Пациентка 87 лет с одышкой и эпизодами тахикардии с широкими комплексами

Автор: Магнус Носсен: An 87-year-old with dyspnea and intermittent WCT

В данном случае речь идёт о пациентке 87 лет с двухкамерным кардиостимулятором и мерцательной аритмией. Она обратилась в связи со слабостью и одышкой, которые прогрессировали в течение нескольких недель. При поступлении у пациентки отмечалась тахикардия с частотой сердечных сокращений около 120 уд/мин. Другие жизненно важные показатели были без особенностей. Была передана догоспитальная ЭКГ, представленная ниже. Что вы думаете об этой ЭКГ?

Догоспитальная ЭКГ

Изначально ЭКГ была записана со скоростью 50 мм/с. Здесь она «сжата» по оси X, поэтому кажется, что она записана со скоростью 25 мм/с. ЭКГ записана в формате Кабрера (см. комментарий доктора Грауэра в публикации Захватывающий случай динамической морфологии «плавника акулы» - что происходит?, где представлен обзор формата Кабрера).

Эта ЭКГ демонстрирует регулярный ритм с двумя различными морфологиями QRS. В формате Кабрера отведения от конечностей и прекардиальных отведений регистрируются одновременно. Первые три комплекса демонстрируют узкие комплексы QRS, а четвертый комплекс имеет морфологию QRS, промежуточную между предыдущим и последующим комплексами, которые являются широкими. Ось QRS во фронтальной плоскости нормальна в течение первых трёх комплексов, но затем смещается вверх и влево.

Я привык смотреть ЭКГ на скорости 50 мм/с. Такая более высокая скорость может быть полезна, особенно для интерпретации ритма. Изображение ниже показывает прекардиальные отведения со скоростью 50 мм/с и имеет лучшее разрешение/качество, чем сжатое изображение выше. Что за ритм и чем объясняется изменение морфологии QRS?

Прекардиальные отведения со скоростью 50 мм/с

Эта ЭКГ демонстрирует регулярный предсердный ритм с частотой около 240 ударов в минуту. Частота желудочковых сокращений составляет половину частоты предсердий. Таким образом, это трепетание предсердий 2:1. Но что насчёт комплекса № 4? Чем объясняется изменение морфологии этого комплекса и последующих комплексов QRS?

Давайте подробнее рассмотрим последние комплексы QRS в отведениях V1–V3. Ниже я увеличил эти отведения.

Оранжевыми маркерами обведена предсердная активность. Синие стрелки указывают на импульсы, генерируемые желудочковым пейсмейкером (ЭКС).

Итак, эта ЭКГ показывает исходное трепетание предсердий 2:1, а затем - желудочковую стимуляцию. Это объясняет смещение оси, отмеченное на исходной ЭКГ (вверх и влево, совместимое со стимуляцией правого желудочка). Комплекс № 4 на исходной ЭКГ — это сливной комплекс (желудочки частично деполяризованы как собственными силами, так и кардиостимулятором).

Но почему стимуляция осуществляется с частотой 120 в минуту? Кардиостимулятор неисправен? Это тахикардия, опосредованная кардиостимулятором?

См. этот случай тахикардии, опосредованной кардиостимулятором: Фибрилляция желудочков, ИКД, БЛНПГ, QRS длительностью 210 мс, положительные модифицированные критерии Смита-Сгарбосса и кардиостимулятор-опосредованная тахикардия

Нет, это не типичный случай тахикардии, опосредованной кардиостимулятором (pacemaker-mediated tachycardia или PMT), также известной как тахикардия бесконечной петли (ELT). При PMT стимулированное желудочком событие приводит к ретроградному проведению импульса через АВ-узел, вызывая деполяризацию предсердий. Этот ретроградный зубец P затем воспринимается кардиостимулятором как собственное предсердное событие, которое впоследствии запускает другой стимулированный желудочком эпизод, за которым следует еще один ретроградный зубец P, создавая самовоспроизводящийся «бесконечный цикл» стимуляции. Это явление было более распространено в кардиостимуляторах предыдущих поколений. Современные устройства теперь оснащены эффективными алгоритмами, которые значительно снижают риск развития PMT.

То, что мы наблюдаем на этих записях – это функциональный гипосенсинг 2:1. Это происходит, когда кардиостимулятор «не может» обнаружить каждый второй зубец P, поскольку предсердная активность происходит в поствентрикулярный период гашения предсердий (PVAB).

Поствентрикулярный период гашения предсердий (PVAB) относится к временному интервалу кардиостимулятора после стимулированного или детектированного желудочкового события, при котором электрокардиостимулятор полностью игнорирует сигналы на предсердном канале.

Поствентрикулярный период гашения предсердий (PVAB)— это функция двухкамерных кардиостимуляторов, предназначенная для предотвращения обнаружения и считывания предсердным каналом желудочковых стимулированных сокращений, зубцов R в дальнем поле, собственных желудочковых событий и ретроградных зубцов P. Как PVAB, так и постжелудочковый предсердный рефрактерный период (PVARP) — это запрограммированные временные интервалы, предназначенные для снижения риска тахикардии, опосредованной кардиостимулятором. PVAB временно блокирует кардиостимулятор от считывания любых предсердных сигналов сразу после желудочкового события, как стимулированного, так и детектированного.

Однако, если во время PVAB происходит деполяризация предсердий вследствие тахиаритмии, например, предсердной тахикардии или трепетания предсердий, она не будет обнаружена кардиостимулятором. Это приводит к тому, что кардиостимулятор регистрирует только каждое второе предсердное событие, что называется гашением предсердий 2:1. Например, при фактической частоте предсердных сокращений 240 ударов в минуту гашение предсердий 2:1 приводит к тому, что кардиостимулятор воспринимает только 120 ударов в минуту, что потенциально приводит к стимуляции желудочков, как при синусовой тахикардии. Это объясняет, что происходит в данном случае. Кардиостимулятор «видит» синусовую тахикардию и стимулирует желудочки с частотой 120 ударов в минуту.

Это наблюдение было подтверждено опросом кардиостимулятора. Следующий снимок экрана с отчётом об опросе кардиостимулятора иллюстрирует это явление.

Распечатка телеметрических данных

Распечатка телеметрических данных, показывающая желудочковую стимуляцию с частотой, равной половине частоты трепетания предсердий.

Исход

Статистика кардиостимулятора показала, что с момента последнего опроса устройства тахикардия с частотой сердечных сокращений около 120 ударов в минуту присутствовала примерно в 75% случаев, при этом желудочковая стимуляция наблюдалась более чем в 80% желудочковых сокращений. Таким образом, гашение 2:1 было серьезной проблемой для этой пациентки. Кардиостимулятор был перепрограммирован в режим VVIR на частоту 70 ударов в минуту. В режиме VVI кардиостимулятор полностью игнорирует предсердный канал (и, следовательно, не отслеживает активность предсердий). Эта функция программирования фактически превращает двухкамерный кардиостимулятор в однокамерный желудочковый. У данной пациентки это изменение не сразу повлияло на частоту сердечных сокращений, поскольку у пациентки сохранялось блокированное трепетание предсердий 2:1 из-за внутренней АВ-блокады 2:1.

После увеличения дозы бета-блокатора была достигнута более выраженная АВ-блокада, а частота желудочковых сокращений хорошо контролировалась. Если бы доза бета-блокатора была увеличена без изменения настроек кардиостимулятора, вероятно, у этой пациентки продолжилась бы стимуляция с частотой, вдвое меньшей частоты предсердий, из-за гашения 2:1. Это создало бы риск развития сердечной недостаточности как вследствие тахикардии, так и вследствие кардиостимуляции.

Если бы пациентка была моложе и имела меньше сопутствующих заболеваний, была бы целесообразна иная стратегия ведения. В таких случаях контроль ритма с помощью кардиоверсии с последующей аблацией при трепетании является предпочтительным вариантом. Однако эта пациентка была очень пожилой и ослабленной, при этом эхокардиография выявила выраженное расширение как правого, так и левого предсердий; эти факторы сделали контроль частоты более подходящим терапевтическим подходом.

=======================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицинских наук

Спасибо доктору Носсену за его объяснение в сегодняшней публикации о PVAB (поствентрикулярном гашении предсердий) — это лишь одна из постоянно растущего числа сложных концепций кардиостимуляторов, на которые способны эти удивительные устройства. Прошли времена, когда было легко определить, работает ли кардиостимулятор должным образом. К счастью, теперь есть возможность обратиться к кардиологу для формального опроса кардиостимулятора, чтобы получить точный ответ.

• Многие из нас (включая меня) не являются экспертами в диагностике неисправностей кардиостимулятора (за исключением знания часто забываемой, но очень полезной истины: в большинстве случаев кардиостимулятор работает правильно!). В результате — в большинстве случаев наша главная задача — выяснить, почему, несмотря на любые необычные изменения ЭКГ, кардиостимулятор, скорее всего, функционирует правильно.
• Как подчеркнул доктор Носсен, даже прежний враг кардиостимуляторов (тахикардия, опосредованная кардиостимулятором) был в значительной степени устранен благодаря сложным алгоритмам, разработанным для противодействия ретроградному предсердному проведению, которое так часто провоцировало PMT в прошлом.

=======================================

Cегодняшняя первоначальная ЭКГ:

Итак, я не сразу понял, что происходит с сегодняшней начальной ЭКГ (которую для ясности я воспроизвёл и разметил на рисунке 1). Нам сообщили, что у 87-летней пациентки в анамнезе была фибрилляция предсердий (ФП) и имплантирован двухкамерный кардиостимулятор по неизвестному показанию.

ВОПРОСЫ:

• Если у этой пациентки есть кардиостимулятор, почему мы не видим импульсов кардиостимулятора на начальной ЭКГ?
• И если у пациента есть кардиостимулятор, правильно ли он функционирует?

=======================================

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ РАЗМЫШЛЕНИЯ:

Глядя на рисунок 1, я бы не сказал, что у сегодняшней пациентки установлен постоянный кардиостимулятор, потому что я просто не вижу импульсов кардиостимулятора.

• На ЭКГ №1 не отображаются настройки фильтра. Подчеркну: возможно, причина отсутствия указания настроек фильтра, использованных для записи этой ЭКГ, заключается в том, что запись о настройках фильтра была удалена во время компрессии этой ЭКГ, изначально записанной со скоростью 50 мм/с. Как бы то ни было, дело в том, что слишком часто потенциальное влияние настроек фильтра на особенности регистрации ЭКГ игнорируется!
• Мы периодически анализировали потенциальную роль настроек фильтра в блоге доктора Смита по ЭКГ (см., среди прочего, комментарии Кена к записям по фильтрации). Импульсы стимуляции представляют собой высокочастотный сигнал. В результате импульсы стимуляции могут быть отфильтрованы (и, следовательно, не видны на ЭКГ), если фильтр нижних частот установлен на слишком низкое значение (например, ниже 150 Гц). В этом случае может наблюдаться широкий ритм QRS без зубцов P (который легко может быть ошибочно принят либо за узловой ритм с блокировкой левой ножки пучка Гиса, либо за желудочковый ритм). 

=======================================

Итак, что происходит на ЭКГ №1?

По словам доктора Носсена, одни и те же 10 комплексов видны как в отведениях от конечностей, так и в грудных отведениях. Мне было полезно осознать этот факт, поскольку ни одно отведение не давало всех ответов, поэтому наблюдение всех 10 комплексов в каждом из 12 отведений позволило мне оптимально проанализировать различные взаимосвязи.

• Как и доктор Носсен, мой «взгляд» сразу же привлекло наличие двух совершенно разных морфологий QRS (лучше всего это было видно в отведении aVL). QRS выглядит узким в первых трёх комплексах на записи. QRS расширяется в комплексах №5–10.
• По словам доктора Носсена, комплекс №4 имеет морфологию QRS и зубца T, промежуточную между первыми тремя узкими комплексами и последними шестью более широкими. Следовательно, комплекс №4 является сливным комплексом («F»). Но что «сливается»?
• Значительный артефакт изолинии (особенно в отведениях от конечностей) затрудняет определение активности предсердий. В результате мой «взгляд» привлёк отведение V1, как наиболее подходящее отведение на ЭКГ №1 для оценки активности предсердий. КРАСНЫЕ стрелки в этом отведении указывают на активность предсердий с частотой 2:1 (т.е. основной ритм — трепетание предсердий с частотой ~240 волн трепетания в минуту).
• Распознавание регулярной активности трепетания в отведении V1 позволило мне вернуться назад и ещё раз взглянуть на потенциальную активность предсердий в отведениях от конечностей. Судя по СИНИМ стрелкам, я считаю, что теперь вижу регулярную активность предсердий с частотой 2:1, по крайней мере, для части отведения II (хотя артефакт изолинии только что подсказал мне, что активность предсердий не была одинаковой на протяжении всей этой 10-комплексной полосы ритма).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Я тщательно измерил все интервалы с помощью циркуля. Все интервалы остаются постоянными на протяжении всей записи. Несмотря на изменение морфологии комплекса QRS, интервал R-R не меняется на протяжении этой полосы ритма из 10 ударов. В одном отведении, в котором явно присутствует предсердная активность 2:1 (= отведение V1), как интервал P-P, так и интервал PR, предшествующий каждому комплексу QRS, остаются постоянными. Этого не было бы, если бы эти широкие комплексы имели желудочковую этиологию. Следовательно, несмотря на мою неспособность убедить себя в наличии импульсов стимуляции, слияние комплексов и расширение QRS в комплексах № 5–10 должно быть результатом стимулированных комплексов QRS.
• ГЛАВНОЕ: Хотя я не был знаком с концепцией PVAB до прочтения обсуждения доктора Носсена, мой «мыслительный процесс» выше позволил мне с уверенностью предположить, что расширение комплекса QRS (начинающегося с 5-го комплекса) — но без каких-либо изменений интервалов R-R, P-P и PR — должно быть признаком активности кардиостимулятора, с вероятной его нормальной функцией, учитывая поддержание постоянной (хотя и высокой) частоты желудочковых сокращений.
• К счастью, формальный опрос кардиостимулятора в сегодняшнем случае позволило подтвердить его нормальную функцию. Увеличение дозы ß-блокатора вместе с перепрограммированием кардиостимулятора в режим VVIR восстановило нормальную частоту желудочковых сокращений.
• Как это часто бывает, кардиостимулятор выполнял именно то, что было заложено в его гениальной программе.

Сэм Гали: 55-летняя женщина жалуется на «сильную диспепсию»

Оригинал сообщения и видео Сэма Гали здесь: Sam Ghali video: A 55-year-old woman complaining of “severe indigestion”

55-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи с жалобами на «сильное несварение желудка», сопровождающееся болью в животе, тошнотой и рвотой. Учитывая её активную рвоту и дрожь во время сортировки, эта ЭКГ оказалась наилучшей по качеству из всех возможных.

Ритм - фибрилляция предсердий со средней ЧСЖ около 102 в мин. Какой диагноз? (См. ниже)

В видео Сэм Гали рассказывает: женщина приняла антацид, который, однако, не улучшил ее самочувствие. Затем у нее появилось ощущение нехватки воздуха и она обратилась за медицинской помощью. 

В клинике ей выполнили ангиографию и чрескожное вмешательство (до - слева, после открытия артерии - справа).

Смит: это простая ЭКГ; это ИМпST(+) ИМО, и пациентке немедленно требуется катетеризация. Однако, похоже, это не ЭКГ острого ИМ; скорее, ЭКГ указывает на ПОДОСТРЫЙ ИМ. Почему? Присутствуют зубцы Q, которые, хотя и могут возникнуть остро при переднем ИМ, не возникают в первые часы при нижнем ИМ. Более того, зубцы T сглажены по сравнению с сегментами ST. При истинно остром инфаркте миокарда зубцы T сравнительно больше, чем приподнятые сегменты ST. Такая низкая острота ЭКГ согласуется с анамнезом симптомов в течение нескольких часов. Кроме того, это также соответствует острому инфаркту миокарда, наложенному на перенесенный инфаркт миокарда.

Главный вывод, который следует извлечь из этого, заключается в том, что многие инфаркты миокарда не сопровождаются дискомфортом в груди. Фактически, 1/3 инфарктов миокарда с подъемом сегмента ST и 1/3 инфарктов миокарда без подъема сегмента ST не сопровождаются болью в груди. Источник: Canto JG, Shlipak MG, Roger WJ. Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA 2000;283(24):3223–9.

Таким образом, пациентам с дискомфортом в любой области — от эпигастрия до нижней части лица и верхней части рук/плеч — необходимо записать ЭКГ. На интерпретацию ЭКГ может влиять претестовая вероятность. Претестовая вероятность для дискомфорта в груди гораздо выше, чем, например, для боли в эпигастрии или челюсти. Для дискомфорта в эпигастрии она ниже, и для постановки диагноза ЭКГ должна быть более специфичной.

Это не безболевой инфаркт миокарда. Безболевой инфаркт миокарда отличается: симптомов ОКС нет вообще, и инфаркт миокарда обнаруживается только позже, при рутинной ЭКГ с зубцами Q, а затем подтверждается визуализацией. Или, возможно, он обнаруживается позже другими методами визуализации сердца. По оценкам, треть всех инфарктов миокарда являются безболевыми. Многие другие инфаркты миокарда остаются незамеченными (симптомы присутствуют, но врач не может поставить диагноз).

=======================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний сюжет об ЭКГ полон важных обучающих моментов. Я добавлю следующие мысли к отличному видеообсуждению случая, представленному доктором Гали.

• ЖЕМЧУЖИНА №1: Как подчеркнул доктор Гали, у сегодняшней пациенки был обширный острый инфаркт миокарда, несмотря на отсутствие боли в груди. Как я уже отмечал в своём комментарии к публикации 65-летний мужчина с обмороком и «нормальной» ЭКГ: отпустить домой?, «бессимптомный» инфаркт миокарда встречается гораздо чаще, чем предполагают многие врачи (т.е. до 30% всех инфарктов миокарда у пациентов либо нет никаких симптомов, либо проявляются симптомы, отличные от боли в груди, такие как тошнота, рвота и «несварение желудка», как в сегодняшнем случае).
• ЖЕМЧУЖИНА №2: На сегодняшней первичной ЭКГ отмечается наличие подъёма сегмента ST в отведениях III и aVF (внутри КРАСНОГО прямоугольника для этих отведений на рисунке 1). По словам доктора Гали, диагноз острого нижнего инфаркта миокарда подтверждается обнаружением реципрокной депрессии сегмента ST в отведении aVL. Именно эта «волшебная» картина зеркально противоположных ST и T, которую мы видим в отведениях III и aVL, отличает элевацию сегмента ST в нижних отведениях при остром инфаркте миокарда от вариантов реполяризации или тахикардии (поскольку учащенный сердечный ритм иногда приводит к неожиданно выраженной элевации сегмента ST, которая исчезает после замедления ритма).
• ЖЕМЧУЖИНА №3: Острый нижний инфаркт миокарда обычно возникает вследствие острой окклюзии правой коронарной артерии (ПКА) или окклюзии огибающей ветви ЛКА  (причем окклюзия ПКА встречается чаще всего, учитывая, что примерно у 85% людей имеется доминантная ПКА). Выраженная элевация сегмента ST в отведении III, превышающая элевацию сегмента ST во II отведении, на рисунке 1 подтверждает, что причиной является ПКА.
• ЖЕМЧКЖИНА №4: Хотя доктор Гали подчеркивал важность диагностики острого инфаркта миокарда в сегодняшнем случае исключительно по отведениям от конечностей, я считаю, что данные грудных отведений оказывают неоценимую диагностическую помощь, особенно в случаях, когда я не могу быть уверен в наличии ИМО только по отведениям от конечностей. Большинство нижних ИМО связаны с острым задним ИМО (поскольку обычно имеется непрерывное кровоснабжение как нижней, так и задней стенки левого желудочка). Поэтому — если вы хоть немного не уверены в наличии нижнего ИМО — ЕСЛИ вы видите явные признаки заднего ИМО, то вы знаете, что присутствует острый ИМО.
• ЖЕМЧУЖИНА №5: КЛЮЧ к распознаванию острого заднего ИМО — это оценка уплощения или депрессии сегмента ST с исчезновением обычного небольшого косонисходящего подъёма ST, который обычно наблюдается в обоих отведениях V2 и V3. Как только я увидел уплощение и депрессию сегмента ST, отмеченные КРАСНОЙ стрелкой в отведении V2, я со 100% уверенностью понял, что: i) имеется задний ИМО; и ii) наличие этого заднего ИМО подтверждает наличие нижнего ИМО. Общее время распознавания заднего ИМО в сегодняшнем случае (после того, как вы приучите себя регулярно оценивать соотношение ST и T в отведениях V2, V3 во всех случаях подозрения на нижний ИМО) составляет менее 3 секунд.

======================

• ЖЕМЧУЖИНА №6: В норме в отведении V1 наблюдается не более минимальной депрессии/подъема сегмента ST. Это особенно актуально при остром заднем ИМО, который, как мы ожидаем, вызывает депрессию сегмента ST в отведении V1. Тот факт, что в отведении V1 наблюдается четкая элевация ST (СИНЯЯ стрелка в этом отведении) и не более чем минимальная депрессия ST в отведении V2, предполагает, что что-то должно ослаблять депрессию ST, которую мы ожидали бы увидеть в передних отведениях при заднем ИМО. Это говорит нам о том, что помимо острого нижнезаднего ИМО, также наблюдается острое поражение ПЖ (т.е. отведение V1 расположено справа, и иногда при остром инфаркте миокарда ПЖ наблюдается элевация сегмента ST).
• ЖЕМЧУЖИНА №7: Мы могли бы подтвердить острый инфаркт миокарда ПЖ, записав ещё одну ЭКГ с правосторонними отведениями. Знание об остром поражении ПЖ особенно важно в данном случае, учитывая потенциальные гемодинамические последствия фибрилляции предсердий у данного пациента (см. ЖЕМЧУЖИНУ №9 ниже).
• ЖЕМЧУЖИНА №8: Знание об острой окклюзии ПКА с поражением ПЖ позволяет локализовать место окклюзии в проксимальном отделе ПКА (что и показано на рентгенограмме в видеопрезентации доктора Гали).

=====================

Рисунок 1: Я разметил сегодняшнюю ЭКГ.

ЖЕМЧУЖИНА №9: У сегодняшнего пациента наблюдалась фибрилляция предсердий и умеренно частый желудочковый ответ. При этом нам не сообщается, является ли её ФП новой или давней аритмией, и не сообщается, сохранялась ли ФП на момент выписки из больницы.

• Важно понимать, что, особенно если ФП у этой пациентки новая и спровоцирована острым инфарктом миокарда, то впервые возникшая ФП в условиях острого инфаркта миокарда является неблагоприятным прогностическим признаком, потенциально предрасполагающим к неблагоприятным гемодинамическим последствиям, таким как тахикардия (которая сокращает время наполнения ЛЖ), потеря «предсердного толчка» и атриовентрикулярная диссинхрония, каждый из которых может способствовать снижению сердечного выброса, что в условиях острого инфаркта миокарда может предрасполагать к кардиогенному шоку (Obayashi et al — JAMA 10(18), 2025).
• Общая частота возникновения новой ФП в первые часы острого инфаркта миокарда составляет 4–10% (Obayashi et al.). К счастью, при своевременной реперфузии возникновение новой ФП в таких условиях часто носит транзиторный характер.

ЖЕМЧУЖИНА №10: Сразу видно, что, хотя сегодняшняя пациентка дрожала и испытывала активные рвотные позывы (следовательно, артефакт на этой записи мог быть вызван любой частью тела), основной «виновной конечностью», создающей артефакт, является её правая рука (ПР). Мы можем сделать такой вывод, поскольку наибольшее количество артефактов наблюдается в отведениях I, II и aVR (т.е. электрический потенциал в отведениях I и II использует электрод RA, тогда как в отведении III — нет, и артефакт наиболее выражен в усиленном отведении aVR и меньше в отведениях aVL и aVF).

• ПРИМЕЧАНИЕ: См. мой комментарий внизу страницы в публикации Это острейшие зубцы T?, где подробно рассматривается определение «виновной» конечности.
• Клиническая важность знания того, где искать причину артефакта, заключается в том, что точная ЭКГ-диагностика острого ИМО в современном случае зависит от получения наилучшей возможной записи ЭКГ (и знание того, что преобладающей причиной артефакта в отведениях от конечностей является движение в правой руке, может ускорить распознавание потенциальных корректирующих мер, которые могут минимизировать этот артефакт).

Мужчина лет 50 с болью в груди и одышкой

Мужчина лет 50 пожаловался на боль в груди и одышку. Прибыли медики скорой помощи и записали эту ЭКГ (A man in his 50s with chest pain and dyspnea).

Что вы думаете?

Синусовый ритм с синдромом предвозбуждения, вызывающим аномальные комплексы QRS и, как следствие, аномальную реполяризацию. Имеется конкордантная элевация ST в отведениях V2-V5, однако я иногда наблюдал её при синдроме WPW. Зубцы T не острейшие. Я бы предположил, что WPW вызывает паттерн, имитирующий ИМпST, но это может быть исходный WPW с наложенным острым передним трансмуральным повреждением.

Интерпретация Zoll на мониторе скорой помощи включала «***ИМпST***»

Интерпретация «Королева Червей»:

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель «Королева Червей» и интерпретацию с помощью ИИ (синие тепловые карты)! Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ Пока не одобрен FDA, но одобрен CE в ЕС.

Активация экстренной катетеризации была отменена после того, как выяснилось, что у пациента был синдром WPW в анамнезе, и была доступна предыдущая ЭКГ:

Тропонины были отрицательными.

Других опасных причин симптомов обнаружено не было, и пациент чувствовал себя хорошо.

Другие публикации, связанные с синдромом WPW:

60 лет, боль в груди: почему аномальный QRS и аномальная реполяризация?

It is easy to be led astray by the computer….

Inferior STEMI? Read the ECG systematically.

WPW имитирует и маскирует острый ИМ

==============================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Распространённость синдрома WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) составляет примерно 2/1000 в общей популяции (Chhabra et al — StatPearls, 2023). Это означает, что, хотя этот синдром не слишком распространён, он встречается достаточно часто, чтобы гарантировать, что каждый медицинский работник, работающий с ЭКГ, хотя бы иногда сталкивался с ним. Есть две основные причины, по которым знание этого синдрома особенно важно для врачей скорой помощи:

• Причина №1: WPW часто ассоциируется с сердечными аритмиями — в значительной степени из-за наличия дополнительного проводящего пути (ДПП), который способствует реципрокным тахикардиям и чрезвычайно быстрому проведению импульсов при фибрилляции или трепетании предсердий. К счастью, у подавляющего большинства пациентов с синдромом WPW благоприятный долгосрочный прогноз, а общая частота внезапной смерти при этом синдроме крайне низка. Тем не менее, аритмии, связанные с WPW, могут быть потенциально опасны для жизни, поскольку при развитии у пациента с WPW мерцательной аритмии или трепетания предсердий может наблюдаться чрезвычайно высокая частота сердечных сокращений (более 250 в минуту). Эта чрезмерно высокая частота может спровоцировать ухудшение ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
• Причина №2: WPW часто считают «великим имитатором» других состояний. Расширение комплекса QRS с последующими вторичными изменениями реполяризации сегмента ST-T может привести к ЭКГ-картине, имитирующей БПНПГ, БЛНПГ, внутрижелудочковую блокаду, гипертрофию левого желудочка, гипертрофию правого желудочка и/или инфаркт миокарда или ишемию.

==============================

Сегодняшняя исходная ЭКГ:

Сегодняшний случай, описанный доктором Майерсом, связан с Причиной №2:

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и разметил сегодняшнюю исходную ЭКГ и сравнил эту запись с другим примером синдрома WPW, ранее опубликованным в блоге доктора Смита по ЭКГ.
• По словам доктора Майерса, сегодняшняя исходная ЭКГ демонстрирует 3 компонента синдрома WPW: i) синусовый ритм с коротким интервалом PR (КРАСНАЯ стрелка — положительный зубец P во II отведении); ii) дельта-волны (СИНИЕ стрелки показывают некоторые дельта-волны на двух записях на рисунке 1); и iii) расширение комплекса QRS.
• Проблема сегодняшней исходной ЭКГ (верхняя запись на рисунке 1) заключается в аномальном подъеме сегмента ST в нескольких грудных отведениях (КРАСНЫЕ пунктирные линии в отведениях V2, 3, 4). Несмотря на то, что амплитуда зубца R явно срезана в отведениях V2–V5 этой догоспитальной записи (пунктирные СИНИЕ линии в этих отведениях, а также в отведении II), конкордантный подъём сегмента ST в указанных грудных отведениях обычно не ожидается, учитывая полностью положительные комплексы QRS в этих отведениях.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Доктор Майерс справедливо заключил, что, хотя синдром WPW с «паттерном, имитирующим ИМпST», представляется наиболее вероятным объяснением, на основании этой единственной ЭКГ невозможно исключить передний инфаркт миокарда, наложенный на базовую запись с WPW. К счастью, у сегодняшнего пациента была найдена предыдущая ЭКГ, которая подтвердила отсутствие острых изменений по сравнению с базовой ЭКГ этого пациента.

==============================

Что можно сказать о нижней ЭКГ на рисунке 1?

Для сравнения — я добавил ещё один пример синдрома WPW из блога доктора Смита по электрокардиографии (это вторая ЭКГ из случая № 5 в публикации WPW имитирует и маскирует острый ИМ, где пациент проснулся из-за впервые возникшей боли в груди).

• И снова — синусовый ритм с укороченным интервалом PR (лучше всего видно в грудных отведениях), расширение комплекса QRS и множественные дельта-волны (некоторые из которых я выделил СИНИМИ стрелками).
• И снова — полностью положительный комплекс QRS в отведении V2 с конкордантным подъёмом сегмента ST в этом отведении (КРАСНАЯ пунктирная линия в V2).
• Что ещё ВЫ видите на этой ЭКГ?

ОТВЕТ (Что ещё на этой ЭКГ из более раннего случая?)

Моё внимание привлекли следующие дополнительные находки:

• Помимо элевации сегмента ST в отведении V2, положительный зубец T в этом отведении огромен по сравнению с комплексом QRS в V2.
• Также наблюдается элевация ST в отведении V1.
• Форма депрессии сегмента ST в отведении V3 (и, в меньшей степени, также в отведении V4) — плоская и «полкообразная» (по форме и расположению похожа на депрессию ST, которую мы наблюдаем при заднем ИМО).
• Конкордантная инверсия зубца T в отведении III выглядит более объёмной, чем я обычно ожидаю.

«Моё мнение»: Сложно сформулировать «правила» относительно того, как «должны выглядеть» ST-T у пациента с синдромом WPW, поскольку практически всё может быть результатом изменённой деполяризации, возникающей при активации желудочков через дополнительный путь проведения.

• Как показано выше — я ищу изменения ST-T, которых быть не должно. Под этим я подразумеваю, что даже при синдроме WPW я бы не ожидал такой «полкообразной» депрессии ST, как мы наблюдали в отведении V3 (и, соответственно, в отведении V4). Аналогично, конкордантный подъём ST в отведении V2 обычно не ожидается, особенно в сочетании с таким непропорционально увеличенным зубцом T в этом отведении.
• Тем не менее, часто бывает непросто оценить ЭКГ пациента с синдромом WPW, у которого появилась новая боль в груди. В таких случаях для подтверждения наших подозрений следует: i) посмотреть предыдущие ЭКГ пациента; — ii) записать несколько серийных ЭКГ, чтобы определить наличие «динамических» изменений; — iii) проверить как минимум два уровня тропонинов; — и iv) провести прикроватную эхокардиографию (в идеале, пока пациент ещё испытывает боль в груди — для выявления локальных нарушений движения стенок) — это разумные действия, которые, как мы надеемся, подтвердят диагноз.
• Последующее наблюдение: У пациента в данном случае № 5 при катетеризации сердца была обнаружена острая окклюзия первой диагональной ветви ПМЖВ.

==============================

Окончательное заключение:

• Обратите внимание на сегодняшнюю первичную ЭКГ: в отведении V1 отсутствует короткий интервал PR и дельта-волна, а комплекс QRS, судя по всему, похож на БПНПГ.
• Обратите внимание на запись №5 из случая WPW имитирует и маскирует острый ИМ: в отведении II также отсутствует дельта-волна, а интервал PR нормальный. Синдром WPW легко пропустить, если использовать только отведение II для оценки ритма.
• Дельта-волны не всегда видны во всех 12 отведениях у пациента с синдромом WPW. Хотя дельта-волны наблюдаются почти во всех отведениях двух кривых на рисунке 1, они отсутствуют в отведении V1 (верхняя ЭКГ) и в отведении II (нижняя ЭКГ), несмотря на то, что отведения II и V1 обычно являются наилучшими отведениями для оценки активности предсердий и, следовательно, интервала PR.

==============================

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае с ЭКГ из случая № 5, опубликованного в блоге ранее - WPW имитирует и маскирует острый ИМ.

Что это за паттерн?

Мне пришло сообщение со следующим текстом:

«Стив, есть какие-нибудь мысли? Мне интересна твоя первая реакция, а затем я смогу дать контекст» (What is this pattern?).

Что ты думаешь?

Я ответил: «Это классическая подделка зубцов Т-Вэлленса. Думаю, это молодой худой человек».

Почему это не Вэлленс?? Во-первых, очень высокий вольтаж комплекса QRS, включая узкий зубец R большой амплитуды в V1 и узкий зубец Q большой амплитуды в V6. Гипертрофическая кардиомиопатия возможна с высоким вольтажом и большим зубцом R в V1 и узким глубоким зубцом S в V5-6. Также есть что-то похожее на большие зубцы U. В основном я просто узнаю этот паттерн, так как много раз видел его у молодых мужчин. См. ссылку на другой пример ниже.

К сожалению, Королева Червей говорит: «Реперфузионный ИМО с низкой уверенностью». Но она осторожна.

Позже мне сказали, что это 17-летний юноша с симптомами в левой верхней конечности и челюсти после употребления «энергетического напитка». Через 60 минут записали повторную ЭКГ, которая оказалась идентичной, все тропонины отрицательные. УЗИ не выявило гипертрофической кардиомиопатии.

Он спросил: «Как это называется?» Я ответил: «Это вариант доброкачественной инверсии зубца Т».

У нас было много подобных случаев; вот один, почти идентичный, с подробными пояснениями: Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т.

Вот несколько случаев более типичной формы доброкачественной инверсии зубца Т:
Понимание этой патогномоничной ЭКГ принесло бы большую пользу пациенту.

========================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Доктор Смит сразу понял, даже без какого-либо анамнеза, что сегодняшняя ЭКГ (которую я воспроизвёл на рисунке 1) почти наверняка представляет собой «подделку». Почему?

• Форма ST-T в передних отведениях «выглядит» как подделка (т.е. она отмечена характерным, медленно поднимающимся сводом к этому слегка приподнятому сегменту ST, который завершается довольно глубокой инверсией зубца T в тех же отведениях, где наблюдается подъём ST и большие зубцы R).
• Амплитуда комплекса QRS значительно увеличена (общая амплитуда QRS огромных двухфазных комплексов в V2 и V3 превышает 50 мм в каждом из этих отведений!).
• Снижения прогрессии зубца R не наблюдается (при 10-миллиметровом зубце R в отведении V1, который более чем вдвое превышает эту высоту в отведении V2, тогда как при переднем инфаркте наблюдается снижение амплитуд зубца R).
• В связи с брадикардией интервал QTc относительно короткий.
• За исключением передних отведений V1, V2, V3, остальные 9 отведений на ЭКГ № 1 относительно без особенностей (особенно учитывая общее выраженное увеличение амплитуды комплекса QRS).

========================================

Рисунок 1: ЭКГ в сегодняшнем случае — отправлена доктору Смиту без клинической информации.

========================================

ПРИМЕЧАНИЕ: Мы периодически ссылаемся на серию из 9 критериев, разработанных докторами Ван и Смитом на протяжении многих лет, как на признаки доброкачественной инверсии зубца T (ДИЗТ) — см. мой комментарий в публикации Мне прислали в смс: боль в груди и 2 серийные ЭКГ с динамическими изменениями.

• Хотя эта запись не демонстрирует ряд этих критериев ДИЗТ, значительное увеличение амплитуды комплекса QRS в передних отведениях в сочетании с другими морфологическими признаками, описанными выше, приводит к ЭКГ-картине, которая должна сразу же подсказать опытному «глазу», что острый ИМО крайне маловероятен.
• Тем не менее, разумно быть осмотрительным. Если пациент с ЭКГ, аналогичной представленной на рисунке 1, поступает в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, следует провести повторную ЭКГ и как минимум два измерения тропонинов (и в идеале — прикроватную эхокардиографию во время проявления симптомов, чтобы убедиться в отсутствии аномалий движения стенок) для окончательного исключения острого события. В то же время, исходя из этой ЭКГ катетеризация сердца не требуется, так как запись практически наверняка отражает вариант реполяризации.

Фибрилляция предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и депрессией сегмента ST: УЗИ сердца, кардиоверсия, отведения Льюиса. Есть ли задний ИМО?

Пожилой мужчина с диабетом и артериальной гипертензией в анамнезе обратился с жалобами на вялость и слабость, снижение диуреза и гипотонию. Желудочно-кишечных кровотечений или других видов кровотечений в анамнезе не было. Лихорадки не было (Atrial fibrillation with RVR and ST depression: POCUS, cardioversion, Lewis leads, and is this Posterior OMI?)

У него не было ни хронической бронхиальной астмы, ни одышки, и неизвестно, была ли в анамнезе фибрилляция предсердий. Пациент принимал атенолол, но неизвестно, было ли это вызвано только гипертонией или фибрилляцией предсердий.

Антикоагулянты ему не назначались.

Артериальное давление колебалось от 83/45 до 125/83, что ниже нормы. ЧСС колебалась от 110 до 145.

При поступлении ему была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

====================

Фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом (частота около 120). Наблюдаются аберрантные комплексы (феномен Ашмана – см. анализ Кена ниже), которые легко спутать с желудочковыми парами. В отведениях V2–6 наблюдается депрессия сегмента ST, явно ишемическая.

Это ИМО?

Ишемия на ЭКГ у этого пациента может иметь несколько возможных причин:

1. Новая или старая фибрилляция предсердий с задним ИМО.
2. Новая фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений, вызывающая ишемию потребности (но частота не слишком высокая).
3. Старая фибрилляция предсердий с плохим контролем частоты, вызывающая ишемию потребности.
4. ИМО или ОКС, вызывающие субэндокардиальную ишемию с возможной дополнительной ишемией из-за фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
5. Геморрагии/дегидратация/сепсис и т.д. с новой или старой фибрилляцией предсердий, приводящие к рефлекторной тахикардии и ишемии потребности.

ЖЕМЧУЖИНА от Смита: хотя максимальная депрессия сегмента ST в отведениях V1-4 крайне специфична для острого ИМО, при наличии фибрилляции предсердий с высокой частотой сокращений желудочков это НЕ так!

Знает ли Королева Червей PMCardio, ИМО это или нет?

====================

Она знает и считает, что ИМО нет. Это очень интересно. Она понимает, что в контексте фибрилляции предсердий с тахикардией, депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4, скорее всего, является субэндокардиальной ишемией.

Как вы увидите ниже, это оказался НЕ ИМО, а субэндокардиальная ишемия потребности. Королева очень хорошо выявляет имитаторы, как показано в этой статье. В этом исследовании ей удалось снизить количество ложноположительных активаций с 42% до 8%! При этом истинный ИМО диагностировался в 92% уже на первых ЭКГ, по сравнению с 71% при стандартном лечении.

Продолжение случая

Чтобы найти ответ, целесообразно оценить объёмный статус, что можно сделать с помощью УЗИ:

Ультразвуковое исследование у постели больного проводилось в подреберной проекции, с акцентом на нижнюю полую вену (НПВ). Если это связано с этиологией 1–4, можно ожидать полнокровную НПВ. Если же это связано с этиологией 5, то можно ожидать сплющенную и/или коллабированную НПВ:

На снимке виден коллапс нижней полой вены (НПВ), что соответствует гиповолемии.

Ещё одно изображение с лучшим обзором сердца. ПЖ находится в верхней части снимка, рядом с печенью:

ПЖ довольно мал. ЛЖ также мал и обладает достаточно хорошей сократимостью. Это подтверждает гиповолемию.

Адекватной терапией будет инфузионная терапия и дальнейшее обследование на предмет кровотечения/дегидратации/сепсиса и т.д.

Однако были начаты как болюсное, так и капельное введение эсмолола, а также внутривенное введение жидкостей.

Но бета-блокаторы НЕ следует назначать, по крайней мере, пока. В состоянии гиповолемии этому пациенту необходима рефлекторная тахикардия для поддержания сердечного выброса.

К тому времени, как я прибыл и принял участие в лечении, доза эсмолола была недостаточно высокой, чтобы причинить вред.

Лактат вернулся к уровню 3,3 мЭкв/л, а первый тропонин – 0,139 нг/мл. Я был совершенно уверен, что это инфаркт миокарда II типа (ишемия потребности) и что у пациента не было ОКС.

Я предполагаю, что кардиоверсия НЕ была проведена обоснованно из-за риска тромбоэмболии, но есть и другие причины ее не делать: 2) если у пациента хроническая фибрилляция предсердий, она вряд ли будет эффективна, и 3) причиной лёгкого шока является НЕ фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений, а какое-то другое заболевание, которое можно хотя бы частично облегчить внутривенным введением жидкости.

Я прекратил введение эсмолола и ввёл пациенту 2 литра жидкости. После введения жидкости нижняя полая вена стала менее коллабирующей:

Сейчас объёмная функция улучшилась, по крайней мере, относительно. Однако этого может быть недостаточно: пациентам с фибрилляцией предсердий обычно требуется более высокое давление наполнения для обеспечения хорошего сердечного выброса, поэтому некоторое наполнение нижней полой вены было бы полезно, если только это не приводит к отёку лёгких, что лучше всего оценивать с помощью B-линий.

B-линий не было.

Но затем монитор пациента показал регулярную тахикардию без зубцов P. Другими словами, произошла спонтанная конверсия фибрилляции предсердий в регулярный ритм с узкими комплексами. Частота была весьма постоянной – 140, поэтому я задался вопросом, является ли это наджелудочковой тахикардией (СВТ) или синусовой тахикардией. Была записана ещё одна 12-канальная ЭКГ:

Теперь виден регулярный наджелудочковый ритм. Вероятно, есть зубцы P, но я не был до конца уверен.

Что делать?

Отведения Льюиса.

====================

Я вернулся к пациенту и, следуя инструкциям на LifeintheFastLane, поменял местами отведения монитора (это не 12-канальный!):

• Электрод правой руки (ПР) на рукоятке грудины.
• Электрод левой руки (ЛР) в 5-м межреберье, по правому краю грудины.
• Электрод левой ноги (ЛН) над правым нижним краем реберной дуги. Электрод правой ноги (ПН) в стандартном положении на правой ноге
• Отведение монитора I или II

Я распечатал полосу монитора. Вот что я записал:

Теперь зубцы P отчетливо видны.

====================

Итак, у пациента синусовая тахикардия.

Я ввел больше жидкости, и частота сердечных сокращений снизилась. Вот следующая ЭКГ:

Норма.

====================

Позже я получил второй анализ тропонина – 0,562 нг/мл. Третий анализ показал 2,165 нг/мл.

У пациента поднялась температура, и в моче появились лейкоциты. Он был пролечен от уросепсиса и чувствовал себя хорошо. ОКС у него не было.

Уроки:

1. Не все инфаркты миокарда вызваны ОКС. Это был инфаркт миокарда 2-го типа. См. недавнюю статью Delphi об инфаркте миокарда 2-го типа здесь.
2. Ишемия, обусловленная потребностью в субэндокардиальном кровоснабжении, при ФП с высокой частотой сокращений желудочков может дать депрессию ST, максимальную в отведениях V1–V4.
3. Фибрилляция предсердий с частым ритмом желудочков может быть следствием, а не причиной заболевания.
4. Состояние объёма имеет решающее значение при лечении фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
5. Если вы не уверены в источнике СВТ, запишите отведения по Льюису.

===================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктор медицины:

Сегодняшний случай показал, что доктор Смит мастерски продемонстрировал следующие навыки:

i) Оптимальная интерпретация ЭКГ (т.е. отсутствие острого ИМО, а скорее диффузная субэндокардиальная ишемия);

ii) Клиническая корреляция (анамнез гораздо больше указывал на сепсис/дегидратацию, но без боли в груди, которая могла бы указывать на недавний инфаркт миокарда);

iii) Разумное использование диагностических методов, доступных врачам скорой помощи, о которых зачастую забывают (например, прикроватная эхокардиография для подтверждения гиповолемии как основной проблемы и потенциального провоцирующего фактора фибрилляции предсердий, а затем регистрация отведений Льюиса для подтверждения синусового ритма после лечения, но при этом обычная ЭКГ слишком неоднозначна для идентификации зубцов P);

iv) Незамедлительное наблюдение за пациентом для проверки ваших клинических выводов и подтверждения эффективности лечения (с подтверждением отсутствия острой коронарной окклюзии, а также того, что лечение гиповолемии и уросепсиса было достаточным для улучшения состояния пациента и восстановления синусового ритма).

====================

В своём комментарии я сосредоточусь на нескольких дополнительных моментах, касающихся исходной ЭКГ:

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвёл и разметил сегодняшнюю исходную ЭКГ.
• Ниже я добавил ДОПОЛНЕНИЕ с кратким обзором концепции аберрантного проведения и иллюстрацией установки электрода Льюиса.

====================

Сегодняшняя исходная ЭКГ:

Согласно доктору Смиту, сегодняшняя исходная ЭКГ показывает фибрилляцию предсердий с умеренно частым желудочковым ответом.

• И, согласно доктору Смиту, явно наблюдается ишемия с депрессией сегмента ST в 9 отведениях (СИНИЕ стрелки на рисунке 1) и с небольшим подъёмом сегмента ST в отведении aVR (КРАСНАЯ стрелка). Как часто подчеркивается в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мой комментарий в сообщении Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?), это сочетание диффузной депрессии сегмента ST с элевацией сегмента ST в aVR наиболее удобно классифицировать как диффузную субэндокардиальную ишемию (ДСИ), что на практике означает либо: i) тяжелое фоновое ишемическое заболевание сердца (но чаще всего не острую коронарную окклюзию); — ii) «что-то еще» (например, устойчивую тахикардию; шок; глубокую гипотензию; желудочно-кишечное кровотечение; сепсис; анемию и т. д.); — или — i) и ii) вместе.
• Механизмы, посредством которых ФП может спровоцировать ДСИ, включают: i) утрату «предсердного толчка» (который может составлять от 5 до 40% сердечного выброса) — причем этот эффект особенно важен, если ФП является новой; — и; ii) Высокая частота сокращений новых эпизодов ФП, которая непропорционально укорачивает период диастолического наполнения (тем самым значительно снижая сердечный выброс) — этот эффект особенно заметен при гиповолемии или остром инфаркте миокарда.

====================

Являются ли НВК аберрантно проведенными сокращениями или ЖЭ?

Я обозначил комплексы № 9, 10 и № 18, 19 на рисунке 1 как НВК (необычно выглядящие комплексы), поскольку при данном ритме ФП эти 4 комплекса значительно и отчетливо отличаются от основных нормально проведенных комплексов QRS (то, что эти НВК действительно отличаются от других комплексов QRS, лучше всего видно при одновременной регистрации отведений aVR, aVL, aVF и V5, V6).

• Важно подчеркнуть: вопрос о том, являются ли комплексы № 9, 10 и № 18, 19 желудочковыми экстрасистолами (ПЖ) или аберрантно проводеденными суправентрикулярными комплексами, по общему признанию, является чисто академическим. Хорошая новость заключается в том, что независимо от этиологии этих комплексов, они не требуют лечения и, вероятно, исчезнут после устранения гиповолемии и сепсиса у данного пациента, а также после снижения частоты сердечных сокращений. Тем не менее, стоит обсудить оценку этих НВК в условиях фибрилляции предсердий (ФП), поскольку более длинная серия НВК может симулировать желудочковую тахикардию (ЖТ).
• Оценка широких комплексов в сочетании с ФП часто затруднена, поскольку мы не видим зубцов P. Хотя высокая частота новых ФП действительно предрасполагает к аберрантному проведению, их возникновение в похожих парах, на мой взгляд, позволяет предположить, что они, скорее всего, являются желудочковыми парами. Чтобы облегчить определение начала и конца QRS для этих НВК, я добавил вертикальные временные линии (СИНИЕ линии для начала QRS и КРАСНЫЕ линии для окончания QRS). Полностью положительный зубец R в боковых отведениях aVL и V6 с преимущественно отрицательным QRS в отведении V4 может соответствовать аберрации в виде блокады левой ножки пучка Гиса.
• Тем не менее, сравнение последовательности циклов несовместимо с аберрантным проведением. Идея заключается в том, что аберрантное проведение возникает, когда ранние комплексы возникают во время относительного рефрактерного периода (ОРП). Чем короче интервал сцепления (двойная ЖЁЛТАЯ стрелка), тем выше вероятность того, что ранний наджелудочковый импульс попадёт в ОРП и проведётся с аберрацией. Чем длиннее предыдущий интервал R-R (двойная РОЗОВАЯ стрелка), тем больше будет удлинён RRP следующего комплекса (это феномен Ашмана, о котором я говорю в ДОПОЛНЕНИИ и подробно расссматриваю в публикации Как пауза может вызвать остановку сердца).
• Против аберрантного проведения на рисунке 1 — комплексы с СИНИМИ вопросительными знаками, поскольку, если комплексы № 9, 10 и № 18, 19 являются аберрантно проведёнными суправентрикулярными импульсами, то комплексы № 4 и № 17 также должны были проводиться с аберрантностью, учитывая особенности их последовательности циклов.
• ИТОГ: Я не думаю, что мы можем сделать вывод о том, являются ли НВК на рисунке 1 ЖЭ или аберрантно проведёнными — в этом случае я предпочитаю по умолчанию считать их желудочковыми парами. Но, как указано выше в моём первом пункте, эти комплексы не требуют лечения, и эти НВК, вероятно, исчезнут, как только удастся устранить основные проблемы.

Рисунок 1: Я воспроизвёл и обозначил сегодняшнюю исходную ЭКГ.

====================

ДОПОЛНЕНИЕ:

Относительно конфигураций отведений Льюиса:

За прошедшие годы существовало несколько версий «отведений Льюиса». Первоначальная версия была предложена сэром Томасом Льюисом в 1931 году, когда он искал наилучший способ наблюдения за активностью предсердий при трепетании предсердий (Beuscher — FOAMfrat, 19.04.2018).

• На рисунке 2 я показываю два наиболее распространённых варианта из множества, которые я встречал в интернете (Meyering — MMEM, 17.05.2020). Добавлю, что каждый раз, когда я запрашивал у ИИ «ответ», полученные мной варианты расположения немного отличались.
• Альтернативное расположение электродов Льюиса (метод, который я цитировал годами) — это на самом деле оригинальное расположение электродов, описанное Льюисом в 1931 году (иллюстрация ниже на рисунке 3, а также ЖЁЛТЫЙ на рисунке 2).
• Распространённое расположение электродов Льюиса (СИНИЙ на рисунке 2) — по-видимому, стало наиболее часто используемым методом в последние годы. Его часто называют «отведением S5» (как рекомендует Marriott).

Заключение: При установке электрода Льюиса существует несколько вариантов анатомического расположения. Не знаю, какой из них лучше (вероятно, это зависит от пациента).

• Альтернативное расположение электрода Льюиса (показано на рисунке 3) является самым простым, поскольку вам нужно только изменить положение электродов на  правой и левой руке.
• Цель любого из этих вариантов расположения — максимально увеличить область предсердной активности на вашей записи. «Результат» расположения электрода Льюиса отображается в отведении I, которое регистрирует электрическую разницу между электродами левой и правой руки. Мысленно (смотря на изображения грудной клетки на рисунках 2 и 3) мы можем представить себе электрическую разницу между электродами левой и правой руки, пытаясь максимально изолировать запись предсердной активности, которая анатомически расположена под этими двумя электродами.
• При любом подходе попробуйте настроить калибровку на 1 мВ = 20 мм (что вдвое больше нормального размера), так как это может максимально увеличить размер предсердий при записи.
• Итог: Размещение электродов Льюиса легко применить. У гемодинамически стабильного пациента с тревожной аритмией, у которого стандартное размещение электродов не позволяет выявить активность предсердий, следует чаще рассматривать возможность использования электрода Льюиса, чем это делалось ранее.

====================

Рисунок 2: Два наиболее распространенных варианта «отведения Льюиса» (изображение грудной клетки с размещением электродов адаптировано из Meyering — MMEM, 17.05.2020).

====================

Рисунок 3: Оригинальное отведение Льюиса (выделено ЖЁЛТЫМ на рисунке 2). 

Нужна ли этой пациентке тромболитическая терапия? Когда следует проводить ЧКВ после тромболитической терапии?

Это сообщение прислал старый друг, который работал с Лили Маклин, студенткой-ассистентом врача. Он как раз скачал «Королеву Червей», и этот случай заставил его обратиться к ИМО (Should this patient get thrombolytics? When should PCI be performed after thrombolytics?)

Они работали в больнице, где не было возможности проведения ЧКВ.

Лили и мой друг пришли на утреннюю смену, и уходящий врач скорой помощи сообщил им следующее: «Женщина около 60 лет, поступила с тяжестью в левой половине груди, которая началась 3,5 часа назад, когда она была дома и ходила. Тяжесть постепенно нарастала до 8 или 9/10. Иррадиации и одышки не было, лёгкая тошнота».

«Без известной ИБС, курит, контролируемая артериальная гипертензия, умеренное ожирение. Я назначил АСК, серийные тропонины. Я планировал дать желудочно-кишечный коктейль для этой «пациентки низкого риска». «Никаких изменений на ЭКГ». Компьютер отметил зубцы Q с возможным перенесённым инфарктом миокарда».

Вот эта ЭКГ: 

Что вы думаете?

Я показал её интервенционному кардиологу с 30-летним стажем, и он сказал: «Передний инфаркт миокарда».

Смит: Но это диагностирует острый инфаркт миокарда при поражении ПМЖВ. В отведении V2 наблюдается зубец QS, элевация ST на 0,5 мм в отведениях V2, 3 и 5 и 1 мм в V4. В отведениях V2-5 наблюдаются острейшие зубцы T. [Это инфаркт миокарда без подъема сегмента ST с окклюзией (ИМБП-ИМО)].

Моей подруге не понравилась ЭКГ, и пациентка всё ещё жаловалась на боль в 3/10. Она буквально объясняла мне свои опасения по поводу ЭКГ, пока Лили загружала PMCardio Queen of Hearts на свой телефон. В то же время начальный уровень тропонина оказался 0,314 нг/мл.

Вот интерпретация королевы: 

Новое приложение PMcardio for Individuals 3.0 теперь включает новейшую модель «Королева Червей» и объяснимость с помощью ИИ (синие тепловые карты). Скачайте сейчас для iOS или Android. https://www.powerfulmedical.com/pmcardio-individuals/ Оно ещё не одобрено FDA, но одобрено CE в Европейском Союзе и используется многими больничными системами.

Моя подруга оценила тромболитический риск пациентки, и у неё не было противопоказаний. Поэтому был назначен тромболитик.

Комментарий: есть те, кто считает, что тромболитическая терапия показана только пациентам, соответствующим миллиметровым критериям инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Это полная чушь. Чтобы это опровергнуть, мне пришлось бы написать целую статью, но нет НИЧЕГО, что могло бы обосновать ограничение тромболитической терапии только теми, кто соответствует этим критериям. Если артерия окклюзирована или близка к окклюзии, и невозможно быстро доставить пациента на ЧКВ, то тромболитики показаны, если риск не слишком высок. Всегда следует помнить, что примерно у 1% пациентов, получающих тромболитики, развивается внутричерепное кровотечение. См. статью в NEJM внизу.

Продолжение: Боль полностью и быстро прошла, и через 20 минут мы записали повторную ЭКГ: 

Элевация ST и острейшие Т разрешились. Боли нет, и ЭКГ регрессирует: реперфузия.

Моя подруга пишет о заблуждениях у многих кардиологов в вопросе об ИМО (эквивалентов ИМпST):

«Я позвонила в приёмный центр ЧКВ и сказала старшей медсестре, что ввела тромболитики пациентке, которую нужно было перевести на экстренную катетеризацию. Она спросила: «О, вы имеете в виду ИМпST?» Я ответила: «Нет, ИМО», и попыталась объяснить. В конце концов я сдалась – она застряла на их протоколе «ИМпST» и была в замешательстве, когда я сказала, что просто лечите это как ИМпST, потому что я сказала ей, что нет подъема сегмента ST. Она позвала интервенциониста. «Я описала ЭКГ и сказала ему, что это эквивалент ИМпST, и ввела тромболитики и проверила уровень тропонина».

И продолжает: «Он сказал, что не будет делать ей катетеризацию до завтра из-за риска кровотечения после тромболитика. Затем он попытался убедить меня, что беспокоиться не о чем, что у неё не может быть продолжающегося повреждения сердца при отсутствии подъема сегмента ST. Я сказала, что не согласна. Затем, поскольку он не взял её сразу в рентгеноперационную, ответственный дежурный сказал, что мне придётся подождать, пока освободится койка в отделении интенсивной терапии, прежде чем принять пациентку. Столько всего в последующем цепляется за эту модель инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST. Слава богу, кардиолог хотя бы высказал мнение, что её нужно сразу переводить из нашего отделения неотложной помощи к ним».

«Кардиолог досадовал, чтобы пациентка получила тромболитик. Вероятно, они редко сталкиваются с этим, поскольку обычно сразу берут на катетеризацию и, вероятно, не видели, чтобы врачи в сельской местности вводили тромболитики при отсутствии типичной элевации сегмента ST. Я сказал ему, что тромболитики — единственное, что я могу сделать, чтобы помочь этой пациентке, которой до ЧКВ осталось как минимум 3 часа. Они просто не понимают общей картины и подходят к делу очень упрощенно, автоматически и эгоистично.

Результат: Поскольку у пациентки произошла реперфузия и она не испытывала боли без каких-либо дальнейших признаков ишемии на ЭКГ, ангиография была обоснованно отложена до следующего дня, когда виновником был признан 80% остаточный стеноз, но ЛПНА была всего 2 мм, что слишком мало для ЧКВ. Пациентка согласилась на аортокоронарное шунтирование (АКШ). Данные эхокардиографии, тропонина и последующие ЭКГ были недоступны.

Когда вводить тромболитики, если вы не в центре ЧКВ:

1. Если время первого медицинского контакта (приезда медиков на дом к пациенту) до ЧКВ (в центре ЧКВ) составит более 120 минут, и, это определено острый ИМО, введите тромболитики, а затем транспортируйте.
2. Если время от «Двери» (в небольшой больнице) до «Баллона» (в центре ЧКВ) составляет более 90 минут, введите тромболитики, а затем переводите.
3. Время от «Двери» до «Двери» не должно превышать 30 минут.
4. Только около 25% пациентов, перенесших ЧКВ, получают время первого медицинского контакта до ЧКВ менее 120 минут, поэтому в большинстве случаев следует назначать тромболитики.
5. Тромболитики наиболее эффективны вскоре после появления боли в груди и, что более важно, при высокой остроте на ЭКГ.

• Вот краткое описание высокой остроты из этого сообщения: Острейшие зубцы T указывают на большой объём жизнеспособного, подлежащего восстановлению миокарда. Зубцы Q указывают на более низкую остроту, но могут присутствовать на ранней стадии переднего инфаркта миокарда; таким образом, при перенесённом инфаркте миокарда зубцы T более важны. Инвертированные зубцы T указывают либо на низкую остроту, либо на открытую артерию.

Рекомендуемый протокол тромболитиков:

Перевожу (АЛЦ):

Тромболитики [TNK-tPA (тенектеплаза) является лучшим вариантом. Также можно использовать tPA (альтеплазу).

Наличие списка противопоказаний; аналогично инсульту (см. ниже) (например, АД > 185/110)
Аспирин 165-325 мг
Клопидогрель 300 мг, 75 мг для лиц старше 75 лет
Антикоагулянт

Эноксапарин (3 мг/кг подкожно, с предшествующей внутривенной нагрузкой 30 мг)

• Возраст > 75 лет: не нагружать, использовать 0,75 мг/кг
• Может усилить кровотечение при спасительном ЧКВ

Приемлем нефракционированный гепарин

• доза 60 МЕ/кг (макс. 4000), 12 МЕ/кг/ч (макс. 1000)

Избегать назначения бета-блокаторов (иногда могут назначаться при гипертонии)

• Не назначать бета-блокаторы при: ХСН, брадикардии, гипотонии, переднем инфаркте миокарда

Избегать капельного введения нитроглицерина (снижает эффективность tPA), контролировать артериальную гипертензию бета-блокаторами, если необходимо снизить АД ниже 185/110

 ____________________________________

Когда пациентам необходимо немедленное ЧКВ после тромболитической терапии, а когда следует подождать:

Пациентам, у которых после тромболитической терапии не наблюдается реперфузии, о чем свидетельствуют разрешение ЭКГ и исчезновение боли, после поступления в лечебное учреждение следует немедленно направить в рентгеноперационную. У пациентов с диагностированным подъемом сегмента ST, признаки реперфузии должны быть как минимум на 70% меньше. У пациентов, у которых наблюдается только острейшие Т, реперфузия не была четко определена. В данном случае острейшие Т явно разрешились.

Это называется «спасательным ЧКВ».

У пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) высокого риска, которым была проведена тромболитическая терапия, ACC/AHA рекомендуют раннее ЧКВ (в течение 2–6 часов) пациентам с признаками высокого риска, такими как стойкий подъем сегмента ST, боль в груди или гемодинамическая нестабильность.

Однако рутинное ЧКВ сразу после тромболизиса у бессимптомных пациентов неэффективно. Пациентам с низким риском, у которых реперфузия осуществляется тромболитиками, следует отложить проведение ЧКВ: «В рекомендациях Американского колледжа кардиологов (ACC) и Американской кардиологической ассоциации (AHA) указано, что немедленное плановое ЧКВ после успешного тромболизиса при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) не приносит пользы и может быть вредным. Вместо этого рекомендуется спасательное ЧКВ (при неэффективности тромболизиса), а многим пациентам, которым изначально была успешно проведена тромболитическая терапия, рекомендуется раннее плановое ЧКВ в течение 2–24 часов. Первичное ЧКВ предпочтительнее, если пациента можно доставить в больницу, оборудованную для проведения ЧКВ, в течение 90 минут после первого обращения за медицинской помощью.

Вот статья из NEJM 2005, посвященная спасательному ЧКВ: Спасательная ангиопластика после неэффективной тромболитической терапии острого инфаркта миокарда.

Вот самая важная статья – исследование TRANSFER-AMI,проведенное Кантором и соавторами в журнале New England Journal (раннее плановое ЧКВ Ангиопластика после фибринолиза при остром инфаркте миокарда).

 =======================================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Случаи, подобные представленному сегодня, вызывают разочарование — мы знаем, что такое оптимальное лечение, но, несмотря на все наши усилия, объяснить предпосылки парадигмы ИМО коллегам, отрицающим существование ИМО (т.е. отрицающим клиническую реальность, согласно которой многие острые коронарные окклюзии просто не вызывают подъёма сегмента ST, достаточного для квалификации его как «ИМпST», — или даже если и вызывают, то зачастую только на гораздо более поздних стадиях).

=======================================================

Первоначальная ЭКГ:

Для ясности и удобства сравнения на рисунке 1 — я собрал сегодняшнюю первичную ЭКГ и повторную ЭКГ, записанную примерно через 20 минут после начала тромболитической терапии, к тому времени, когда боль в груди у этой пациентки практически прошла.

• Хотя это и незначительные изменения, первичная ЭКГ на рисунке 1 совершенно точно не «без изменений ЭКГ». Вместо этого (согласно доктору Смиту и интерпретации QOH) присутствуют острейшие зубцы T в грудных отведениях, которые являются диагностическим признаком острой окклюзии ПМЖВ, пока не будет доказано обратное.

 Добавлю следующие мысли по поводу ЭКГ №1:

• Низкий вольтаж в обоих отведениях от конечностей (т.е. ≤ 5 мм во всех 6 отведениях от конечностей) и грудных отведениях (т.е. ≤ 10 мм во всех 6 грудных отведениях). У пациента, проходящего обследование по поводу новой боли, это важно, поскольку низкий вольтаж может указывать на «оглушение» сердца вследствие продолжающегося обширного инфаркта (кратко о клинических проявлениях низкого вольтажа см. далее).

• Наблюдаются выраженные артефакты, особенно в грудных отведениях, что приводит к выраженной вариабельности морфологии ST-T. Это проблема, поскольку сложно определить, какие комплексы QRS в грудных отведениях представляют «истинную» морфологию ST-T.
• Например, у пациента с новой болью в груди комплексы «B» и «C» в отведении V1 сразу же привлекли мое внимание, поскольку сегмент ST сплющен и слегка (но непропорционально) приподнят относительно очень небольшого зубца S в этом отведении. Эта аномалия ST-T не наблюдается в комплексе «А», который искажен. Поэтому далее я взглянул на полосу ритма длинного отведения V1 под 12-канальной ЭКГ, которая обеспечивает 13 «взглядов» на морфологию ST-T отведения V1. Я выделил КРАСНЫМ цветом 5 явно аномальных ST-T в длинном отведении V1 (сегмент ST в длинном отведении V1 для комплексов № 4, 5; 10; 12, 13), тогда как остальные 8 ST-T в этом длинном отведении V1 не выглядели для меня столь аномальными.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: Оценка ST-T в отведении V1 была важна для меня при интерпретации, поскольку, как только я узнаю, что у пациента с впервые выявленной болью в груди 1 или 2 отведения определенно аномальны, становится гораздо более вероятным, что менее выраженные аномалии ST-T в соседних отведениях являются «реальными» и указывают на развивающееся острое событие.
• Я выделил КРАСНЫМИ линиями те грудные отведения (комплекс «B» в отведениях V2, V4, V5), где явно присутствуют выпрямление сегмента ST и непропорционально «массивные» зубцы T. Я был менее уверен, что комплекс «A» в каждом из 6 грудных отведений является патологическим.
• Наконец, комплекс «B» (но не «A» и «C») в отведении V6, по-видимому, указывает на уплощение сегмента ST с небольшой депрессией (КРАСНАЯ стрелка), что, если это действительно так, может соответствовать прекордиальному вихрю, учитывая картину ST-T в «B» и «C» в других грудных отведениях.

ГЛАВНОЕ: Когда решается вопрос о том, насколько решительно спорить с «неверующими» в ИМО и использовать ли тромболитики при отсутствии критериев ИМпST, мы хотим получить максимально качественную запись, чтобы оптимизировать валидность нашей интерпретации.

• Тем не менее, даже с учетом описанных выше артефактных изменений морфологии сегмента ST-T на ЭКГ №1, эта исходная ЭКГ выглядит как острая окклюзия ПМЖВ в стадии развития.
• Но если есть сомнения, немедленно повторите ЭКГ.

======================================================= 

Рисунок 1: Сравнение исходной ЭКГ и повторной ЭКГ, записанной примерно через 20 минут после начала тромболитической терапии (к этому моменту у пациентки уже не было боли!).

=======================================================

Повторная ЭКГ:

Артефакты на ЭКГ №2 меньше (хотя и не исчезли полностью). Тем не менее, сравнение морфологии сегмента ST-T по отведениям отчетливо демонстрирует выраженное улучшение с явным уменьшением чрезмерно «массивных» зубцов ST-T практически во всех грудных отведениях.

• В сочетании с одновременным полным купированием боли в груди в течение 20 минут после начала тромболитической терапии, такое улучшение, наблюдаемое на повторной ЭКГ, доказывает, что, несмотря на отсутствие критериев ИМпST, первичная ЭКГ была результатом острой окклюзии ПМЖВ.
• P.S.: Если уж на то пошло, вольтаж комплекса QRS на повторной ЭКГ ниже. Мне интересно, является ли этот драматически низкий вольтаж результатом оглушения миокарда, которое, к счастью, было нивелировано своевременным началом тромболитической терапии. Было бы интересно посмотреть, приведёт ли небольшое время к хорошему клиническому результату (в сочетании с окончательным восстановлением нормальной амплитуды комплекса QRS).
• ИТОГ: Решение о проведении тромболитической терапии в этом случае ИМпST/ИМ+ было потенциально спасительным.