среда, 6 февраля 2019 г.

Должен ли тропонин быть жизненно важным показателем? Возможно, но только в случае интерпретации с учетом претестовой вероятности

Должен ли тропонин быть жизненно важным показателем? Возможно, но только в случае интерпретации с учетом претестовой вероятности

Оригинал - см. у Смита! Вы можете увеличивать изображения, открыв их в отдельном окне просто щелкнув правой кнопкой мыши по ним!
80-летний пациент, не говорящий на языке страны пребывания, пожаловался на головокружение. Его несколько раз спрашивали о боли в груди или одышке, но он неоднократно отрицал наличие таких симптомов.
Все его жизненные показатели были нормальными. Осмотр также не показал ничего примечательного.

В приемном ему была записана ЭКГ в момент времени 0 (ЭКГ-1):

ЭКГ пациента при обращении = ЭКГ №1.

Компьютер интерпретировал, врач подтвердил:
  • Синусовый ритм. Возможна задержка проводимости в правой ножке п.Гиса.
А что думаете Вы?
После того, как я увидел эту ЭКГ без какой-либо другой информации, я сказал, что пленка очень подозрительна в отношении высокого бокового ИМпST. В aVL имеется крошечный QRS с элевацией ST не более 0,5 мм, также есть реципрокная депрессия ST в нижних отведениях. Если вы это видите, вы должны очень внимательно расспросить пациента о любых симптомах в грудной клетки и даже если у них нет соответствующих симптомов, чтобы быть абсолютно уверенным, нужно найти «старую» ЭКГ, записать серийные ЭКГ и оценить серийные тропонины.

На самом деле, в материалах пациента была старая ЭКГ, записанная примерно 4 года назад (ЭКГ №2) и я не уверен, что кто-то ее видел:

Старая ЭКГ пациента, записанная 4 года назад.

В этом случае в отведениях от конечностей имеется намного более высокие амплитуды QRS, без какого-либо соответственного смещения ST-T. Это означает, что на ЭКГ №1 ST-T не пропорционален QRS.

Клиницисты на ЭКГ№1 ничего не заметили.

Позже врачи пояснили, что у них не было подозрений относительно ОКС, но лечащий врач все равно хотел увидеть уровень тропонина. Так что тропонин был взят, и через какое-тое время в течение следующих нескольких часов его предоставили врачу (точно неизвестно, когда они его увидели):
Тропонин I = 27 нг/мл (900хURL)

Через 3 часа  была зарегистрирована 2-я ЭКГ (ЭКГ №3):

2-я ЭКГ пациента, записанная через 3 часа.

Компьютер оценил, врач подтвердил:
  • Минимальная депрессия ST
Что думаете вы?
Элевация ST в aVL и депрессия ST в III и aVF более выражены, теперь имеется депрессия ST в V2 и V3. Это приводит к диагнозу задне-бокового ИМО (особенно с тропонином!).

Третья ЭКГ была записана через 3,5 часа (ЭКГ №4):

Компьютер прочитал, врач подтвердил:
  • Минимальная депрессия ST. Данные примерно те же.
Что было записано в стационарной карте:
«Тропонин повышен до 27. При первоначальном осмотре пациент отрицает боль в груди. В настоящее время сообщает о боли в груди, которая началась 30 минут назад. После дальнейшего опроса он заявил, что со вчерашнего дня у него периодически возникали боли в груди. Боль усиливается, когда пациент лежит горизонтально и стихает сидя. Дан аспирин 324 мг. Повторная ЭКГ показывает умеренную элевацию ST в I и aVL и депрессию в нижних отведениях».

Была назначена экстренная ангиография...

Ангиограмма:

  • Левая главная - 30% стеноз в устье.
  • ПМЖВ - 80% стеноз в среднем сегменте.
  • Огибающая -  окклюзия в средней трети (острое инфарктное поражение)
  • ПКА - 80% стеноз стента на границе средней и дистальной трети.
  • Огибающая стентирована.
Так что это ИМО (инфаркт миокарда вследствие окклюзии), но не ИМпST!!!

Эхо:

  • Снижение систолической функции левого желудочка, легкое/умеренное.
  • Расчетная фракция выброса левого желудочка находится в диапазоне 35-40%.
  • Региональная аномалия движения стенки:
  • Задняя - акинез.
  • Боковые - распространенный гипокинез.
Пациент перенес кардиогенный шок и в конечном итоге от этого ИМ умер.

Обсуждение

Многие, особенно кардиологи, считают, что врачи скорой помощи заказывают слишком много тропонинов. Многие возвращаются «положительными» и запускают многие ненужные последующие тесты. В нашем исследовании UTROPIA (NCT02060760), по которому имеется много публикаций, 85% «положительных» тропонинов (по крайней мере, на одно значение выше верхнего референсного уровня в 99% - URL) были инфарктом миокарда II типа или повреждением миокарда без ИМ (острое или хроническое повреждение миокарда).
Sandoval Y et al. Type 1 and 2 Myocardial Infarction and Myocardial Injury: Clinical Transition to High-Sensitivity Cardiac Troponin I.  American Journal of Medicine 130(12): 1431-1439, Dec. 2017.

Важно: это не связано с  тропонинами с высокой чувствительностью; уровень тропонинов, превышающий 99% URL, был ниже при использовании тропонина I высокой чувствительности, чем при использовании современного тропонина I.
Мы опубликовали другое исследование (см. Ниже), показывающее, что, как и ожидалось, отбор пациентов выражено влияет на положительную прогностическую ценность тропонина.

Мое мнение по этому поводу:

Мы не обязательно заказываем слишком много тропонинов. Однако мы используем отсечку в виде 99-го процентиля в качестве границы для диагностики ИМ I типа и слишком часто «ставим» диагноз ИМ I типа просто потому, что тропонин выше этого URL. Именно такое толкование теста совершенно неуместно, а не назначение теста. Только в правильном клиническом контексте слегка повышенный уровень тропонина вызывает подозрение на ИМ 1-го типа.
Тем не менее, независимо от клинического контекста, тропонин, который в 30, 100 или 500 раз превышает URL, действительно, скорее всего, будет ИМ I типа.
Эта картинка взята из исследования Diamond T (все ИМ типа 1 были ИМбпST, а не ИМпST):

Обратите внимание, что 6-часовое значение (крайнее справа) очень мало для ИМ типа 2.

Sandoval Y. Nelson SE. Smith SW. Schulz KM. Murakami M. Pearce LA. Apple FS. Cardiac Troponin Changes to Distinguish Type 1 and Type 2 Myocardial Infarction and 180-Day Mortality Risk. Acute Cardiovascular Care 2014;3(4):317-325.
Следующее исследование, соавтором которого я также являюсь, может быть истолковано как то, что не следует заказывать тропонины, если не существует очень высокой претестовой вероятности ИМ 1 типа.

Я бы интерпретировал это исследование следующим образом:

  • Когда претестовая вероятность низкая, тропонин должен быть очень высоким, чтобы вызывать подозрение на ИМ 1 типа.
  • Когда претестовая вероятность очень высока, тропонин не должен быть таким высоким.

У меня такой же подход и к ЭКГ:

  • Если у пациента низкая претестовая вероятность и элевация ST или зубец T не является явно диагностическим, то не классифицируйте это как ИМО без дальнейшего обследования. Если данные при поступлении в отношении ИМ являются классическими, то весьма высокие ST-T после теста еще более увеличивают вероятность ИМ.

Баллы обучения:

  1. У этого пациента, который не говорит на нашем языке, очень стар и имеет высокий риск инфаркта миокарда было совершенно разумно заказать тропонин, даже несмотря на то, что его главная жалоба не наводит на мысль о инфаркте миокарда. Если бы его тропонин оказался немного повышенным, это не было бы диагностическим признаком инфаркта миокарда 1-го типа. Но он оказался настолько высоким, что ИМ типа I на сегодняшний день является наиболее вероятным диагнозом.
  2. Конечно, выявление изменений ЭКГ было бы идеальным, но это очень сложно.

Литература

Shah A.  Sandoval Y.  Noaman A.  Sexter A.  Vaswani A.  Smith SW.  Gibbins M.  Griffiths M.  Chapman AR.  Strachan FE.  Anand A.  Denvir MA.  Adamson PE.  D'Souza MS.  Gray AJ.  McAllister DA.  Newby DE.  Apple FS.  Mills NL.  Patient selection for high-sensitivity cardiac troponin testing and the diagnosis of myocardial infarction.  BMJ 2017;359:j4788 doi: 10.1136/bmj.j4788 (Published 2017 November 07)

Реферат:

Цель: Оценить, как отбор пациентов для  исследования высокочувствительного сердечного тропонина влияет на диагностику инфаркта миокарда в различных медицинских учреждениях.
Дизайн: Проспективное исследование трех независимых групп пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи.
Место: Больниц вторичной и третичной медицинской помощи в Великобритании и США.
Участники: Концентрации сердечного тропонина I высокой чувствительности были оценены у 8500 пациентов, поступивших в отделения неотложной помощи. Неотобранная группа пациентов в Великобритании (n = 1054) и две отобранные группы пациентов, у которых лечащий врач заказал провести анализ тропонина в Великобритании(n = 5815) и в США (n = 1631). Окончательный диагноз инфаркта миокарда типа 1 или типа 2 или повреждения миокарда устанавливался независимо.
Основные результаты: Положительная прогностическая ценность повышенной концентрации сердечного тропонинадля диагностики инфаркта миокарда 1 типа.
Результаты: Концентрации сердечного тропонина были повышена у 13,7% (144/1054) пациентов, не прошедших отбор, с распространенностью 1,6% (17/1054) при инфаркте миокарда 1-го типа и положительным прогностическим значением 11,8% (95% доверительный интервал от 7,0% до 18,2%). У отобранных пациентов, у которых тестирование на тропонин проводилось под руководством лечащего врача, распространенность и положительная прогностическая ценность составляли 14,5% (843/5815) и 59,7% (от 57,0% до 62,2%) в Великобритании и 4,2% (68/1631) и 16,4% (от 13,0% до 20,3%) в США. В обеих отобранных группах пациентов положительная прогностическая ценность была самой высокой у пациентов с болью в груди, с ишемией на электрокардиограмме и с анамнезом ишемической болезни сердца.
Выводы: Когда анализ сердечного тропонина высокой чувствительности проводится широко или без предварительной клинической оценки, повышенные концентрации тропонина являются обычным явлением и преимущественно отражают повреждение миокарда, а не инфаркт миокарда. Эти наблюдения подчеркивают, как выбор пациентов для тестирования на сердечный тропонин варьируется в разных медицинских учреждениях и заметно влияет на положительную прогностическую ценность при диагностики инфаркта миокарда.

Обсуждаем с Кеном

Превосходный пример доктора Смита подчеркивает как важные клинические концепции относительно оптимального использования тропонина в клинике неотложной терапии, так важные тонкости при интерпретации последовательных записей по сравнению с предшествующими ЭКГ пациента. Я и фокусирую свои комментарии на этих тонкостях ЭКГ.

Для ясности - я объединил на рис. 1 первые 2 ЭКГ, записанные в клинике, а также базальную ЭКГ, записанную у этого пациента.

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ вместе с с ЭКГ, записанной 4-я годами ранее (см. текст).

==========================

Клиническая картина в этом случае была особенно сложной = пожилой пациент, не говорящий на языке страны пребывания,  отрицавший первоначально любой намек на боль в груди. Предыдущая ЭКГ (= ВЕРХНЯЯ запись на рисунке 1) не была доступна в момент первоначального осмотра - поэтому исходная оценка была основана исключительно на 1-й ЭКГ = СРЕДНЯЯ запись на рисунке 1. Мои мысли относительно этой начальной ЭКГ, записанной в неотложке, были следующими:
  • Согласно доктору Смиту, в отведении aVL виден крошечный комплекс QRS, который, по-видимому, имеет 0,5 мм неявной элевации ST. В отведении III имеется такой же крошечный комплекс QRS с едва заметной, но реальной депрессией, которая выглядит как «зеркальное отражение» тонкой элевации ST в aVL. Аналогичное предположение о реципрокных изменениях имеется и для отведения aVF - но не для отведения II. Хотя я и думал, что эти изменения далеки от окончательных - я согласен с превосходным моментом, подчеркнутым доктором Смитом, - это явно может означать ИМО (высокий боковой ИМ?), И данный случай требует немедленного внимания.
  • Еще несколько мыслей по поводу этой 1-й ЭКГ: в отведении V1 имеется комплекс QRS с морфологией RSr ' и с нормальной продолжительностью. Возникает вопрос о том, говорит ли это о неполный БПНПГ? Технически, НЕТ, потому что в боковых отведениях I и V6 нет терминального зубца S. Я обычно подтверждаю такую находку, просто написав «RSr» в отведении V1». Следует отметить, что переходная зона - ранняя (заметные зубцы R формируются уже в V2, а R становится преобладающим в отведении V3). Следует отметить, что зубцы Т положительны во всех 6 грудных отведениях. Часто при полной или неполной БПНПГ в отведении V1 имеется депрессия ST-T, а иногда также и в V2 и V3. Учитывая наше беспокойство по поводу возможного тонкого высокого бокового ИМО - возникает вопрос, могут ли положительные зубцы T в отведениях V1 и V2 на этой первой ЭКГ быть ненормальными и отражать ишемию. Я не был уверен в ответе на основании оценки этой единственной записи.
  • В нескольких отведениях, включая отведения I, II, III, aVL, aVF и V4, 5, 6, есть крошечные начальные зубцы q. Я подозревал, что эти маленькие и узкие зубцы q, наблюдаемые в нескольких отведениях, не являются значимыми.
==========================

Была обнаружена «старая» ЭКГ (записанная 4 годами ранее) = ВЕРХНЯЯ запись на рисунке 1. Интересно сравнить эту «старую» ЭКГ с начальной ЭКГ, записанной при поступлении.
  • По словам доктора Смита - амплитуда QRS в отведениях от конечностей на ранее записанной ЭКГ была выше. Кроме того, наблюдается небольшое изменение оси (т. е. комплекс QRS почти полностью отрицателен в отведении III на старой ЭКГ - тогда как на 1-й ЭКГ он кажется изоэлектричным). Это актуально - потому что изолированная инверсия зубца Т, которую мы видим в отведении III на «старой» записи, не обязательно является ненормальной (т. е. инверсия зубца Т может быть нормальной, если она изолированно наблюдается в отведения III или aVF, если комплекс QRS в том же отведении преимущественно отрицательный).
  • Мы не видим на ранней ЭКГ никаких намеков на то, что ST «горбит» или имеется его элевация в отведении aVL. Тем не менее, учитывая произошедший сдвиг оси с другой морфологией QRS, наблюдаемой сейчас в aVL, я не был уверен в значении (если бы оно было) этого изменения.
  • На старой ЭКГ, в отведении V1, имеется единственный зубец R, по амплитуде равный тонкому зубцу S. НЕТ никакого намека на RSr', который мы видим на 1-й ЭКГ. Переходная зона расположена достаточно рано (R = S в V2, с преобладающим R в V3). Следует отметить, что зубец Т на «старой» ЭКГ также был положительным во всех 6 грудных отведения - поэтому положительность зубца Т во всех 6 отведениях грудной клетки не является новостью.
  • ПОДЧЕРКНУ - я не думаю, что старая запись прояснила ситуацию. Мы все еще оставались с потенциальным беспокойством относительно изменений, отмеченных выше на ЭКГ при поступлении.
==========================
Основная цель моего комментария этого случая вытекает из 2-й ЭКГ = НИЖНЯЯ ЗАПИСЬ на рисунке 1. Сравнение этой 2-й ЭКГ с 1-й ЭКГ теперь поможет поставить окончательный диагноз ИМО!
  • За 3 часа, прошедшие после того, как была записана 1-я ЭКГ, появилось явное нарастание элевации сегмента ST в aVL - и, еще больше депрессии ST в виде зеркального отражения (реципрокные изменения) в отведениях III и aVF. Кроме того, в 3-м нижнем отведении (= отведение II) теперь также отмечается реципрокная депрессия ST.
  • В передних грудных отведениях, по сравнению с 1-й ЭКГ, в отведениях V2 и V3 имеется депрессия ST в точке J, которой ранее не было.
  • В боковых грудных отведениях теперь наблюдается небольшая, но реальная элевация ST с начинающейся инверсией зубца Т в отведениях V5 и V6. Очевидно, что хотя это трудно оценить из-за исходных артефактов в отведениях V5 и V6 на обеих записях - я действительно думаю, что новая элевация ST в этих отведениях реальна.
  • ПОДЧЕРКНУ - Даже без заметно увеличенного в этом случае тропонина - описанные выше последовательные изменения ЭКГ, которые развивались в интервале времени регистрации 1-й и 2-й ЭКГ (промежуток времени 3 часа), являются диагностическими для острого задне-бокового ИМО.
==========================
ПРЕДЛОЖЕНИЕ - Результаты ЭКГ и последовательные изменения ЭКГ, описанные для 3 записей, показанных на рисунке 1, являются тонкими! Тем не менее, они прекрасно согласуются с историей болезни и результатами исследования. Если вы неуверенно диагностировали острый ИМО после просмотра 2-й ЭКГ, стоит еще раз взглянуть на нее, и сравнить ее с 1-й ЭКГ, записанной за 3 часа до этого.

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.