среда, 27 июля 2022 г.

У мужчины 50 лет с гипоксической дыхательной недостаточностью из-за COVID-пневмонии появилась боль в груди

У мужчины 50 лет с гипоксической дыхательной недостаточностью из-за COVID-пневмонии появилась боль в груди

Представлено анонимно, написано Паркером Хэмбрайтом, доктором медицины, рецензировано Мейерсом, Смитом, Маклареном: A man in his 50s with hypoxemic respiratory failure from COVID pneumonia develops chest pain

Мужчина 50 лет с гипертонией в анамнезе и с кашлем, связанным с курением, с положительным результатом на COVID 11 днями ранее, поступил в отделение неотложной терапии с усиливающейся одышкой в ​​течение нескольких дней. У него была тахипноэ и гипоксемия до 44% с, как сообщается, хорошей формой волны SpO2 до неинвазивной вентиляции в отделении неотложной терапии, которая привела к улучшению до 85-89%. Хотя сбор анамнеза был ограничен из-за тяжести состояния, в стационарной карте говорится, что при первоначальном обращении не было боли в груди, только одышка.

Вот его ЭКГ при поступлении, день 1 около 05:30:

Что вы думаете?

Я вижу небольшую депрессию ST в V3-V6, II, III, aVF и очень небольшую реципрокную элевацию ST в aVR. В контексте известного COVIDа с тяжелой гипоксемией и дыхательной недостаточностью я, вероятно, посчитал бы, что эта ЭКГ, скорее всего, представляет собой субэндокардиальную ишемию, которая хорошо объясняется гипоксемией и дыхательной недостаточностью.

Оценка состояния соответствовала острой гипоксической дыхательной недостаточности, вторичной по отношению к COVID-пневмонии, и пациенту была начата BiPAP, и было решено перевести его в палату интенсивной терапии. Кажется, тропонин пока не заказывали. Во время пребывания в отделении неотложной помощи в ожидании койки в палате интенсивной терапии у пациента развилась острая загрудинная боль в левой половине груди без какого-либо нарастания одышки или какого-либо ухудшения параметров оксигенации/вентиляции или работы дыхания. Была записана повторная ЭКГ:

ЭКГ 2 - День 1 около 17:00:

Что вы думаете сейчас?

В целом комплекс QRS не изменился, но имеется новая большая элевация ST в V1-V4, а также небольшая элевация ST в II, III и aVF. По сравнению с первой ЭКГ мы также видим, что зубцы T  во всех тех же отведениях - острейшие. Небольшая депрессия ST в V6 реципрокна правой прекардиальной элевации ST, а нисходящая депрессия ST и инверсия T в aVL реципрокна нижней элевации ST/острейшим зубцам T. Это является диагностическим признаком переднего и нижнего/верхушечного ИМО, пока не доказано обратное. Перикардит не должен приводить к реципрокной депрессии ST или инверсиям T. ЭТО НЕ ДИФФУЗНАЯ ЭЛЕВАЦИЯ ST - это локальное изменение. Данные ЭКГ предполагают окклюзию «перегибающейся» на нижнюю стенку ПМЖВ.

ЭКГ 2 была интерпретирована врачом отделения интенсивной терапии как синусовый ритм с подъемом сегмента ST в нижних и прекардиальных отведениях.

Врач неотложной помощи активировал код ИМпST и эмпирически лечил ОКС - аспирином, аторвастатином и гепарином в/в. В палату вызвали кардиолога. Кардиолог посчитал, что ЭКГ, скорее всего, отражает миоперикардит при COVID-19, а не ИМ I типа, и попросил провести комплексную эхокардиограмму в экстренном порядке. Была выполнена ограниченная статическая прикроватная эхокардиограмма, которая продемонстрировала передне-перегородочный и верхушечный гипокинез с низкой или нормальной ФВ ЛЖ в диапазоне 45%.

Первый тропонин был заказан сразу после этой ЭКГ, который оказался на высоком уровне 3555 нг/л.

Несмотря на назначение эхокардиографического исследования якобы для выявления нарушений движения стенок, кардиолог по-прежнему настаивал на том, что общая клиническая картина у пациента больше соответствовала миоперикардиту. Он отказался направить пациента в рентгеноперационную. Пациент остался в палате интенсивной терапии с продолжающейся болью в груди (на носовой канюле с высоким потоком для должной оксигенации).

Нет упоминания о том, что кто-то рассматривал тромболитики, во всех примечаниях просто говорится, что кардиологи не чувствовали, что у пациента был ОКС. Тем не менее, имелась запись кардиолога, рекомендовавшего капельное введение гепарина, так что это было начато.

Назначены серийные ЭКГ и тропонины.

ЭКГ 3 - 1-й день 17:50

ЭКГ 4 - День 1 18:25

ЭКГ 5 - 2-й день 00:00

Последующие тропонины высокой чувствительности составили 6 892 нг/л, затем 9 110 нг/л, а следующим утром достигли пика 10 126 нг/л.

ЭКГ 6 - День 2 09:21

Полная эхокардиограмма была выполнена на 2-й день в 10:48 и было отмечено снижение ФВ ЛЖ до 40%, а также проксимальный и средний передне-перегородочный гипокинез и дистальный передне-перегородочный и апикальный акинез.

Кардиологи по-прежнему считали, что картина пациента была, скорее, результатом миоперикардита.

ЭКГ 7 - 3-й день 12:10

Переднебоковая реперфузия без нижней реперфузии
Иногда это происходит, когда тромб ПМЖВ в огибающей ПМЖВ эмболизирует верхушку, что приводит к передней реперфузии, но стойкой нижней окклюзии.

ЭКГ 7 продемонстрировала признаки коронарной реперфузии с инверсией зубца Т в прекардиальных отведениях, что соответствует последовательности реперфузии при ИМО. Эта ЭКГ также доказывает, что боль в груди пациента была результатом ОКС, а не миоперикардита.

День 4:

Переднебоковая реперфузия, но активный ИМО в нижних отведениях, вероятно, соответствующих верхушке или, что менее вероятно, нижне-перегородочной области.

В основном то же, что и предыдущая, за исключением того, что передние отведения не идут вниз по реперфузионной прогрессии (что было бы видно по увеличению инверсии T), вместо этого изменения разворачиваются и идут в другом направлении: реокклюзия? Посмотрите на V3. Картина «пытается» перейти от реперфузии к изменениям как при реокклюзии.

Примерно в это же время тропонины снова начинают нарастать без документального обоснования.

hs тропонин I:

2008 нг/л
3831 нг/л

День 5:

Полная реокклюзия (в контексте). В переднебоковых отведениях динамику можно описать как псевдонормализацию (поскольку контекст говорит нам, что они НЕ являются нормальными, динамика от реперфузионной инверсии зубцов T к острому переднебоковому активному ИМО с реинфляцией зубцов T в острейшие зубцы T, если окклюзия сохраняется).
Такого при миокардите НЕ БЫВАЕТ!!

Выглядит так, как будто боль внезапно прекратилась, и в течение нескольких дней ЭКГ больше неназначали.

hs тропонин I:

5040 нг/л
3933 нг/л
2517 нгл

1 неделя спустя:

В основном во всех областях, кроме нижних отведений, наблюдается реперфузия.

Повторная эхокардиограмма была выполнена на 7-й день пребывания в стационаре и были отмечены сохраняющиеся локальные нарушения сократимости с ФВ ЛЖ 40%. Также был отмечен большой подвижный апикальный тромб. Катетеризация левых отделов сердца была отложена. Его перевели на варфарин для длительной антикоагулянтной терапии.

Пациенту была начата медикаментозная терапия в соответствии с рекомендациями по поводу его СН-нФВ (СН с низкой фракцией выброса), аторвастатин и клопидогрел из-за ИМ и варфарин из-за тромба ЛЖ. Он был выписан на 14-й день госпитализации после выздоровления от COVID-пневмонии, осложненной передним ИМО.

Заключительный диагноз:
«ИМпST vs перикардит в контексте СН-нФВ, тромб ЛЖ 2/2 Гипокинез миокарда, состояние после ИМпST vs Перикардит»

1 месяц спустя:

Все еще видна реперфузия.

Спустя несколько месяцев:

МРТ сердца была выполнена амбулаторно через 4 недели после госпитализации. На изображении имеется срединно-верхушечный нижне-перегородочный и верхушечный обратимый дефект, соответствующий инфаркту, представленному выше.

Прим АЛЦ: FBP -  метод обработки серии изображений по методу обратных проекций с фильтрацией; IRNC - без коррекции поглощения. Для любопытствующих - ссылка на методичку тут.

Катетеризацию сердца проводили через 6 недель после госпитализации. При катетеризации левых отделов сердца был отмечен 90% стеноз проксимального отдела ПМЖВ, где впоследствии был установлен стент с лекарственным покрытием.

К сожалению, после выписки у пациента развились множественные осложнения, потребовавшие повторных госпитализаций из-за жедудочного кровотечения на фоне антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии. Этот случай подчеркивает важность своевременного вмешательства с ЧКВ при ИМО для снижения частоты постинфарктных осложнений и осложнений медикаментозного лечения.

Уроки

В этом случае ведение пациента расходится как с текущими рекомендациями ACC/AHA ИМбпST, которые дают рекомендацию 1A для неотложной катетеризации при ИМбпST с продолжающейся ишемией, так и с рекомендацией AHA 2020 года по миокардиту, в котором говорится:

«Несосудистое распределение подъемов сегмента ST часто встречается при молниеносном миокардите, но не должно задерживать ангиографическую оценку коронарной анатомии». Также: «Хотя повышенный сывороточный сердечный тропонин (cTn) почти всегда присутствует при молниеносном миокардите, должен быть низкий порог для оценки с помощью коронарной ангиографии, поскольку острый коронарный синдром является наиболее частой причиной сердечного проявления с повышенными биомаркерами».

Миокардит и кардиомиопатия Такоцубо могут очень похоже имитировать ИМО. В некоторых случаях ЭКГ не может дифференцировать эти состояния. Однако миокардит не должен имитировать прогрессирование ИМО, включая реперфузию и реокклюзию, как мы видели в случае выше. Поскольку миоперикардит встречается гораздо реже, чем ИМО, а последствия пропущенного ИМО являются тяжелыми, низкий порог ранней ангиографии является подходящим подходом к диагностической оценке.

Клинический контекст и дополнительные тесты, кроме ЭКГ, могут помочь дифференцировать эти состояния. У этого пациента были такие особенности, как быстрое повышение уровня тропонина и фокальная аномалия движения стенки, оба из которых, конечно, следует рассматривать как связанные с ИМО, пока не будет доказано обратное. Миокардит как причину этого случая можно рассматривать только после экстренной ангиографии. Неотложная КТ коронарных артерий также может быть разумным планом для пациента, у которого диагноз ИМО вызывает сомнения из-за возможного миокардита или Такоцубо. Этот кардиолог, по-видимому, способен игнорировать практически любой возможный клинический признак, но представьте, если бы основная бригада получила КТ коронарных артерий, показывающую окклюзию или стеноз высокой степени ПМЖВ.

Серия случаев из NEJM (Bangalore et al., в ссылках ниже) еще раз подчеркивает сложность дифференцирования ИМО от миоперикардита у пациентов с COVID-19. В этой серии было выявлено 18 пациентов с COVID-19, у которых были ЭКГ-признаки, указывающие на ИМпST. После дополнительной оценки у 8 пациентов был диагностирован ИМО, а у 10 пациентов было определено некоронарогенное поражение миокарда. Подъем сегмента ST определялся как диффузный в 4/10 случаев некоронарного поражения миокарда и очаговый в 6/10 случаев некоронарного повреждения миокарда. В этой серии подчеркивается отсутствие специфичности изменений и распределения сегмента ST при дифференциации ИМО от миоперикардита.

К сожалению, многие пациенты будут иметь неопределенные симптомы, которые нельзя использовать для уверенного различения этих двух патологий. Лабораторная оценка с использованием соотношения СРБ/тропонин может дать некоторую дополнительную информацию. Было обнаружено, что соотношение СРБ/тропонин >500 имеет 85% специфичность в отношении миоперикардита, а >1000 — 92% специфичность в отношении миоперикардита. Последствия недиагностированного  ИМО, однако, исключительно неблагоприятны, и использование соотношения СРБ/тропонин в качестве единственной причины для отсрочки катетеризации сердца рискованно. Лучше рассматривать миокардит как диагноз, который можно поставить только после того, как ангиограмма и другие признаки исключат ИМО.

Ссылки:

  1. Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, et al. ST-segment elevation in patients with COVID-19 – a case series. New England Journal of Medicine. June 2020; 382: 2478-2480. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2009020
  2. Bangalore S, Sharma A, Slotwiner A, et al. ST-segment elevation in patients with COVID-19 — a case series; Supplementary appendix. New England Journal of Medicine. 2020; 382:2478-80. https://www.nejm.org/doi/suppl/10.1056/NEJMc2009020/suppl_file/nejmc2009020_appendix.pdf
  3. Circulation 2020: ACC/AHA Statement on Management of Fulminant Myocarditis: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000745
  4. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0248365

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Блестящее обсуждение сегодняшнего случая доктором Паркером Хэмбрайтом — при участии Мейерас, Смита и Макларена. Рискуя повториться, я еще раз подчеркну КЛЮЧЕВЫЕ моменты, в отношении различия между острым ИМО и миокардитом.

  • Сама по себе исходная ЭКГ не может достоверно отличить острый ИМО от миокардита. Просто слишком много совпадений ЭКГ-находок между этими двумя нозологиями, чтобы поставить окончательный диагноз на основе единственной записи.
  • Использование серийных ЭКГ может облегчить дифференцировку — как это было видно в сегодняшнем случае в связи с появлением реперфузионных зубцов Т. К сожалению, эта находка на ЭКГ не была замечена до ЭКГ № 7 (записанной на 3 день в 12:10) — заметно позже того, что могло бы принести пользу от ЧКВ.
  • Задолго до «контрольного» ЭКГ-признака в виде реперфузионных зубцов T — предположительный диагноз острого ИМО до тех пор, пока не будет доказано обратное, был очевиден из очаговой эволюции изменений ЭКГ (как только ЭКГ № 2 стала доступной для сравнения с ЭКГ № 1).
  • Прикроватная эхокардиография обеспечила дополнительное подтверждение очагового повреждения (служит дополнительным показанием для предположения об остром ИМО, пока вы не докажете обратное).
  • МРТ сердца может отличить ИМО от миокардита, но этот метод не будет доступен для многих (большинства) клиник достаточно своевременно, чтобы положительно повлиять на лечение.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Как подчеркнуто выше д-р. Hambright, Meyers, Smith & McLaren — бывают случаи, когда катетеризация сердца может быть единственным способом окончательно отличить ИМО от миокардита. Клинический урок состоит в том, чтобы ускорить выявление пациентов, нуждающихся в экстренной катетеризации, поскольку мы понимаем, что без быстрой катетеризации мы просто не сможем отличить острый ИМО от миокардита в проблемных случаях.

Что произошло в сегодняшнем случае:

К сожалению, в сегодняшнем случае диагностика острого ИМО значительно затянулась из-за упущений, указанных выше в обсуждении доктора Хэмбрайта. Чтобы облегчить оценку этих упущений, я подумал, что стоит еще раз ПОСМОТРЕТЬ первые две записи в сегодняшнем случае (рис. 1):

Рисунок 1: Сравнение первых двух записей в сегодняшнем случае (см. текст).

Сравнение двух ЭКГ на рисунке 1:

В отношении ЭКГ №1 я хотел бы подчеркнуть, что это не «нормальная» запись. Я полностью согласен с доктором Хэмбрайтом в том, что едва заметная, но реальная депрессия ST по крайней мере в 6 отведениях (с намеком на элевацию ST в отведении aVR) согласуется с диффузной субэндокардиальной ишемией (что не является неожиданным, учитывая клинический контекст Covid-19). связанная с острой дыхательной недостаточностью).

  • Я бы добавил, что даже при отсутствии депрессии, сегмент ST в отведении V2 на ЭКГ № 1 аномально выпрямлен — с резким изгибом в точке, где он соединяется с зубцом T. Учитывая скромный размер комплекса QRS в этом отведении, я подумал, что зубец T в отведении V2 был выше, чем ожидалось, а в контексте выпрямленного сегмента ST — возможно, острейший.
  • Учитывая связь тяжелого заболевания Covid с острыми сердечными заболеваниями (такими как миокардит и ИМО) — эти изменения ЭКГ на этой начальной записи (даже при отсутствии боли в груди в это время), по-видимому, заслуживают: i) назначения тропонинов (который не оценивался в сегодняшнем случае до ЭКГ № 2); и, ii) повторение ЭКГ намного раньше, чем это было сделано (ЭКГ № 2 была снята только через 11 1/2 часов — и то только потому, что у пациента была боль в груди).
  • Я не могу не задаться вопросом, мог ли этот слишком высокий зубец Т в отведении V2 на ЭКГ №1 предвещать начало окклюзии ПМЖВ у этого пациента.

Я решил объединить ЭКГ № 1 и № 2 на одном рисунке 1, потому что изменения, которые произошли между этими двумя записями, настолько поразительны. Почти каждое отведение показывает эволюцию!

  • Принимая во внимание, что «величина» элевации ST в нижних отведениях ЭКГ № 2 невелика — безусловно, главным здесь являются динамическое изменение ST-T, если учесть, насколько плоскими были сегменты ST на ЭКГ № 1.
  • Хотя QRS в отведении aVL на ЭКГ № 2 крошечный, изменение положительного зубца T в этом отведении на ЭКГ № 1 до отрицательного зубца ST-T на ЭКГ № 2 является реальным признаком реципрокного изменения.
  • Величина подъема сегментов ST в отведениях V3 и V4 на ЭКГ № 2 даже больше, чем можно было бы подумать, если принять во внимание начальную точку депрессии ST в этих отведениях, которая присутствовала на ЭКГ № 1.
  • Даже плоские сегменты ST в отведениях V5, V6 на ЭКГ №2 представляют некоторую элевацию сегментов ST, учитывая депрессию ST, которая присутствовала на ЭКГ №1.

Вывод из сравнения ЭКГ № 2 с исходной записью в сегодняшнем случае убедителен:

  • У пациента имеется тяжелое заболевание, связанное с Covid. Поэтому он предрасположен к острым сердечным заболеваниям, таким как миокардит и ИМО. Трудность дифференцирования острого миокардита и ИМО лежит на нас.
  • Хотя одна ЭКГ сама по себе может быть не в состоянии надежно различить эти 2 объекта, у пациента появляется новая боль в груди и явно развилась фокальная элевация ST с динамическими изменениями ST-T в нескольких отведениях.

РЕЗЮМЕ: На данном этапе можно было не быть на 100% уверенным в том, был ли у пациента острый миокардит или острый ИМО (ни ЭхоКГ, ни тропонины еще не проводились). Несмотря на это, уже должно было быть очевидно, что для окончательного диагноза необходима быстрая катетеризация сердца (поскольку в противном случае вы не сможете исключить острый ИМО).

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.