Боль в груди и ишемическая депрессия ST - но нет доступной ЧКВ. Тромболитики?

Боль в груди и ишемическая депрессия ST - но нет доступной ЧКВ. Тромболитики?

Кен Грауер, MD. Оригинал: Chest Pain and Ischemic ST Depression — but there is no Cath Lab available. Thrombolytics?
Мужчина среднего возраста с артериальной гипертензией и гиперлипидемией поступил в клинику неотложной терапии с жалобами на новую боль в груди уже 2 часа - и ЭКГ, показанной на рисунке 1. Пациент был гемодинамически стабильным. Более ранние ЭКГ для сравнения недоступны.

• КАК бы вы интерпретировали ЭКГ, показанную на рисунке 1?
• Экстренной ЧКВ в этой клинике нет. Следует ли использовать экстренный тромболизис?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ при поступлении (см. текст).

МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Я разметил КЛЮЧЕВЫЕ находки на рисунке 2. Ритм на ЭКГ № 1 - синусовая тахикардия ~ 110-115 в мин. Интервал PR нормальный, но комплекс QRS широкий. QTc выглядит длинным, но это трудно оценить, учитывая высокую ЧСС.

• Морфология QRS согласуется с полной БПНПГ (т. е. расширенный QRS + комплекс qR с преобладающей положительностью в отведении V1 + широкие терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6).
• Важно отметить начальный зубец Q с паттерном qR (вместо комплекса rsR') в отведении V1 (внутри КРАСНОЙ окружности в отведении V1 на рисунке 2). Эта находка может указывать на перегородочный инфаркт неопределенной давности.
• В отведении III виден большой и широкий, чем должен быть зубец Q (т. е. этот Q в III «большой», учитывая скромную амплитуду зубца R в этом отведении). Крошечный зубец q также виден в отведении aVF, но в отведении II зубца Q нет. Значение этих нижних зубцов Q не ясно.
• Нет увеличения полостей.
• Самой значимой находкой является диффузная депрессия ST не менее чем в 9 из 12 отведений. Нечеткая граница между окончанием зубца S (комплекса QRS) и точкой J, которая является началом сегмента ST, затрудняет количественную оценку точной величины депрессии ST в некоторых отведениях. Для ясности - я нарисовал короткие горизонтальные КРАСНЫЕ линии в точке, которая, по моему мнению, указывает на величину депрессии ST - которая является значительной, учитывая скромную амплитуду зубца R в большинстве отведений.
• Имеется элевация ST в отведении aVR (горизонтальная СИНЯЯ линия, указывающая выраженность).

Рисунок 2: Я разметил ЭКГ № 1 (см. текст).
Клиническое ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Учитывая анамнез - новая боль в груди, имеют принципиальное значение следующие изменения ЭКГ № 1:

• Синусовая тахикардия 110-115 в мин.
• Имеется полная БПНПГ - с зубцом Q в отведении V1, соответствующая перегородочному инфаркту неопределенной давности. Без более ранних ЭКГ для сравнения - невозможно узнать, является ли БПНПГ новой или старой.
• Зубцы Q в отведениях III и aVF вместе с трудным для интерпретации сегментом ST в отведении III (который, возможно, был недавно повышен) могут указывать на нижний инфаркт неопределенной давности. Я подозреваю, что это не новые изменения.
• Выраженная диффузная депрессия ST с подъемом ST в aVR согласуется с диффузной субэндокардиальной ишемией. Учитывая клинический сценарий - наиболее вероятная причина этого изменения - тяжелая ишемическая болезнь сердца (то есть поражение Левой Главной, проксимального отдела ПМЖВ или заболеание нескольких сосудов), но не острый ИМО.

ЖЕМЧУЖИНА: При БПНПГ мы ожидаем увидеть отрицательные ST-T в передних отведениях . Тем не менее, при «типичной» БПНПГ мы не ожидаем увидеть следующие изменения:

• Выпуклость сегмента ST в отведении V1 (согласно изогнутой СИНЕЙ линии в этом отведении).
• Полкоообразная (плоская) форма депрессии ST, которую мы видим в отведениях V2 и V3.
• нарастающая степень депрессии ST при перемещении по грудным отведениям (т.е. депрессия ST на ЭКГ №1 максимальна в отведении V3 и остается значительной вплоть до отведения V6 - вместо того, чтобы быть максимальной в отведениях V1, V2, что обычно при типичной БПНПГ).
• Типичная БПНПГ обычно приводит к положительному зубцу Т без депрессии ST в боковых отведениях. Она не вызывает депрессии ST, которую мы видим здесь в отведениях I, aVL; V4, V5 и V6.

Мы неоднократно обсуждали в блоге суть диффузной субэндокардиальной ишемии в самых разных ситуациях (например, см. Обсуждение доктора Смита + мой комментарий внизу страницы в сообщении от 16 мая 2020 года - Как вы думаете, что в этом случае покажет эхокардиограмма?).

• Важным моментом обучения в сегодняшнем случае является выявление субэндокардиальной ишемии, несмотря на наличие полной БПНПГ.
• Обсуждения терапевтической стратегии см. далее в комментарии доктора Смита.

================
ПРИМЕЧАНИЕ: Искреннее СПАСИБО доктору Эдуардо Лапе (из Бразилии) за то, что он поделился с нами информацией об этом случае!

Комментарий доктора Смита

Эта ЭКГ демонстрирует диффузную субэндокардиальную ишемиею. Но ишемия может быть вызвана как ОКС, так и этиологией, не связанной с ОКС (из-за несоответствия спроса и предложения). Только клинический контекст может прояснить ситуацию. Клинический сценарий (начало боли в груди в покое) настоятельно предполагает ОКС. Но врач, прежде чем сделать вывод, что это действительно ОКС, должен быть уверен, что это не сепсис, кровотечение из желудочно-кишечного тракта, дыхательная недостаточность, легочная эмболия, декомпенсированный стеноз аорты или другие причины.

Это не только тяжелое заболевание коронарной артерии (ИБС): ЭКГ и симптомы являются острыми, с активной ишемией. Активная ишемия не является хроническим заболеванием; коронарная болезнь сердца - это хроническое заболевание. Так что, если это действительно ОКС, то существует тяжелая ИБС с разрывом атеросклеротичсекой бляшки и тромбом. У людей может быть тяжелая ишемическая болезнь, но если у них внезапно начинается боль в груди и активная ишемия, то у них  - острый коронарный синдром. Тем не менее, это действительно не ИМО, потому что в артерии есть кровоток, но, скорее всего, есть тромб с недостаточным кровотоком.

Смотрите эти сообщения:

Означает ли подъем ST в aVR острую коронарную окклюзию?

Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии?

Диффузная ишемическая депрессия ST (субэндокардиальная ишемия - эпикард все еще перфузируется) всегда приводит к реципрокному повышению ST в aVR, что мы и видим в этом случае. В aVR есть элевация  ST около 1 мм. Помните, что aVR рассчитывается по отведениям I и II и представляет собой противоположное отведение между I и II. Таким образом, промежуток между I и II [назовем это (-) aVR] будет иметь депрессию ST, в то время как в aVR видна элевация ST.

Итак, давайте предположим, что врач решил, что эта диффузная ишемия действительно обусловлена ​​ОКС:

Показаны ли тромболитики при таком остром коронарном синдроме с депрессией ST?

В течение многих лет ОКС, проявляющийся депрессией ST,  НЕ считался показанием для тромболитиков. Это было основано на данных ранних исследованиях тромболитиков, составляющих коллаборацию FTT (FTT collaborative Lancet 1994), которая не показала пользы для групп с депрессией ST, рандомизированной для тромболизиса.
Однако, если вы внимательно изучите эти исследования, только 4 из 9 исследований из FTT включали пациентов с депрессией ST. Вот резюме из моей онлайн лекции «Ложная дихотомия ИМпST vs ИМбпST»:

Тем не менее, есть много данных, показывающих, что смертность нарастает с увеличением степени и глубины (больше миллиметров в большем количестве отведений) депрессии ST. Фактически, смертность в течение одного года у пациентов с ИМ и депрессией ST выше, чем у пациентов с подъемом ST:

Важно понимать, что эта смертность в течение одного года в большей степени связана с более обширной ишемической болезнью и худшими сопутствующими заболеваниями, чем с острым событием, так что реперфузионная терапия не устранит этих различий в результатах за один год.

Имеет смысл помнить, что, если в артерии имеется тромб, вызывающий активную ишемию, даже если он не полностью окклюзионный, лизирование этого тромба может принести пользу (но, конечно, только в том случае, если также предотвращается повторное образование тромба, что при тромболитической терапии проводится дополнительным применением аспирина, клопидогрела 300 мг и гепарина или эноксапарина).

Тем не менее, никто никогда не доказывал это в рандомизированном исследовании, которое ограничивало пациентов симптомами менее чем 6 часов, по крайней мере, 1-2 мм по крайней мере в 2 отведениях. Вполне возможно, что при депрессии ST в I, II, aVF и V3-V6 и элевацией STE в aVR тромболитики окажутся полезными.
В 2013 году в руководствах ACC/AHA, похоже, признали это и изменили рекомендацию:

Вот ссылка на это. Это на странице е95:
https://www.onlinejacc.org/content/accj/61/4/e78.full.pdf?download=true

Это было очень неожиданным изменением давней рекомендации ПРОТИВ фибринолитиков для депрессии ST. Я считаю, что это уместно. Но я также думаю, что рекомендация должна быть гораздо более качественной, чем они рекомендуют, потому что тромболитики потенциально опасны.

Так что если бы я писал руководство, для случая недоступности ЧКВ:
1. Насколько недоступна рентгеноперационная? Это 1 час, 2 часа, 3 часа? Полностью недоступна?
2. Насколько нестабилен пациент? Шок или отек легких? Тогда пациенту нужна немедленная терапия.
3. Насколько глубокой и распространенной является депрессия ST?
4. Исходные риски? Возраст, базовая фракция выброса?
5. Риски тромболитической терапии? (Главным образом, каков риск внутричерепного кровоизлияния?)

Кроме того, я бы попытался облегчить ишемию с помощью антиишемической, антитромбоцитарной и антитромботической терапии:
1. Я бы дал нитроглицерин внутривенно, настолько, насколько может выдержать АД пациента.
2. Дал бы антиагреганты, аспирин и клопидогрел (стандартно 300 мг клопидогрела с тромболитиками)
3. Принимается эноксапарин или нефракционированный гепарин

Затем переоценить. Разрешились ли боль и депрессия ST?

Если пациент все еще страдает от тяжелой ишемии, имеет высокий риск, не имеет высокого риска кровотечения, и вы очень далеки от интервенционной больницы, тогда разумно назначить тромболитики.
Наконец, продолжайте регистрировать повторные ЭКГ. Тромб, который не является окклюзионным, может распространиться и полностью закрыть артерию.