесердечные анатомические нарушения могут изменить ЭКГ  и иногда это выглядит драматически! В этом случае пациент пожилого возраста, поступивший в неотложку с большой грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, при которой наполненный газом желудок хорошо проникал в грудную полость. Как было показано на КТ в обсуждении доктора Смита (выше) - выраженное растяжение желудка с анатомическим положением непосредственно за сердцем приводило к сдавливанию сердца в переднюю часть грудной стенки.

• ПРИМЕЧАНИЕ: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы не обязательно доброкачественное состояние. Пациент в нынешнем случае жаловался на боль в эпигастрии  в течение 36-часов, достаточно сильную, чтобы вызвать скорую.
• Дополнительные симптомы, о которых сообщается при большой грыже пищевода (при которой значительная часть желудка проникла в грудную полость), включают одышку (особенно при физической активности), затрудненное прохождение пищи и провоцирование нарушений ритма сердца.
• Механизм возникновения аритмий, как полагают, включает компрессию сердца - которая может затрагивать ЛП (левое предсердие), вызывая предсердные аритмии (особенно ФП) - и / или из кольцо митрального клапана, включая смежную базальную нижнюю стенку левого желудочка. Влияние вегетативной НС может способствовать аритмогенезу путем сдавления (а значит, стимуляции) блуждающего и симпатического нервов. Gnanenthiran et al. высказался, что один или оба из этих механизма, возможно, были причиной в их отчете по клиническому случаю желудочковой тахикардии, которая была вызвана индуцированной грыжей компрессией сердца (Heart Rhythm Case Reports 4:362-366, 2018).
• В дополнение к аритмогенезу - большие грыжи пищеводного отверстия могут также вызывать различные изменения ЭКГ, включая депрессию и/или элевацию сегмента ST - инверсию зубца Т в нескольких отведениях и/или изменение морфологии QRS.

Какой ЖЕМЧУГ мы захватим из сегодняшнего случая?
Согласно пункту обучения доктора Смита - анатомическая патология может изменить ЭКГ. Другие потенциальные примеры несердечных анатомических изменений грудной клетки, которые могут привести к значительным изменениям ЭКГ, включают: i) пневмоторакс; ii) плевральный выпот; iii) занимающие место поражения (включая доброкачественные и злокачественные опухоли); iv) деформации грудной стенки; v) большой габитус; и vi) анатомические варианты (в том числе декстрокардия и различные типы situs inversus). Помимо хорошо описанных состояний типа перикардиального выпота и различных типов situs inversus - я обнаружил, что литература по этому вопросу довольно ограничена. Тем не менее, краткое ознакомление с найденной литературой оставило у меня следующие впечатления:

• Каждое из вышеперечисленных состояний может быть связано с нарушениями ЭКГ, сходными с теми, которые я перечислил выше для больших грыж пищеводного отверстия = депрессия и/или элевация ST - инверсия зубца T - смещение оси - плохая прогрессия зубца R - зубцы Q и/или комплексы QS. В результате - каждое из вышеперечисленных состояний склонно к имитации картины инфаркта, что и имело место в сегодняшнем случае.
• Поэтому не забывайте проводить (и смотреть самим) рентген грудной клетки. Если основным симптомом у вашего пациента является дискомфорт в груди, а ЭКГ демонстрирует тревожные нарушения ST-T - слишком легко поспешить к экстренной ангиографии, чтобы позже обнаружить некую анатомическую аномалию, которая была бы очевидна при простом рентгеновском исследовании.

Еще один взгляд на ЭКГ в сегодняшнем случае:
Для ясности - я привел обе записи из сегодняшнего случая вместе на рисунке 1. Рассмотрим следующие вопросы:

• КАК бы ВЫ интерпретировали ЭКГ №1?
• ЭКГ № 2 была записана после введения назогастрального зонда, которая привела к декомпрессии желудка. Был ли у этого пациента предшествующий инфаркт?

Рисунок 1: 2 ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).
Мои мысли по ЭКГ № 1:
Имеются выраженные артефакты изолинии с периодически появляющимися небольшими вертикальными спайками. Это не спайки кардиостимулятора.

• Общий ритм нерегулярно нерегулярный. Зубцы Р отсутствуют. Следовательно - ритм ФП, в данном случае - с контролируемым желудочковым ответом.
• Комплекс QRS, по-видимому, минимально расширен (длительностью от 0,10 до 0,11 с). Морфология QRS выглядит суправентрикулярной.
• В каждом из нижних отведений имеются глубокие комплексы QS. Кажется, но есть небольшое, начальное положительное отклонение в отведениях V1 и V2. После этого - комплексы QRS меняются от похожего на небольшой начальный зубец r до «чистого» комплекса QS. Зубец R в грудных отведениях нигде не превышает 2 мм по амплитуде, поэтому переходной зоны просто НЕТ.
• Согласно доктору Смиту - небольшая, но реальная элевация ST в каждом из нижних отведений (хотя и с формой сегмента STвыпуклостью вниз) - с реципрокной депрессией ST в обоих верхних боковых отведениях (отведения I, aVL).
• В грудных отведениях - подъем ST в отведении V1 явно ненормальнен. Все оставшиеся отведения грудной клетки показывают депрессию ST, которая (согласно доктору Смиту) наиболее выражена в отведении V2. Эта депрессия ST в точке J в грудных отведениях переходит в непропорционально высокие и заостренные зубцы Т в отведениях V2-V6.

Мое впечатление: у пациента с новыми симптомами - ЭКГ № 1, безусловно, соответствует ОКС (острый коронарный синдром) - и может отражать прогрессирующий острый инфаркт.

• Дополнительные мысли по ЭКГ № 1 - Незначительное расширение QRS без проявления какого-либо специфического нарушения проводимости + ритм ФП позволяют предположить, что у этого пациента, вероятно, имеется какая-либо форма органической патологии сердца. Глубокие комплексы QS в каждом из нижних отведений - и заметное отсутствие какой-либо прогрессии зубца R в грудных отведениях выглядит странно. Ясно, что такая картина в целом может отражать предшествующий обширный инфаркт, хотя я был бы удивлен необычной и сходной картиной QRS-ST/T в отведениях V2-V5. Я хотел бы увидеть «старые» ЭКГ этого пациента, чтобы помочь разобраться в том, что было «новым», а что - «старым» (vs «новое + старое») - хотя в отсутствие каких-либо более ранних ЭКГ, описанные выше ST-T меняют диагностическую задачу, принимая ОКС как данное, пока не доказано обратное.

Что произошло после декомпрессии посредством назогастроального зонда:
Мне показалось особенно интересным сравнить по каждому отведению ЭКГ № 2 с начальной ЭКГ № 1:

• По словам доктора Смита - ФП на ЭКГ № 2 больше не регистрируется. Восстановился ли синусовый ритм (синусовая тахикардия ~ 105 в мин) оценить сложно, потому что: i) на ЭКГ № 2 еще больше артефактов по сравнению с тем, что наблюдалось на ЭКГ № 1 (особенно в отведениях II и V1, которые обычно являются лучшими отведениями для выявления синусовых P); ii) амплитуда зубца Р мала; и iii) морфология зубца Р изменяется от одного комплекса к другому. Хотя - возвращение  регулярности ритма, и КРАСНЫЕ стрелки, выделяющие предсердную активность на ЭКГ №2, достаточно последовательны, чтобы подтвердить возсстановление синусового ритма после декомпрессии назогастральным зондом.
• Глубокие комплексы QS в каждом из 3 нижних отведений сохраняются.
• Хотя наблюдается небольшое увеличение амплитуды зубца R в боковых грудных отведениях, V5 и V6 - на ​​ЭКГ №2 прогрессия зубца R остается крайне плохой.
• Интересно отметить, что в грудных отведениях ЭКГ № 2 наблюдается некоторая вариация зубца R и амплитуды зубца S между комплексами. Это, вероятно, является результатом изменений вследствие дыхательных движений диафрагмы (которая прилегает к той части желудка, которая выступает в грудную полость и лежит рядом с задней поверхностью сердца).
• «Хорошие новости» (согласно доктору Смиту) - это то, что острые изменения ST-T в отведениях V2-V5 на ЭКГ №2 значительно нормализовались. Я не уверен, что элевация ST в нижних отведениях меньше - но, очевидно, меньше депрессия ST в точке J в высоких боковых отведениях I и aVL и ненормальная элевация ST в отведении V1, все же, разрешились (хотя это трудно оценить с учетом всех артефактов в V1).

Мой вывод: до обзора литературы для обсуждения этого случая я не до конца оценил влияние механизма сдавливания сердца как причинного фактора в: i) изменении морфологии QRS; ii) провоцировании суправентрикулярных и/или желудочковых нарушений ритма (включая ЖT, которые могут быть устойчивыми) - и, iii) формирование изменений ST-T (подъем ST и/или депрессия), которые могут имитировать старый или новый инфаркт.

• КТ (как показал доктор Смит) ясно показывает, что в этом случае имелась компрессия структур сердца за счет растянутой части желудка, выступающей в грудную полость. Предположительно, степень компрессии сердца была значительно снижена после декомпрессии зондом, что соответствовало разрешению ФП и значительному снижению острых изменений ST-T на ЭКГ №2.
• Тем не менее, у этого пациента все еще имеется большая пищеводная грыжа (наиболее вероятно, с большой частью желудка, все еще выступающей в грудную полость) - даже при том, что степень  компрессии сердца, вызывающих ишемию и аритмию, кажется, уменьшился.
• СКОЛЬКО комплексов QS в нижних и передних отведениях может быть результатом большой протрузии грыжевого содержимого? Была ли когда-либо записана ЭКГ до развития грыжи пищевода? Мне бы очень хотелось знать, разрешились бы необычные нижние комплексы QS и постоянно плохая прогрессия зубца R, если бы была выполнена хирургическая коррекция большой грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у этого пациента. Наконец, был ли у этого пациента предшествующий инфаркт? К сожалению, я думаю, что мы не сможем ответить на эти вопросы, имея только ту информацию, которая у нас есть ...
• Клинически - решение относительно того, нужна ли этому пожилому пациенту хирургическая коррекция его большой hiatus hernia, может оказаться более трудным, чем я думал до исследования этой темы. Баланс между преклонным возрастом этого пациента и его сопутствующих заболеваний против убедительного свидетельства компьютерной томографии о прямом сдавлении сердца hiatus hernia + ЭКГ, свидетельствующая о том, что периодическое растяжение желудка провоцирует рецидивы ФП со значительной ишемией миокарда.

Массивное переливание крови после автомобильной аварии, с кровотечениеми и с повышенным уровнем тропонина

Массивное переливание крови после автомобильной аварии, с кровотечениеми и с повышенным уровнем тропонина

Оригинал: Massive Transfusion for Motorcycle Collision with Hemorrhage, Troponin Elevated.

Эта ЭКГ была сделана у женщины среднего возраста, которая пострадала в автомобильном столкновении, при котором ее транспортное средство «ударило в бок» другое, поэтому у нее произошла травма передней части груди. У нее были множественные переломы ребер, а также серьезное кровотечение, после чего ей провели массивное переливание.

Ее первоначальный тропонин I, входящий в план обследования в отделении интенсивной терапии, оказался 0,55 нг/мл, и ей была записана ЭКГ:

• Нет видимых зубцов Р. Морфология БПНПГ и блокады левой передней ветви (БЛПВ). Частота 114.
• Это может быть ритм из АВ-соединения с БПНПГ и БЛПВ.
• Или, что гораздо менее вероятно, это может быть очень ускоренный выскальзывающий ритм из задней ветви.
• Возможно, вследствие контузии миокарда
• Имеется некоторая минимальная депрессия ST, которая может отражать ишемию.

Что еще может способствовать экстренной терапии?
Имеется очень «длииииинный» сегмент ST, что приводит к очень длинному QT.
Я оценил QT в 0,41 с, с QTc по Ходжесу 0,515 и по Bazett 0,58 с. Важно помнить, что QT с блокадах ножек всегда всегда длиннее, потому что  длиннее сам QRS.

Чтобы оценить QT при блокаде ножки, можно:

1) измерить интервал JT и скорректировать его для частоты.
2) измерьте интервал T_пик до T_{окончание}, который должен быть менее 85 мс, но также зависит от частоты.
3) вычесть избыточную длительность QRS вследствие блокады из общей суммы и использовать ее в качестве некорригированного QT, а затем скоррегировать по частоте.

Подход может быть комплексным, и я отсылаю вас к статье, которую мы написали на эту тему:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0167527316324445

Если мы используем подход №3, длительность QRS составляет 0,133 с, с «лишними» 0,033 с. Вычтите 0,33 с из QT =0,41, и результат составит 0,377 с. QTc 377 при ЧСС 120 = 0,482 для Ходжеса и 0,533 для Базетта, оба длиннее, чем нужно.
Таким образом, как вы получаете, что QT является длинным, и это из-за гипокальциемии.

Продолжение:

Исходный ионизированный кальций до переливания составлял 0,95 ммоль/л (в N 2,15-2,55). На основании этой ЭКГ мы взяли другую пробу для оценки Ca⁺⁺ и дали 3 г глюконата Ca⁺⁺ ex juvantibus. Ионизированный Са (взятый до восполнения) оказался 0,73 ммоль/л. Последующее значения были уже 1,06 ммоль/л.
Кен Грауэр ниже подумал, что есть признаки преходящей гиперкалиемии.
Калий был: 3,7 ммоль/л и 3,8 ммоль/л.

Последующая ЭКГ была записана через несколько часов после прекращения кровотечения и стабилизации АД:

Синусовый ритм с нормальными интервалами, без БПНПГ, без БЛПВ, без длинного сегмента ST.

Возможно, что ушиб миокарда вызвал временную блокаду ножки, или блокада могла быть связана с частотой.

Блокады ножек при контузии миокарда довольно широко описаны.

К сведению: при забое крови добавляется цитрат для хелатирования кальция и предотвращения свертывания. Столь массивное переливание приводит к гипокальциемии.
Эхо:

• Исследование технически затруднено.
• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 76%.
• Не выявлено нарушений движения стенки левого желудочка.
• Расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 49 мм рт. Ст. + Давление ПП.
• Нормальный размер левого желудочка.
• Гипердинамическая функция сердца.
• Нет нарушений движения стенок
• Нет признаков перикардиального выпота.
• Расширение правого желудочка (вероятно, из-за гипоксемической дыхательной недостаточности).
• Снижение систолы ПЖ.

Тропонин достиг максимума 1,38 нг/мл, а у пациентки был диагностирован ушиб миокарда.

Баллы обучения

1. Блокада ножки и блокада ветвей могут быть связаны с контузией миокарда.
2. Остерегайтесь гипокальциемии после массивного переливания. Она выглядит на ЭКГ как длинный сегмент ST с результирующим длинным QT.

Комментарий Кена Грауера, MD

В сегодняшнем случае пациентом является женщина среднего возраста, которая была доставлена в неотложку после автомобильной аварии. Она перенесла травму грудной стенки, включая переломы ребер с серьезным кровотечением. При поступлении пациентка была в шоке - и ей было необходимо многократное переливание крови. Ее начальная ЭКГ - это верхняя запись, показанная на рисунке 1:

ВОПРОСЫ:

• КАК бы вы интерпретировали ЭКГ №1?
• Какой ритм на этой записи?
• ПОЧЕМУ комплекс QRS расширен?
• Каковы ваши мысли по ЭКГ № 2, записанной после терапии?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в этом случае (верхняя) - с повторной ЭКГ (нижняя), записанной в отделении неотложной терапии спустя несколько часов, после стабилизации (см. текст).
ОТВЕТЫ относительно ЭКГ № 1:

Тяжелая травма, требующая переливания крови, является распространенной экстренной ситуацией при госпитализации. Подобные случаи приводят к ряду важных соображений, касающихся оценки ЭКГ и начального ведения в клинике. Я хотел бы добавить следующие мысли к прекрасному обсуждению доктора Смита.

• Причина, по которой я пронумеровал комплексы на ЭКГ №1, состоит в том, чтобы подчеркнуть, что комплексы 8, 14 и 15 деформированы артефактами. Мы знаем, что положительное отклонение, предшествующее комплексу QRS комплекса № 8 в длинной полосе ритма второго отведения (СИНЯЯ стрелка), не является зубцом P - потому что это отклонение видно только перед комплексом № 8 и потому что посмотрев выше комплекса № 8 на одновременно записанные отведения aVR, aVL, aVF, мы видим причудливые, физиологически невозможные деформации в пределах зубца Т комплекса № 7, без малейшего изменения интервала RR по сравнению с другими комплексами. Точно так же депрессия ST комплексе №14 на длинной полосе ритма отведения II и причудливая форма комплекса QRST № 15 в отведениях V1 и V2 невозможны ввиду отсутствия таких изменений в других комплексах этой записи. Итог: на ЭКГ № 1 нет зубцов Р.

Согласно доктору Смиту - это приводит нас на ЭКГ №1 к регулярной тахикардии с широкими комплексами ~ 120 в минуту, без зубцов P. Положительный QRS в отведении V1 с преимущественно отрицательным QRS в каждом из нижних отведений согласуются с морфологией БПНПГ / БЛПВ. Но какова причина широкого QRS на ЭКГ №1? И ЧТО за ритм на ЭКГ №1?

• Д-р Смит предположил, что широкие QRS и отсутствие зубцов Р могут отражать либо ритм из АВ-соединения с БПНПГ / БЛПВ - ИЛИ - очень ускоренный замещающий ритм, возникающий из задней ветви.
• Расширение QRS с бифасцикулярной блокадой может быть результатом контузии миокарда, учитывая тяжелую травму грудной клетки, которую получила пациентка.
• Дополнительные изменения, отмеченные доктором Смитом на ЭКГ № 1, включали в себя длинный интервал QT. Это соответствовало значительному снижению уровня ионизированного Са++ в сыворотке.

Некоторые дополнительные мысли:

• Я интерпретировал ЭКГ № 1 как наводящую на мысль о 2  электролитных нарушениях = гипокальциемия и гиперкалиемия. Оба эти электролитных нарушения являются распространенными и часто наблюдаются вместе после травмы, которая требует многократных переливаний крови.
• Как я уже обсуждал в «Моем комментарии» от 4 июля (У этого пациента серьезное электролитное нарушение. Можете ли вы сказать, что это? (Не гипокалиемия)) комбинацию низкого уровня Ca⁺⁺ / высокого K⁺, следует предполагать при наличие потенциально предрасполагающих клинических условий, КОГДА вы видите на ЭКГ: i) заостренные зубцы T (особенно если эти зубцы Т выше, чем ожидалось); и ii) удлиненный интервал QT «с палаткой» (т. е., заостренный зубец T, появляющийся в конце увеличенного интервала QT, в сочетании с довольно нормальным/прямым сегментом ST, предшествующим острому зубцу T). Это именно то, что мы видим в картине зубца Т не менее чем в 6 из 12 отведений на ЭКГ №1. Размер и выраженность заостренности, видимой в зубцах Т в отведениях II, III, aVF; и V4, V5, V6 (если не также V3) - непропорциональна большая по сравнению с тем, что следует ожидать с учетом базовой ЭКГ.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Практически все специалисты по неотложной терапии хорошо знакомы с  картиной зубца Т при гиперкалиемии в виде высоких заостренных зубцов Т, наблюдаемых в нескольких отведениях (причем эти зубцы Т обычно демонстрируют симметричные восходящие и нисходящие сегменты зубца Т - вместе с относительно узким основанием зубца Т). Тем не менее, многие специалисты не знают, что при гиперкалиемии вы также можете увидеть инвертированные зубцы T и что самая глубокая часть таких инвертированных зубцов T заострена и также имеет тенденцию указывать, когда сывороточный K+ повышен (что видно в инвертированных зубцах T в отведениях aVL, V1 и V2 в ЭКГ №1).
• Существует ряд причин, по которым у пациента в этом случае может быть повышенный уровень K+ в сыворотке. К ним относятся: i) тяжелая травма с кровотечением; ii) многократные переливания крови; iii) гиповолемия при шоке (после тяжелой кровопотери); и iv) ацидоз вследствие шока, как результат устойчивой гипотонии с плохой перфузией ткани (с ацидозом, приводящим к повышению внеклеточного уровня K+).
• ЖЕМЧУЖИНА №2 - в этом случае я интерпретировал ЭКГ № 1, не зная уровня электролитов сыворотки. Но независимо от того, будет ли 1-й лабораторный уровень K+ в сыворотке нормальным или высоким,  картина ST-T на ЭКГ №1 говорит мне, что в момент регистрации ЭКГ №1 почти наверняка была гиперкалиемия. Эта гиперкалиемия может быть преходящей - в результате внеклеточного катионного сдвига. Учтите, что этой пациентке была быстро проведена интенсивная терапия. Объем крови и жидкости был быстро восстановлен, а ацидоз, вероятно, был быстро коррегирован. В результате - продолжительность гиперкалиемии может быть недолгой. Эта временная гиперкалиемия после нескольких переливаний крови часто является результатом внеклеточного сдвига K+ вследствие ацидоза (а не увеличения запасов K+ в организме) подтверждается в этом исследовании Am Surg 58[9]:535-545,1992) - в котором у большинства пациентов с множественным переливанием (и предположительно ацидозом) в основной группе после коррекции ацидоза не было продолжительной гиперкалиемии.
• ПРИМЕЧАНИЕ. На последующей ЭКГ, записанной всего несколько часов спустя (= ЭКГ №2) - отмечено 5 изменений ЭКГ, которые согласуются с лечением гипокальциемии и гиперкалиемии, имевшей место во время регистрации ЭКГ №1. К ним относятся: i) появление синусовых зубцов P; ii) сужение комплекса QRS (т.е. полная БПНПГ регрессировала до неполной БПНПГ); iii) Разрешение БЛПВ; iv) QTc нормализовался; и, v) Больше нет ни малейшего намека на заостренные зубцы Т.

Относительно РИТМА в ЭКГ № 1:
Ранее я провел обзор последовательных изменений ЭКГ при гиперкалиемии (ПОСМОТРИТЕ мой комментарий внизу сообщения от 27 января 2020 года - Женщина за 50 с одышкой и брадикардией).

• Механизм этих изменений ЭКГ при гиперкалиемии интересен (Webster et al: Emerg Med J 19:74-77, 2002). Характерный пик зубца Т при гиперкалиемии наблюдается в начале процесса из-за ускорения  терминальной реполяризации повышенными уровнями К+. При более серьезном повышении уровня К+ - наблюдается снижение проводимости между соседними клетками сердца, в конечном итоге с угнетением СУ и проводимости в АВ-узле. Это может привести к угнетению проводимости, включая удлинение интервала PR и QRS - смещение оси во фронтальной плоскости - блокады ножек и ветвей и/или АВ-блокады с выскальзывающими комплексами и ритмами. В конечном счете, расширение QRS может привести к появлению синусоидальной волны (слияние расширенного QRS с ST-T - так, что различить их практически невозможно). Если такая тяжелая гиперкалиемия остается без лечения - ЖT, ФЖ или асистолия могут привести к терминальному событию.
• ЖЕМЧУЖИНА №3 - По мере увеличения сывороточного К+ - амплитуда зубца Р уменьшается. В конечном итоге, зубцы Р могут исчезнуть. Это связано с тем, что предсердные миоциты чрезвычайно чувствительны к внеклеточным эффектам гиперкалиемии (гораздо больше, чем СУ, АВ-узел, пучок Гиса и желудочки). В результате, несмотря на отсутствие сокращения предсердий (т. е. потерю зубца Р на ЭКГ), все еще может происходить передача электрического сигнала от синусового узла по проводящей системе к желудочкам. Таким образом, чаще, чем АВ-узловой ритм или выскальзывающий ритм из ветвей пучка Гиса - по крайней мере также вероятно, что ритм на ЭКГ №1 является синовентрикулярным ритмом (при котором, несмотря на отсутствие P на ЭКГ - ритм все еще инициируется в СУ, с электрической передачей на желудочки). Но поскольку зубцы P исчезают, а при синовентрикулярном ритме при гиперкалиемии QRS часто бывает широким   - его ЛЕГКО принять за УИВР (ускоренный идио-вентрикулярный ритм) или ЖT.

Относительно РАСШИРЕНИЯ QRS на ЭКГ №1:

• Несколько факторов могут объяснить расширение QRS, которое мы видим на ЭКГ №1. Согласно доктору Смиту - эта пациентка получила значительную травму грудной клетки - поэтому ушиб сердца  определенно является такой возможностью.
• Хотя выскальзывающий ритм, возникающий из задней ветви, является еще одной возможностью - я думаю, что морфология QRS на ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 говорит против. Фасцикулярные ритмы часто напоминают известные дефекты проводимости, но с некоторыми менее характерными особенностями. Напротив, морфология QRS на ЭКГ №1 совершенно типична для БПНПГ в том смысле, что она определенно демонстрирует морфологию rsR' (с более высоким правым ухом кролика) в правостороннем отведении V1, а также терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6 и исходные q в боковых отведениях I и aVL (т. е. морфология qRs в отведении I ЭКГ №1 является зеркальным отражением морфологии rsR' при БПНПГ, которую мы видим в отведении V1 - и это мощно в пользу суправентрикулярной, а не фасцикулярной этиологии выскальзывающего ритма).
• Другой возможностью расширения QRS является сама гиперкалиемия. ЭКГ № 2 (которая, как мне сообщили, была записана вскоре после коррекции предполагаемой гиперкалиемии), по-прежнему показывает неполную БПНПГ с сохранением морфологии qRS в отведении I и морфологии rSR в отведении V1. Таким образом, хотя травма грудной клетки, возможно, явно способствовала нарушению проводимости при расширении QRS, сама гиперкалиемия может спровоцировать почти любой тип нарушения проводимости (включая блокады ветвей и БПНПГ). Тот факт, что на ЭКГ №2 комплекс QRS значительно сузился вскоре после коррекции К+, это произошло быстрее, чем я ожидал бы, если бы травма груди и контузия сердца были единственной причиной расширения QRS.

Что касается лечения глюконатом кальция:

• «Хорошие новости» в этом случае - это то, что начальное лечение глюконатом кальция было показано независимо от того, была ли единственным электролитаным нарушением нарушением гипокальциемия вследствие множественных переливаний - ИЛИ - если она сочеталась с преходящей гиперкалиемией. В дополнение к коррекции гипокальциемии - в/в глюконат кальция срабатывает в течение нескольких минут, минимизируя неблагоприятное влияние повышенного внеклеточного K+ на миоциты, восстанавливая более нормальный электрический градиент через мембраны клеток сердца (при этом снижая риск развития злокачественных желудочковых аритмий).
• ЖЕМЧУЖИНА №4 - «время» + последовательные регистрации ЭКГ часто показывают истинную причину ритма и нарушений проводимости. Ключ заключается в том, чтобы соотнести серийные ЭКГ с тем, что происходит с пациентом. Кальций обычно работает быстро. Разрешение изменений ЭКГ, согласующихся с гиперкалиемией (с быстрым возвратом зубцов Р), которая соответствует по времени коррекции кровопотери, гипотонии, ацидоза и нарушения электролитов - будет в этом случае поддерживать важный дополнительный эффект гиперкалиемии.