Беседуем со Стивеном Смитом: боль в груди и кардиогенный шок с глубокой депрессией ST и STE в aVR, активировать ли рентгеноперационную?
Оригинал от 16 ноября 2016 г. см. здесь.У женщины среднего возраста с известной тяжелой коронарной болезнью возникла загрудинная боль во время диализа. 911. Догоспитальная ЭКГ была похожа на первую ЭКГ в приемном (которая показана ниже). Пациентка доставлена с систолическим АД 90 мм рт. ст., слишком низким для введения нитроглицерина. Начальный лактат был повышен до 5,5.
Ей дали аспирин, гепарин и тикагрелор.
Вот ее исходная ЭКГ:
ЭКГ при поступлении.
- Фибрилляция предсердий с ЧСС около 114.
- Имеется выраженная депрессия ST во множестве отведений и элевация ST в aVR, что указывает на ишемию вследствие окклюзии ствола ЛКА и/или 3-х сосудистого поражения.
- Имеется некоторая элевация ST в V1 и aVL, что также указывает на участие левой главной КА.
Является ли это острым коронарном синдромом?
Вы хотите активировать рентгеноперационную?Что еще вы хотите знать?
Важно отметить, что эти изменения ЭКГ, возникли вследствие атеротромботического острого коронарного синдрома (AОКС), а НЕ обусловлены окклюзией левой главной коронарной артерии что часто описывается в online сообщениях и в литературе. Гораздо чаще, такая ситуация развивается из-за выраженной обструкции с сохраненным кровотоком (открытая артерия)!
Имеется масса причин для диффузной депрессии ST с реципрокной элевацией ST в aVR. Такие изменения чаще всего связаны с ишемией потребности, а не из-за ОКС! Поэтому, прежде чем принимать какие-либо решительные действия в отношении пациента, стоит потратить несколько минут на исследования.
Во-первых, была ЭКГ, записанная за 3 месяца до поступления:
ЭКГ за 3 месяца до поступления.
- Синусовый ритм!
Эта информация имеет решающее значение, поскольку она показывает, что пациент может отреагировать на терапию если мы попробуем восстановить нормальный синусовый ритм (НСР). Хронически больным пациентам с сердечной недостаточностью, которые имеют хроническую фибрилляцию предсердий, очень трудно восстановить НСР, но у этой пациентки недавно регистрировался синусовый ритм и, возможно, мы сможем его восстановить.
Дальнейшее рассмотрение ее данных показало, что у нее нет «потенциала для реваскуляризации». Обзор предыдущих записей рентгенхирургов показал, что все нативные сосуды были закрыты и что весь коронарный поток зависел от одного единственного Y-образного шунта от аорты к нижней части левой передней нисходящей артерии и к задней межжелудочковой ветви огибающей. Она полностью зависела от этого обходного шунта.
Известно, что в нем имеются изменения и пациентка подвергается чрезвычайно высокому риску при любом вмешательстве.
Обдумайте ситуацию: если эта пациентка нуждается в реперфузионной терапии, то какой вариант(ы) доступен (доступны)?
Прикроватный ультразвук (изображение не представлено) выявил небольшой, но гипертрофированный ЛЖ с достаточно хорошей функцией. Не было В-линий отека легких. (В материалах стационарной карты оказалось описание предыдущей эхокардиограммы, из которой следовало наличие концентрической гипертрофии с нормальной функцией ЛЖ).
Что вам дали результаты ультразвукового исследования? Что вы теперь предпримите?
Учитывая новую фибрилляцию предсердий, проконсультировавшись с кардиологом, мы решили провести кардиоверсию. Мы дали ей небольшую дозу этомидата (чтобы избежать гемодинамического ухудшения) и провели синхронизиррованную кардиоверсию двухфазным импульсом 150 Дж . Во время седации ей потребовалась масочная вентиляция. Ритм восстановился лишь временно, а затем снова развилась фибрилляция предсердий. Мы опять нанесли разряд и восстановился синусовый ритм. Через несколько минут снова вернулась фибрилляция предсердий.
Теперь стало ясно, что для того, чтобы сохранить ее синусовый ритм, нам нужна антиаритмическая поддержка. Мы выбрали амиодарон, несмотря на его возможный негативный инотропный эффект. Она нормально перенесла болюс 2х150 мг амиодарона и мы продолжили вводить его далее капельно.
Это ее повторная ЭКГ через 2 часа после поступления, на амиодароне:
ЭКГ через 2 часа, на амиодароне.
- Синусовый ритм с преждевременными комплексами по типу бигеминии.
- Мне трудно сказать наверняка, что эти преждевременные комплексы - это НЖЭ с аберрантностью или же ЖЭ.
- Депрессия ST не так глубока, как раньше.
Боль в груди уменьшилась с 10/10 до 3/10.
На данный момент мы убедились, что ее ишемия обусловлена фибрилляцией предсердий с быстрым ответом желудочков и потерей вклада предсердий в наполнение желудочков. Вероятно, был еще компонент снижения ОЦК вследствие диализа, и мы, вероятно, должны были дать жидкость болюсно.
Она была помещена в отделение интенсивной терапии в лучшем состоянии, чем была при поступлении. Ее состояние продолжало улучшаться, уменьшалась боль в груди и восстанавливалась гемодинамика. В какой-то момент снова развилась гипотензия, с коллапсом нижней полой вены на УЗИ, которые удалось устранить с помощью жидкостей в/в.
Она была госпитализирована в отделение интенсивной терапии с продолжающейся инфузией амиодарона и продолжала улучшаться. Вот ее ЭКГ через 6 часов после поступления:
ЭКГ через 6 часов.
- Синусовый ритм.
- Депрессия ST почти полностью исчезла.
Тропонин I достиг максимума в 55 (очень высокий).
Она чувствовала себя хорошо, была переведена на пероральный амиодарон и была выписана через пару дней, проведенных в больнице.
Что случилось?
Хотя об ОКС не идет и речи, это было мое размышление: у пациентки во время диализа было удалено слишком много жидкости, и в это же время развилась фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращения желудочков. Это привело к снижению поступления кислорода (снижение сердечного выброса из-за уменьшения ударного объема привело к снижению коронарной перфузии у пациента с фиксированным коронарным стенозом), а также к увеличению потребности в кислороде из-за высокой частоты ритма. Это мнение подтверждает прикроватный ультразвук: у нее был шок, но не было отека легких, а размер ЛЖ был небольшим с хорошей функцией.Когда у пациента развивается шок из-за первичного ОКС без аритмии, то он связан с плохой функцией ЛЖ (если нет клапанной патологии) и приводит к большему наполнению ЛЖ (даже иногда расширению) камер и большему давлению наполнения, а часто и к отеку легких.
Когда у пациента развивается шок из-за фибрилляции предсердий с частым ритмом желудочков и плохим вкладом предсердий в наполнение желудочков, можно увидеть небольшой, плохо заполняемый ЛЖ, как у этой пациентки. [У пациентов может, конечно, развиться высокое давление в сосудах легких и отек легких, если фибрилляция предсердий является инициирующим фактором, но в этом случае такие признаки высокого давления в сосудах легких, вероятно, отсутствовали из-за уменьшения объема.]
Возможно, что это все-таки ОКС, но это только продемонстрировало бы, что ОКС с тяжелой ишемией не всегда лучше всего лечится в рентгеноперационной. Медикаментозная терапия часто неплохо работает (антитромбоцитарная, антитромботическая и, хотя и не в этом случае, нитроглицерин).
Если бы это был ОКС, какие варианты реперфузии были бы доступны?
- Аспирин, гепарин и ингибитор P2Y12. Мы знаем, что только эти антиагреганты и антитромботические препараты способны привести к уменьшению степени тромбоза.
- Чрескожное коронарное вмешательство с очень высоким риском
- Фибинолитическая терапия! При лечении этой пациентки я вспомнил про этот вариант.
Фибринолитики были запрещены при депрессии ST, но это основано на очень разрозненных данных тромболитической эры. В двух словах, при рандомизированных исследованиях, у включенных в исследование пациентов было 1) небольшое количество отведений с депрессией ST, 2) очень минимальная депрессия ST и 3) лечение в зависимости от исследования через 6-12 часов после начала ОКС, т.е. времени, при котором уже большая часть миокарда, подверженного риску, уже может быть необратимо некротизировано. Рекомендации ACC/AHA 2013 STEMI сейчас включают диффузную депрессию ST с элевацией ST в aVR в показания к тромболитической терапии!
Комментариев нет:
Отправить комментарий