Объясните эту ЭКГ в контексте активной боли в груди, слегка повышенного тропонина без дельты, виновной ПКА и предшествующей БЛНПГ

Женщина лет 60 с небольшим обратилась с болью в груди при физической нагрузке в течение 3 дней. Около недели назад у нее был положительный стресс-тест. Боль была 8/10 и постоянная. Оригинал: Explain this ECG in the context of active chest pain, slightly elevated troponin without a delta, RCA culprit, and previous with LBBB

С начала сентября она страдает от прогрессирующей одышки при физической нагрузке и стеснения в груди, в основном при подъеме по лестнице. В середине октября ей сделали эхокардиограмму с нагрузкой, где она шла в течение почти 7 минут по стандартному протоколу Брюса и у нее развились типичные ангинозные боли и одышка.

Исходная эхокардиограмма показала умеренную систолическую дисфункцию ЛЖ без нарушений движения стенок.

За последнюю неделю боль в груди при физической нагрузке усилилась как по интенсивности, так и по порогу срабатывания.

В течение последних 24 часов у нее наблюдались усиливающиеся и уменьшающиеся боли даже в состоянии покоя. Боль описывается как тупая и давящая в загрудинной области, иррадиирующая в шею, сопровождающаяся покалыванием в левой руке. Степень серьезности оценивается в 8/10. Имеется связанная с болью  одышка.

Время ноль, боль в груди

Синусовый ритм с нормальным узким комплексом QRS.

Инверсия зубца Т, похожая на зубцы Т Wellens в V1-V3 (распределение немного необычное).

Но у пациентки наблюдается активная боль в груди.

Это синдром Wellens?

Если это так, можно было бы ожидать, что боль в груди уменьшится или исчезнет, и что виновником будет ПМЖВ.

Время 17 минут

Без существенных отличий.

Месяцем ранее

Это блокада левой ножки пучка пучка Гиса (БЛНПГ) без каких-либо признаков ишемии.

Получается, что большую часть времени у нее имеется БЛНПГ (см. ЭКГ ниже).

Что происходит???

Первый hs-тропонин I был повышен до 48 нг/л (URL для женщин – 16).

Из-за активной боли в груди, аномальной ЭКГ и повышенного уровня тропонина у пациентки с очень тяжелым анамнезом ОКС было решено, что её следует относительно быстро направить в рентгеноперационную.

hs-тропонин I через 2 часа составил 51 нг/л (реальных изменений нет)

Ангиографию начали примерно через 3 часа после поступления:

ПКА/ППАВ: 90% стеноз дистальной ПКА/ПЗАВ. Поражение в дистальном отделе ПКА - 90% стеноз уменьшился до 0%. Перед процедурой был отмечен поток TIMI III. Пост-процедура TIMI III.

Ramus intermediate: имеется ветвящаяся промежуточная ветвь большого калибра.

ПМЖВ представляет собой сосуд среднего калибра, который доходит до верхушки и имеет диффузные бляшки от легкой до умеренной степени тяжести в среднем сегменте. 1-я диагональная ветвь — сосуд среднего калибра, дистальные диагональные ветви небольшого калибра.

Эхокардиограмма

Нормальный размер и толщина полости ЛЖ. Предполагаемая фракция выброса левого желудочка слегка снижена, примерно до 45%. Отмечается нижнеперегородочный гипокинез.

Так что это была НЕ ПМЖВ и НЕ синдром Welelns.

Чем объясняется инверсия зубца Т в V1-V3?

Память сердца:

После перехода от БЛНПГ или стимулированного ритма обратно к нормальной проводимости часто встречается инверсия зубца Т, которая называется «памятью сердца».

Предыдущие ЭКГ у этого пациента

30 месяцев назад:

Узкий комплекс QRS с инверсией зубца Т в V1-V3.

30 месяцев назад, на той же неделе:

Нормально выглядящая блокада левой ножки пучка пучка Гиса

12 месяцев назад:

Узкий комплекс

11 месяцев назад

Картина нормальной блокады левой ножки пучка Гиса

Память сердца

Есть еще одно, более вероятное объяснение этой инверсии зубца Т: «память сердца». Память сердца описывается уже несколько десятилетий. Этот феномен наиболее распространен после прекращения электрокардиостимуляции и других причин аномальной деполяризации, таких как блокада левой ножки пучка пучка Гиса. После разрешения аномальной деполяризации могут наблюдаться кратковременные инвертированные зубцы Т, которые длятся от нескольких часов до нескольких дней (эти зубцы Т являются «памятью» сердца о предыдущей аномальной проводимости). Это явление плохо изучено, но оно включает в себя «временное электрическое ремоделирование».
http://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271%2807%2900801-6/abstract

Shvilkin et al. описал способ дифференциации КМ от ишемии: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/111/8/969

Короче говоря, сочетание:
(1) положительного TaVL (как в этом случае) и
(2) положительного или изоэлектрического зубца Т в отведении I (как в этом случае) и
(3) максимальной прекардиальной инверсии зубца Т превышающей инверсию зубца Т в отведении III (как здесь: максимальная прекардиальная инверсия зубца Т в отведении V2 достигает 4,5 мм, а инверсия зубца Т в отведении III составляет всего 2,5 мм).

Имеет 92% чувствительность и 100% специфичность для «памяти сердца», что позволяет отличить ее от ишемической прекардиальной инверсии зубца Т.

Таким образом, очень хорошо информированный врач мог бы отличить эти ЭКГ от ЭКГ пациента с БЛНПГ с ИМ:

1) нет конкордантности
2) отсутствие чрезмерной дискордантности
3) БЛНПГ с тахикардией, вероятно, связанной с частотой
4) последующая инверсия зубца Т, что, по мнению Швилкина и др., является диагностическим признаком памяти сердца памяти. Это НЕ синдром Wellens.

Этот случай соответствует определению памяти сердца.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

==================================
Относительно изменений внешнего вида ST-T, которые иногда можно увидеть, в зависимости от того, присутствует ли БЛНПГ (блокада левой ножки пучка пучка Гиса) или нет, я нашел презентацию доктора Смита сегодняшнего случая весьма информативной. 

Периодическая/интермиттирующая блокада ветвей пучка пучка:

Мы привыкли видеть, что дефекты проводимости (т.е. БПНПГ, БЛНПГ, неспецифические в/ж блокды, бифасцикулярные) имеются в каждом сокращении. Тем не менее, дефекты проводимости иногда могут быть «связаны с частотой». Обычно это происходит в связи с увеличением частоты сердечных сокращений, при котором QRS расширяется, когда частота увеличивается до определенной величины, а затем снова сужается после замедления частоты.

• Дефекты проводимости также могут быть прерывистыми/интермиттирующими. Обычно это происходит при «фиксированном» интервале времени между комплексами, которые проводятся нормально, и более широкими комплексами, демонстрирующими дефект проводимости (т. е. чаще всего демонстрирующими перемежающийся дефект проводимости каждый 2-й, каждый 3-й или каждый 4-й комплекс).
• В некоторых случаях прерывистый дефект проводимости может проявляться в случайном чередовании нормальной и нарушенной проводимости без «фиксированного» интервала между узкими и широкими комплексами (см. мой комментарий в публикации «Интермиттирующее расширение QRS без какого-либо анамнеза»).

Эффект «Памяти»:

Сегодняшний случай особенно интересен из-за потенциальной роли «Памяти» в возникновении изменений ST-T, которые становятся очевидными только после разрешения блокады ножки. По словам доктора Смита: «Мы знаем, что у сегодняшней пациентки большую часть времени имеется БЛНПГ. Однако мы не совсем знаем, сколько времени занимает полная БЛНПГ (хотя потенциально занимает достаточно времени, чтобы вызвать эффект памяти - с результирующими аномалиями ST-T, которые сохраняются долгое время после возобновления нормальной проводимости с узким комплексом QRS). Мы также не знаем, разрешается ли когда-либо передняя инверсия зубца Т, наблюдаемая на сегодняшней первоначальной записи, в течение довольно длительных постоянных периодов нормальной (узкой QRS) проводимости.

• По мнению доктора Смита, несмотря на вид ST-T, напоминающей волны Wellens, в отведениях V1-V3 на сегодняшней первоначальной записи, данная ЭКГ не может квалифицироваться как «синдром Wellens», потому что: i) У пациента продолжается активная боль в груди (тогда как при синдроме Welelns — боль в груди разрешается на момент записи ЭКГ); и, ii) Распределение изменений ST-T, наблюдаемое на сегодняшней первоначальной ЭКГ, отличается от обычно более позднего распределения прекардиальных отведений, более типичного для Wellens.
• Подчеркну: независимо от инверсии переднего зубца Т на исходной ЭКГ, в сегодняшнем случае была четко показана катетеризация сердца из-за постоянной боли в груди у пациента с повышенным уровнем тропонина и потенциально ишемически-индуцированной БЛНПГ.

Что иногда можно узнать из прерывистой проводимости по ножкам пучка Гиса!

В отличие от сегодняшнего случая — я покажу другую запись похожей 60-летней женщины с одышкой и ЭКГ на рисунке ниже, показывающую проведение по типу БЛНПГ через каждое второе сокращение.

• Чтобы облегчить сравнение между нормально проведенными сокращениями и сокращениями, проводимыми с БЛНПГ, я заштриховал большую часть записи.
• Комплексы № 3 и 11 проводятся с узким комплексом QRS и четко демонстрируют диффузную депрессию ST с подъемом ST в отведении aVR, что соответствует диффузной субэндокардиальной ишемии.
• Комплексы № 4 и 12 демонстрируют проведение по типу БЛНПГ – за исключением чрезмерной депрессии ST в отведении V6 (для комплекса № 12) – не показывая заметных аномалий ST-T в альтернативных комплексах при наличии проводимости по типу БЛНПГ.
• ИТОГ: поскольку дефекты проводимости изменяют последовательность деполяризации желудочков, последовательность реполяризации желудочков также изменится! В результате всегда будет сложнее оценить изменения ST-T в связи с дефектом проводимости (особенно при БЛНПГ, которая изменяет начальный вектор деполяризации желудочков). Я думал, что выраженная аномальная диффузная депрессия ST, наблюдаемая через каждый второй комплекс во время нормальной проводимости на рисунке 1, скорее, нежели эффект «памяти», представляет собой признак диффузной субэндокардиальной ишемии, который не был очевиден во время проведения по типу БЛНПГ.

Рисунок 1: Прямое сравнение между нормально проводимыми сокращениями и сокращениями, проводимыми с БЛНПГ.