Клинический разбор: Мужчина 40 лет с болью в груди и одышкой

Спасибо Кену Грауеру за блестящий клинический разбор: ECG Blog #443 — A 40s Man with CP and Dyspnea

ЭКГ на рисунке 1 была записана у мужчины лет 40, который обратился в отделение неотложной помощи из-за боли в груди и одышки.

ВОПРОСЫ:

• Учитывая вышеизложенное, как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ на рисунке 1?
• На основании анамнеза и первоначальной ЭКГ пациента была назначена экстренная катетеризация. Вы согласны?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ Мысли по этому случаю:

Не участвуя в ведении этого пациента — мне неизвестны данные физикального обследования (АД, ЧДД; сатурация кислорода; аускультация сердца и легких и т. д.). Что мы можем прокомментировать, учитывая краткий анамнез возникновения новой боли в груди и одышки, так это исходную ЭКГ, показанную на рисунке 1. Я вижу следующее:

• Имеется синусовая тахикардия (положительный зубец Р с фиксированным интервалом PR во II отведении) — с частотой ~130/мин.
• По поводу интервалов — интервал PR в норме — QRS нормальной продолжительности. Учитывая высокую ЧСС — сложно что-то сказать о QTc.
• Существует отклонение электрической оси вправо, так как QRS немного более отрицательный, чем положительный в отведении I (= расчетная ось во фронтальной плоскости около +100°).

Относительно увеличения камер — ГЛЖ нет. Хотя четких критериев ГПЖ (гипертрофии правого желудочка) нет, существует ряд ЭКГ-находок, соответствующих (если не указывающих) на острую «перегрузку» ПЖ (см. Рисунок 2).

• ЖЕМЧУЖИНА №1: Прежде чем идти дальше, нам необходимо рассмотреть возможность острой ТЭЛА (легочной эмболии)! Острая ТЭЛА остается одним из наиболее часто пропускаемых диагнозов. Согласно ссылкам, которые я привожу ниже, ЕСЛИ не будет поставлен диагноз острой ТЭЛА, это заболевание будет пропущено!

А пока — давайте продолжим с признаками ЭКГ, соответствующими и указывающими на острую «перегрузку» правого желудочка.

• Синусовая тахикардия и отклонение оси вправо — как уже отмечалось выше.
• ЖЕМЧУЖИНА №2: При отсутствии сопутствующей сердечной недостаточности (кардиогенного шока) синусовая тахикардия не является частой находкой при остром ИМ. В результате — обнаружение синусовой тахикардии у сегодняшнего пациента, у которого наблюдается как боль в груди, так и одышка (особенно при такой высокой частоте сердечных сокращений, как ~130/мин, наблюдаемой здесь) — должно немедленно побудить к рассмотрению чего-то иного, чем острая коронарная окклюзия.
• Хотя критерии ГПП (гипертрофии правого предсердия) не соблюдаются строго (амплитуда зубца P во II отведении не достигает 2,5 мм по амплитуде) — зубец P во II отведении более остроконечный, чем обычно (внутри КРАСНОГО овала в отведении II на Рисунке 2). В контексте наводящего на размышления клинического анамнеза и других ЭКГ-признаков острой «перегрузки» ПЖ — я интерпретирую более высокий, чем ожидалось и заостренный зубец P в нижних отведениях как наводящий на мысль об ГПП, следовательно, это еще один подтверждающий (хотя и тонкий) признак «перегрузки» ПЖ.
• S1Q3T3 — Хотя диагностическая ценность этого паттерна ограничена, если рассматривать его как изолированный признак — выявление волне отчетливого паттерна S1Q3T3 (как видно на рисунке 2) — в сегодняшнем случае очень полезно, учитывая связь с другими находками на ЭКГ, указывающими на возможность острой ТЭЛА.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Изменения ST-T при острой «перегрузке» ПЖ — чаще всего наблюдаются в форме передней инверсии зубца T (и/или передней депрессии ST). Другая область ЭКГ, в которой следует искать «перегрузку» ПЖ, — это нижние отведения, хотя, по моему опыту, реже можно увидеть только «перегрузку» ПЖ внизу, не видя при этом изменений ST-T спереди.
• В результате — я, признаюсь, изначально я воздержался от диагноза острой ТЭЛА из-за отсутствия передней инверсии зубца Т на ЭКГ №1. При этом изменения ST-T при острой «перегрузке» ПЖ присутствуют в каждом из нижних отведений (СИНИЕ стрелки в отведениях II,III,aVF на рисунке 2).
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: Вместо инверсии зубца Т в передних отведениях наблюдается некоторая элевация ST в отведениях V1 и V2, с выпрямлением сегмента ST в отведении V3. Иногда такую ​​элевацию ST в передних отведениях (вместо инверсии зубца T) можно наблюдать при острой ТЭЛА (Zhan et al — Ann Noninvasive Electrocardiol 19(6):543-551, 2014 — and — Omar HR — Eur Heart J: Acute Cardiovascu Care (5(8): 579-586, 2016).
• Правосторонние отведения, такие как отведения III, aVR и V1, обращены к передней части ПЖ. Если ПЖ увеличен, то отведения V2 и V3 также могут быть обращены к передней части ПЖ, и если имеется тяжелая трансмуральная ишемия ПЖ, в любом из этих отведений может наблюдаться элевация ST (как это видно в отведениях aVR и V1, V2 на рисунке 2).

ЖЕМЧУЖИНА №5: КЛЮЧ к тому, чтобы заподозрить острую ТЭЛА по ЭКГ —  наличие целой совокупности изменений ЭКГ, потенциально соответствующих этому диагнозу — у пациента с наводящим на размышление анамнезом.

• Сегодняшний пациент поступил в отделение неотложной помощи не только с болью в груди, но и с одышкой, следовательно, его анамнез потенциально соответствует диагнозу.
• Легко достижимые тесты, которые дополнительно подтверждают диагноз острой ТЭЛА, включают низкую сатурацию кислорода и повышенную частоту дыхания. Подчеркиваю: посчитайте частоту дыхания самостоятельно! (По моему опыту, определение частоты дыхания по записям медсестер не обязательно является точным — поэтому потратить 15–20 секунд, просто наблюдая за дыханием пациента и подсчитывая вдохи, вполне стоит этого короткого отрезка вашего времени).
• ЭКГ-признаки (в дополнение к уже упомянутым выше), которые соответствуют острой ТЭЛА на сегодняшней записи включают: i) плохую прогрессию зубца R с сохранением зубцов S до отведения V6; и, ii) Морфологию rSr', наблюдаемая в отведении V1, которая в сочетании с узкими терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6 соответствует морфологии неполной БПНПГ (см. рисунок 2 ниже).

Рисунок 2: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ.

=====================================

ВОПРОС:

Хотя сегодняшняя первоначальная ЭКГ потенциально соответствует острой ТЭЛА, я не был бы на 100% уверен в этом диагнозе только на основании записи, показанной на рисунке 2.

• Что можно сделать у постели больного в течение не более нескольких минут для верификации диагноза острой ТЭЛА?

ОТВЕТ:

• Прикроватное ЭХО — иногда может быть диагностическим для острой ТЭЛА. Если это так, это может значительно ускорить принятие клинического решения в отношении назначения антикоагулянтов и/или тромболизиса.
• Чувствительность прикроватного Эхо не идеальна. Тем не менее, специфичность Эхокардиографии при острой ТЭЛА может быть превосходной, ЕСЛИ присутствуют определенные эхокардиографические данные. Это особенно верно для более крупных и гемодинамически значимых ТЭЛА — прогностическая информация зависит от степени нарушения функции ПЖ (On and Park — Korean J Intern Med: 38(4);456-470, 2023 and Hritani et al — Cleveland Clin J Med 85(110: 826-828, 2018).

=====================================

ЭХО у сегодняшнего пациента:

На рисунке 3 я разметил 4-камерную проекцию Эхо сегодняшнего пациента. На рисунке 4 — я предлагаю видеозапись этой проекции. Что вы думаете?

Рисунок 3: Неподвижное изображение 4-камерного Эхо-изображения. (RV Free Wall - свободная стенка ПЖ; RV Apex - верхушка ПЖ; RV - ПЖ; LV - ЛЖ; RA - ПП; LA - ЛП; Septum - перегородка)

111_video.mp4

Рисунок 4: Видеозапись этой 4-камерной проекции. Я включил замедленную съемку, чтобы облегчить распознавание диагностического эхо-признака, описанного ниже.

Сегодняшнее Эхо на Рисунке 3 и 4:

Для ориентации — на рисунке 3 имеется 4-х камерная проекция:

• ПЖ (правый желудочек) явно расширен и кажется даже больше, чем ЛЖ. В результате перегрузки ПЖ — МЖП (межжелудочковая перегородка) смещается в левую часть сердца. У пациента с наводящим на размышления анамнезом и данными ЭКГ, соответствующими острой ТЭЛА, наличие такой степени дилатации ПЖ на Эхо сильно свидетельствует в пользу острой ТЭЛА в качестве диагноза. Тем не менее, обнаружение дилатации ПЖ на Эхо не позволяет отличить острые и хронические причины «перегрузки» ПЖ.
• ЖЕМЧУЖИНА №6: В отличие от обнаружения дилатации ПЖ (которая может быть давним заболеванием) - признак МакКоннелла - это динамический эхокардиографический признак, специфичный для состояний, вызывающих острую «перегрузку» ПЖ, таких как острая ТЭЛА.
• Признак/симптом МакКоннелла присутствует, когда наблюдаются две эхокардиографических находки: i) Имеется акинез свободной стенки ПЖ (указан ЖЕЛТОЙ стрелкой на рисунке 3 — как движение свободной стенки ПЖ наружу в результате повышенного давления в расширенной камере ПЖ); и, ii) Верхушка ПЖ проявляет гиперсократимость в результате «привязки» к ЛЖ (КРАСНАЯ стрелка движется внутрь). Этот признак является положительным на видеозаписи, показанной на рисунке 4, где верхушка правого желудочка описывается как «батут, подпрыгивающий вверх и вниз, в то время как остальная часть правого желудочка остается неподвижной».
• Ссылки на эходиагностику ТЭЛА: Oh and Park - Korean J Intern Med 38(4):456-470, 2023 — and — Hritani et al - Cleveland Clin J Med 85(11):826-828, 2018 – и – ЕСЛИ вам нужен отличный 5-минутный видеообзор о распознавании признака МакКоннелла на эхо — ПОСМОТРИТЕ это ВИДЕО доктора Кристофера Воскопулоса.

=====================================

Диагностическая КТ-ангиограмма легких у этого пациента:

Окончательное подтверждение острой ТЭЛА в сегодняшнем случае было получено с помощью КТЛА (= КТ легочная ангиография на рисунке 5).

• Отличный обзор диагностических тестов острой ТЭЛА (Moore et al — Cardiovasc Diagn Ther 8(3):225-243, 2018).
• 10-минутный видеообзор о чтении «КТ легких — ПОСМОТРИТЕ это ВИДЕО» доктора Джейка Гиббонса -

 

Рисунок 5: КТ ЛА-картина в сегодняшнем случае — видно большое количество тромбов в правой и левой главных легочных артериях.

=====================================

Дальнейшие развитие клинического случая:

«Хорошая новость» в сегодняшнем случае — то, что пациент получил тромболитики и в конечном итоге поправился. Тем не менее, постановка диагноза острой ТЭЛА была отложена на несколько часов, поскольку изначально врачи больше беспокоились об остром ИМ. В результате диагностическое Эхо не проводилось до тех пор, пока катетеризация сердца не была признана нормальной.

• ЖЕМЧУЖИНА №7: Эхо у постели больного — это быстрый тест, который занимает всего несколько минут! В сегодняшнем случае «Эхо» можно было сделать, ожидая подготовки катетеризации. Если бы это было сделано (резкое расширение ПЖ и положительный симптом МакКоннелла, показанные на рисунках 3 и 4), это позволило бы немедленно подтвердить острую ТЭЛА и избежать необходимости катетеризации сердца, тем самым ускорив начало тромболитической терапии.

=====================================

Повторная ЭКГ после тромболитической терапии:

Мне показалось интересным сравнить последующие ЭКГ, полученные после успешной тромболитической терапии (рис. 6).

• Синусовая тахикардия прошла.
• Отклонение оси вправо на ЭКГ №2 значительно меньше (вернулась преобладающая позитивность зубца R в I отведении).
• «Перегрузка» ПЖ больше не очевидна (разрешение депрессии ST в нижних отведениях).
• Правосторонняя элевация ST, которая присутствовала в отведениях aVR, V1, V2 на ЭКГ № 1, на повторной записи больше не видна.
• Зубцы S больше не доходят до отведения V6.

Рисунок 6: Сравнение исходной ЭКГ в сегодняшнем случае — с повторной ЭКГ, полученной после тромболитической терапии.

==================================
Благодарность: Моя признательность Магнусу Носсену (из Фредрикстада, Норвегия) за этот случай и эти записи.

Рисунок 7: Изменения ЭКГ, связанные с острой ТЭЛА (из блога ЭКГ № 435).

Куда делись зубцы P?

Автор Вилли Фрик: Where did the P waves go?

Я по очереди просматривал записанные ЭКГ, когда увидел следующую. Что вы думаете о ритме?

На первый взгляд кажется, что происходит много изменений, но, сосредоточив внимание на одном отведении ЭКГ, мы можем понять что произошло. Не обращайте внимания на первый комплекс QRS и посмотрите на комплексы со 2 по 5. Для удобства я пронумеровал их ниже:

Мы видим зубцы P, которые положительны в отведениях I, II и aVF и инвертированы в aVR. Это соответствует синусовому ритму. (Напомним, что синусовый ритм определяется не только по «P перед каждым QRS и QRS после каждого P».) Что происходит потом? Зубцы R с 6 по 9 не имеют предшествующих зубцов P и расположены подозрительно регулярно. Если мы установим циркуль на вершины зубцов R 6 и 7 и прошагаем этим интервалом в любом направлении, то увидим следующее:

В частности, имеется четыре регулярно расположенных широких комплекса, которым не предшествуют зубцы P. В целом это соответствует либо желудочковой стимуляции, либо желудочковому выскальзывающему ритму. Выскальзывающие ритмы обычно чрезвычайно регулярны (в отличие от синусового ритма, который имеет некоторую естественную вариацию длины цикла). У этого пациента нет кардиостимулятора, поэтому это должен быть желудочковый выскальзывающий ритм.

После этого в комплексах с 10 по 12 мы видим возобновление нормального синусового ритма. Так почему же синусовый узел на несколько секунд в середине ЭКГ, очевидно, перестает стимулировать ритм?

Ответ: Синусовый узел все это время стимулирует ритм, но блокада выхода не позволяет ему деполяризовать окружающее предсердие. Чтобы объяснить далее, синусовый узел (он же синоатриальный узел или СУ) электрически изолирован от окружающего миокарда предсердий, что, вероятно, служит для защиты автоматизма от гиперполяризации, вызванной предсердными миоцитами [1]. Волновые фронты деполяризации выходят из синусового узла через один или несколько синоатриальных путей проводимости (SACP), как показано в гистологическом разделе ниже, взятом из Li et al [2].

SAN -синусовый узел; SACP - синоатриальные пути проведения; CT - проводящие пути; artery - артерия СУ; Head - голова; Center - середина; Tail - хвост...

Вполне возможно, что этот путь (т.е. оранжевая стрелка) блокируется, что приводит к неспособности импульса синоатриального узла деполяризовать окружающее предсердие.

Как это может проявляться на поверхностной ЭКГ? Всякий раз, когда место выхода синусового узла блокируется, зубец P отсутствует. Возвращаясь к нашей полосе ритма ниже:

Мы можем установить ножки циркуля на зубцы P во 2-м и 3-м комплексах и «прошагать» ими влево и вправо. Я добавил метки для удобства:

Теперь становится ясно, что синусовые импульсы от A до D смогли успешно выйти из синусового узла и генерировать зубцы P. Импульсы E, F, G, H и I были заблокированы. Импульс J, вероятно, прошел успешно, но образовавшийся зубец P наслоился на выскальзывающее желудочковое сокращение, а импульсы K, L и M демонстрируют возвращение к нормальной синоатриальной проводимости. (Кроме того, похоже, что несколько синусовых импульсов в начале полосы ритма также были заблокированы.)

Существует несколько типов блокады выхода из СУ (СА-блокад), аналогичных АВ-блокаде:

1. СА-блокада первой степени определяется длительным временем СА-проведения и не может быть диагностирована на ЭКГ в 12 отведениях.
2. СА-блокада второй степени типа I определяется прогрессивным удлинением времени синоатриальной проводимости, за которым следует блокировка импульса, который затем сбрасывает цикл. Это (нелогично) приводит к прогрессирующему укорочению P-P, выпадению зубца P, и цикл повторяется.
3. СА-блокада второй степени, тип II, определяется периодической неспособностью синусового узла деполяризовать окружающее предсердие, как в этом сообщении.
4. СА-блокада третьей степени определяется неспособностью всех синусовых импульсов деполяризовать окружающее предсердие. На поверхностной ЭКГ он неотличим от остановки синусового узла.

За этим пациентом следует внимательно наблюдать на предмет наличия постоянных признаков дисфункции синусового узла, и в конечном итоге ему может помочь постоянная кардиостимуляция.

Ссылки:

1. Csepe, T. A., Zhao, J., Hansen, B. J., Li, N., Sul, L. V., Lim, P., Wang, Y., Simonetti, O. P., Kilic, A., Mohler, P. J., Janssen, P. M. L., & Fedorov, V. V. (2016). Human sinoatrial node structure: 3D microanatomy of sinoatrial conduction pathways. Progress in Biophysics and Molecular Biology, 120(1–3), 164–178. https://doi.org/10.1016/j.pbiomolbio.2015.12.011
2. Li, N., Hansen, B. J., Csepe, T. A., Zhao, J., Ignozzi, A. J., Sul, L. V., Zakharkin, S. O., Kalyanasundaram, A., Davis, J. P., Biesiadecki, B. J., Kilic, A., Janssen, P. M., Mohler, P. J., Weiss, R., Hummel, J. D., & Fedorov, V. V. (2017). Redundant and diverse intranodal pacemakers and conduction pathways protect the human sinoatrial node from failure. Science Translational Medicine, 9(400). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aam5607 

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Как человек, который десятилетиями увлекался сердечными аритмиями, я считаю, что самым трудным аспектом интерпретации ритма для меня является различие между тем, что «реально», а что — артефакт или просто фоновый «шум».

• КЛЮЧ к интерпретации многих сложных аритмий заключается в определении того, что является зубцом P, а что нет. И затем, как только вы идентифицируете зубцы P — определите, представляют ли небольшие, но определенно присутствующие изменения в морфологии зубца P «нормальные» вариации зубца P (которые иногда можно увидеть по изменению формы зубцов P при синусовом ритме) — vs — предсердная деполяризация, возникающая из другого участка предсердия.
• И, наконец, определение того, являются ли определенные зубцы Р антеградными или ретроградными.

То же самое и с сегодняшним ритмом, для которого я предлагаю в своей интерпретации иную точку зрения, чем та, которую предлагает доктор Фрик.

• «Хорошая новость» заключается в том, что наши интерпретации согласуются с основными выводами, а именно, что, по-видимому, присутствует своего рода СА-блокада, и что результатом является преходящее появление желудочкового выскальзывающего ритма со слегка ускоренной частотой ~65/мин (т.е. УИВР = ускоренный идиовентрикулярный ритм). Тем не менее, наши мнения расходятся в некоторых деталях (т. е. д-р Фрик предпочитает более серьезную форму СА-блокады II типа, тогда как я не думаю, что у нас есть достаточно информации из этой единственной записи, чтобы знать, с каким типом СА-блокады в действительности мы имеем дело, и не потребуется ли стимуляция).
• «Другая» хорошая новость заключается в том, что за прошедшие годы я, вероятно, больше всего узнал об интерпретации аритмии из случаев, когда мое мнение отличалось от мнения уважаемого коллеги. Мы учимся лучше всего, когда учимся друг у друга. И иногда мы обнаруживаем, что мы оба одинаково правы — или одинаково неправы.
• Таким образом, моя любимая истина о сложных аритмиях принадлежит Розенбауму: «Каждая уважающая себя аритмия имеет по крайней мере три возможных интерпретации». (Дополнительную иллюстрацию этой истины см. в дополнении к моему комментарию в сообщении «Есть ли периодика Венкебаха? Упавший пожилой пациент»).

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и обозначил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае с точки зрения моей интерпретации.

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае, чтобы проиллюстрировать свою теорию.

МОИ мысли относительно сегодняшнего случая:

В то время как длительные синусовые паузы и остановка синусового узла являются частыми проявлениями СССУ (синдрома слабости синусового узла), истинные формы двух типов СА-блокады 2-й степени, по моему опыту, редки.

• СА-блокада I типа (также известная как СА-Wenckebach) — наиболее распространенная форма СА-блокады 2-й степени. Аналогично прогностическим последствиям АВ-блокады Mobitz I — СА-Wenckebach не обязательно является патологией и не обязательно связана с неблагоприятным исходом.
• Напротив, истинная СА-блокада выхода II типа (как и форма АВ-блокады Mobitz II) с гораздо большей вероятностью связана с неблагоприятным исходом и потенциальной необходимостью кардиостимуляции. (Подробнее о «Моем взгляде» на блок SA — пожалуйста, ознакомьтесь с моими комментариями к СА-блокаде в сообщении «Возвращаемся к основам. Пожилой мужчина с болью в груди, отсутствием критериев ИМпST, тропонин в пределах нормы. О чем говорит его ЭКГ?» и в сообщении «Женщина 70 лет с болью в груди» в блоге по ЭКГ).

«Разрушение» ритма на рисунке 1:

Мой подход к сегодняшним сложным сущностям аритмии: i) Пытаюсь выяснить, существует ли основной ритм; и ii) Начинать с более простых элементов записи, которые, как я знаю, верны, и сохранять более сложные элементы на более поздние стадии процесса.

• Основным ритмом сегодняшней записи является синусовый, что определяется наличием положительных синусовых зубцов P в длинном отведении II с постоянным и нормальным интервалом PR (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 1).
• Помимо 7 узких синусовых комплексов есть 5 более широких (т. е. комплексы №1, 6, 7, 8 и 9). Это по крайней мере верно для первых 4 из этих более широких комплексов — перед ними нет зубца P — следовательно (по мнению доктора Фрика) — комплексы № 1, 6, 7, 8 имеют желудочковую этиологию.
• Равный интервал R-R (длительностью чуть менее 5 больших клеток) между комплексами №6-7 и между комплексами №7-8 — указывает на частоту ~65/мин — что позволяет предположить, что широкие комплексы на сегодняшней записи представляют собой УИВР (слегка ускоренный идиовентрикулярный ритм).
• Я не могу объяснить, почему между комплексами №5-6 нет зубца P (значок «?» на рисунке 1). Это говорит о том, что существует некая форма СА-блокады.
• УИВР часто представляет собой «выскальзывающий» ритм, который возникает, когда наджелудочковые ритмы (синусовые или узловые) либо слишком сильно замедляются, либо полностью нарушаются. Таким образом, удачно и совершенно уместно, что этот УИВР запускается с комплекса №6, следующей за СА-блокадой. Обратите внимание, что интервал R-R перед этим первым желудочковым комплексом №6 такой же, как интервал R-R между комплексами №6-7 и между №7-8.
• Если присмотреться к каждому из более широких комплексов в длинном отведении II, то можно увидеть, что форма этих комплексов разная! Возникает вопрос: ПОЧЕМУ меняется форма комплексов № 1, 6, 7, 8, 9?
• В целом — на записи на рисунке 1 особо нет артефактов. В результате (поскольку мы не можем отнести артефакт к причине изменения морфологии QRS) — причиной изменения формы QRS более широких комплексов может быть то, что зубцы Р частично скрыты внутри них!
• Я интерпретировал отрицательные отклонения сразу после широких комплексов QRS комплексов № 7 и 8 как ретроградные зубцы P (ЖЕЛТЫЕ стрелки на рисунке 1).
• Также имеется выемка в самом конце широкого QRS комплекса №6, которую я интерпретировал как ретроградный зубец P с более коротким интервалом RP' по сравнению с интервалом RP' после комплексов №7 и 8 (БЕЛАЯ стрелка на рисунке 1).
• За оставшимися двумя широкими комплексами (= комплексы №1 и №9) таких выемок или отрицательных отклонений не следует. В частности, я интерпретировал небольшой положительный «горб», деформирующий начало широкого комплекса № 9, как синусовый зубец P, который может частично проводиться, но у которого слишком короткий интервал PR, чтобы иметь возможность полностью провестись на желудочки ( т. е. причина, по которой широкий комплекс №9 может быть несколько меньше широкой комплексов №6, 7, 8 — возможно, потому, что комплекс №9 является сливным.
• Единственный комплекс, который я не обсудил, — это комплекс №1. Тем не менее, поскольку мы не видим, что происходит перед комплексом № 1, я не думаю, что можно что-то сказать, кроме того, что этот широкий комплекс, которому не предшествует какой-либо зубец P, также имеет желудочковую этиологию. ПРИМЕЧАНИЕ. Если мы посмотрим вверх от комплекса № 1 на длинной полосе ритма отведения II, мы увидим нечто похожее на артефакт в одновременно записываемых отведениях I и III, что позволяет предположить, что артефактное искажение комплекса № 1 слишком велико, чтобы сказать больше.

Можем ли мы создать правдоподобную историю?

Оценив все элементы длинной полосы ритма II отведения на рисунке 1, мой последний шаг в интерпретации — посмотреть, смогу ли я соединить эти элементы вместе в правдоподобную историю, объясняющую все находки. Самый простой способ объяснить это — использовать лестничную диаграмму, которую я предлагаю на рисунке 2.

• Я начинаю свою лестничную диаграмму со знака вопроса над комплексом №1, о котором, по причинам, которые я отметил выше, мало что можно сказать, кроме как назвать его желудочковым комплексом.
• Комплексы № 2, 3, 4, 5 являются синусовыми. Я нарисовал их всех одинаково выходящими из синусового узла одинаковым образом, с беспрецедентной проводимостью вниз к желудочкам.
• ? между комплексами № 5 и 6 подчеркивается неспособность следующего синусового узлового импульса выйти из СУ (= своего рода СА блок).
• Далее следует 4-комплексная серия УИВР (доли №6, 7, 8, 9). Я решил изобразить на своей лестничной диаграмме продолжение довольно регулярных синусовых узловых импульсов, которые не могут выйти за пределы узла СА. Но в отличие от продолжения патологического блока выхода из СА-узла — разве не может быть, что для следующих 3-х зубцов Р нет СА-блокады выхода? Не может ли быть так, что ретроградное проведение соответствующего «выскальзывающего» ритма желудочков является причиной того, что следующие 3 синусовых узловых импульса не способны деполяризовать предсердия?
• Я нарисовал комплекс № 9 как сливной комплекс — при этом СУ выдает импульс достаточно рано, чтобы пройти через предсердия (РОЗОВАЯ стрелка), а затем через АВ-узел в желудочки, прежде чем встретиться (и «слиться» с) 4-м выскальзывающим комплексом из желудочков (= комплекс №9).
• Обратите внимание, что частота 3-х последних синусовых импульсов на этой записи (последние 3 КРАСНЫЕ стрелки) немного ускоряется, в результате чего эти синусовые волны P захватывают желудочки посредством синусовой проводимости последних 3 комплексов на этой записи (происходит из-за того, что частота этих последних трех синусовых зубцов Р теперь превышает частоту «выскальзывания» из желудочков).

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ «крошки»:

Я нарисовал лестничную диаграмму на рисунке 2, показывающую некоторую форму СА-блокады под знаком ? после комплекса №5. Но я мог бы предположить еще две причины паузы после комплекса №5.

• Я мог бы предположить, что после комплекса № 5 произошла синусовая «пауза», что привело к пропуску 5-го синусового импульса (= 5-й КРАСНЫЙ круг вверху СУ уровня).
• Я мог бы постулировать СА-Wenckebach как причину неспособности 5-го синусового импульса выйти из СА-узла (в этом случае у меня было бы постепенное замедление проведения первых 4 синусовых импульсов с выпадением 5-го импульса из СУ — аналогично последовательности событий при АВ-Wenckebach).
• ИТОГ: Мы просто не можем с уверенностью определить на основе этой единственной записи, каков точный механизм этого ритма. Но если моя интерпретация о том, что БЕЛАЯ и ЖЕЛТАЯ стрелки действительно представляют ретроградную проводимость от желудочковых комплексов № 6, 7, 8, которая идет обратно к предсердиям, то возможно, что это не более чем единичный отказ синусового узла (или задержан) — и причина сегодняшнего ритма может не оказать отрицательного влияния на долгосрочный прогноз (и, соответственно, может не потребовать установки кардиостимулятора).

Рисунок 2: Предложенная мной лестничная диаграмма, иллюстрирующая мою теорию (см. текст).

Серийные ЭКГ при боли в груди: в какой момент вы активируете катетеризацию?

Автор Джесси Макларен: Serial ECGs for chest pain: at what point would you activate the cath lab?

У ранее здорового 75-летнего мужчины развилась боль в груди интенсивностью 7/10, сопровождавшаяся потоотделением и тошнотой, боль начиналась при физической нагрузке, но потом сохранялась. Ниже представлена ​​первая ЭКГ, записанная «скорой» после 2 часов боли в груди, которую аппарат интерпретировал как «возможную нижнюю ишемию». Что вы думаете?

Также имеется синусовая брадикардия и узловой ритм с нормальной проводимостью, пограничной осью вправо, нормальной прогрессией зубца R и амплитудами. Нижняя депрессия ST/инверсия T, который видит аппарат, является реципрокной к тонким высоким боковым острейшим зубцам T, которые связаны со острейшими зубцами T V3-4, элевацией ST в V4 и выпуклым сегментом ST в V5. Несмотря на отсутствие критериев ИМпST, ЭКГ позволяет диагностировать проксимальную окклюзию ПМЖВ.

Боль в груди у пациента сохранялась, поэтому через 10 минут врачи записали еще одну ЭКГ:

Есть динамические изменения: потеря зубца R, новая элевация ST и больший зубец T в V3, меньший зубец T в V4 и теперь депрессия ST в V5-6. Аппарат сообщил об ИМпST (но изменения едва ли соответствуют критериям ИМпST, если вообще соответствуют), и пациента доставили в отделение неотложной помощи.

По прибытии и после приема аспирина через 20 минут боль уменьшилась до 1/10, и пациенту в приемном была повторена ЭКГ:

Сейчас сегмент ST и зубцы Т нормализовались, и единственным отклонением от нормы является синусовая брадикардия и потеря зубцов R. Изолированно эта ЭКГ не показывает ИМО, но после ЭКГ фельдшера это указывает на спонтанную реперфузию ПМЖВ. Неясно, были ли ЭКГ фельдшера замечены или пропущены в отделении неотложной помощи. «Транзиторный ИМпST» часто лечат так же, как и ИМбпST, с помощью отсроченной ангиографии, что очень рискованно.

Врач отделения неотложной помощи попросил записывать серийные ЭКГ каждые 15 минут:

Имеется синусовый ритм с ЖЭ по типу бигеминии, а также реокклюзия проксимального отдела ПМЖВ. В синусовых комплексах мы можем видеть элевацию ST в aVL с реципрокной нижней депрессией ST, а также элевацию ST в V2 и V4-V5 (которые соответствуют критериям ИМпST, но были пропущены компьютером). Мы также можем видеть в ЖЭ признаки ИМО, включая незначительную конкордантную элевацию ST в V2 и явно выраженную дискордантную элевацию ST в V4-5 (обе элевации ST>25% от предшествующего зубца S).

Эти изменения были пропущены, и через 15 минут была записана еще одна ЭКГ:

ЖЭ исчезли, а ST/T улучшились, также появилась терминальная инверсия зубца Т в V4, что снова указывает на спонтанную реперфузию.

Через пять минут у больного появился ритм с широкими комплексами:

Регулярный ритм с широкими комплексами с нормальной частотой и АВ-диссоциацией, что указывает на ИВР, что в контексте разрешившейся боли в груди является еще одним признаком спонтанной реперфузии.

В этот момент врач отделения неотложной помощи попросил консультацию кардиолога. В записи не было упоминания об отсутствии критериев ИмпST или наличии каких-либо едва заметных ЭКГ-признаков ИМО, но была идентифицирована основная патология: «75-летний пациент обратился с эпизодом значительной боли в груди, новый реперфузионный ритм, наводящий на размышления об окклюзионном ИМ».

Была выполнена экстренная катетеризация, где обнаружили 95% проксимальную окклюзию ПМЖВ, которая была стентирована. Первый тропонин I составлял 18 нг/л, что находится в пределах нормы, что характерно для боли в груди всего лишь в течение 2 часов. Несмотря на то, что время от двери до катетеризации составило менее 2 часов, пиковый уровень тропонина превысил 50 000 нг/л, а при эхокардиографии имелся передний гипокинез.

На следующий день ЭКГ показала передне-боковую инверсию зубцов T реперфузии:

Смена парадигмы

Пациенту повезло: у него дважды произошла спонтанная реперфузия, но инфаркт все равно был обширным. Несмотря на то, что многие ЭКГ-признаки ИМО были пропущены, время до катетеризации все равно было коротким, поскольку все медицинские работники были сосредоточены на патологии острой коронарной окклюзии и не отвлекались на отсутствие критериев ИМпST. Но уход за этим и другими пациентами мог бы быть улучшен при более раннем выявлении ИМО.

Этот случай является примером шагов, которые мы все можем предпринять в повседневной практике, когда парадигма меняется от ИМпST к ИМО. Как объяснили Смит и Мейерс в статье EM News за 2020 год:

«Что нам делать, пока мы все еще застряли в парадигме ИМпST в повседневной практике? Во-первых, начните использовать терминологию, которая позволит нашему пониманию развиваться. Начните использовать термины «острая коронарная окклюзия» и «окклюзионный ИМ». Во-вторых, рассмотрите возможность узнать больше об ЭКГ при ИМО, особенно о других признаках, помимо элевации ST, которые помогают диагностировать ИМО.

Изучите все изменения ЭКГ при окклюзии и реперфузии, которые были скрыты от вашего образования из-за парадигмы ИМпST. Отслеживайте результаты катетеризации вашего пациента, чтобы узнать, какие из них были ложноположительными или пропущенными окклюзиями. Самое главное, ожидая развития парадигмы, сохранять фокус на нашей истинной цели для наших пациентов с ОКС: выявлять и реперфузировать пациентов с острым окклюзионным ИМ».

Этот сдвиг парадигмы может быть ускорен с помощью ИИ, обученного экспертами. Вот ЭКГ в интерпретации Королевы Червей:

Обе ЭКГ «скорой»: ИМО с высокой достоверностью, поэтому пациента можно было «с колес» взять непосредственно на катетеризацию, что позволяет сэкономить 2 часа времени до реперфузии.

Первая ЭКГ не соответствует ИМ с высокой достоверностью, но в контексте предыдущих ЭКГ это указывает на спонтанную реперфузию с риском повторной окклюзии.

Серийные ЭКГ в отделении неотложной помощи с ИМО с высокой степенью достоверности – как во время реокклюзии, так и во время спонтанной реперфузии.

Уроки

1. ИМО — это динамический процесс, который может колебаться между спонтанной реперфузией и спонтанной реокклюзией.
2. Серийные ЭКГ (включая просмотр ЭКГ фельдшера) имеют решающее значение.
3. «Транзиторный ИМпST» имеет высокий риск повторной окклюзии.
4. Используйте терминологию окклюзионного ИМ и сосредоточьтесь на реперфузии при острой коронарной окклюзии.
5. Изучите признаки ИМО, которые обычно не учитываются по критериям ИМпST, включая острую потерю зубцов R, выпуклые сегменты ST, острейшие зубцы T, реципрокные изменения и ЖЭ с конкордантностью или избыточным дискордантностью.
6. Королева Червей может спасти миокард

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Выдающееся обсуждение тематического исследования доктора Макларена, в котором кратко рассматривается современная оценка серийных изменений ЭКГ у этого пациента с острой окклюзией ПМЖВ, которая спонтанно реперфузируется, а затем повторно закрывается более одного раза.

• Время дверь-баллон составило менее 2 часов — это очень быстро по сравнению со многими случаями, отправленными нам, потому что (по словам доктора Макларена) — «Врачи были сосредоточены на патологии в виде острой коронарной окклюзии и не отвлеклись на отсутствие критериев ИМпST».
• Остающаяся проблема связана с трудной задачей ретроспективного анализа тех деталей, которые могут (и оптимально должны) обеспечить еще более простое распознавание и лечение ИМО.

Поскольку доктор Макларен экспертно проанализировал сегодняшний случай, я сосредоточу краткий комментарий на первых двух ЭКГ EMS с точки зрения оценки сердечного ритма (рис. 1).

• Как и на множестве догоспитальных записей, на этой ЭКГ длинная полоса ритма отсутствует. Хотя это не препятствует общей оценке этого случая (острый ИМО ПМЖВ явно очевиден) - отсутствие длинной полосы ритма особенно усложняет интерпретацию ритма в таких случаях, как сегодняшний, когда у нас есть только 6 или 7 комплексов, с изменяющейся морфологией QRS и неопределенными зубцами P.
• На ЭКГ № 1, записанной «скорой». Мы знаем, что синусовый ритм присутствует, по крайней мере, периодически, потому что, несмотря на разную морфологию QRS комплексов № 4 и 5 в отведении V3, обоим этим комплексам предшествуют, казалось бы, нормальные синусовые зубцы P с постоянными (и не более чем слегка удлиненным) интервалом до положительных зубцов P (я пометил эти два комплекса КРАСНЫМИ стрелками как в V3, так и в одновременно зарегистрированном отведении V1).
• Хотя я подозреваю, что крошечное положительное отклонение, которое предшествует комплексу №6 в отведении V6, представляет собой другой синусовый зубец P с тем же интервалом PR, я не вижу никаких других надежных признаков синусовых зубцов P на остальной части записи.
• Выраженная брадикардия (частота 40 в/мин) — присутствует на протяжении всей записи. Поскольку в отведении II (которое является лучшим отведением для обнаружения предсердной активности при наличии синусового ритма) не наблюдается никаких признаков предсердной активности, мы можем быстро заключить (как и доктор Макларен), что «постоянного» ритма нет.
• Может ли присутствовать какая-либо форма АВ-блокады 2-й степени (т. е. вопрос, который я поднял о крошечном положительном отклонении, наблюдаемом между комплексами № 4 и 5) — или это просто «конкурирующая синусовая брадикардия и узловой ритм» (как описано Доктор Макларен) — не имеет значения по сравнению с признанием того, что эта значительная брадикардия является еще одним признаком продолжающегося острого ИМО.
• Можно рассмотреть возможность применения низких доз атропина.

Через 10 минут на ЭКГ «по скорой» №2 — признаков предсердной активности еще меньше.

• Хотя «критерии» АВ-блокады 2-й или 3-й степени не выполняются (поскольку достоверного предсердного ритма не наблюдается), клинически важным сообщением является просто наличие глубокой, стойкой брадикардии как проявления продолжающегося острого ИМО.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я собрал две догоспитальные ЭКГ, которые фокусируются на начальном ритме. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Быстрое распознавание:

По словам доктора Макларена, учитывая анамнез впервые возникшей у сегодняшнего пациента боли в груди, на двух ЭКГ «по скорой» был немедленно диагностирован острый ИМО ПМЖВ, что требует немедленной активации экстренной катетеризации. Для ясности на рисунке 2 я выделил «путь моих размышлений» на этих первых двух догоспитальных ЭКГ.

• При обнаружении выраженной, стойкой брадикардии на ЭКГ №1 — резкого выпрямления сегмента ST с элевацией в отведении V2 — с последующими явно «гиперобъемными» зубцами Т в отведениях V3 и V4 можно в течение нескольких секунд поставить диагноз проксимальной окклюзии ПМЖВ.
• Этот ЭКГ-диагноз подтверждается заметно непропорциональным острейшим зубцом Т в отведении aVL.
• Любое сомнение стирается реципрокной депрессией в нижних отведениях.
• Параллельное сравнение с повторной догоспитальной ЭКГ № 2, сделанной через 10 минут, делает очевидными «динамические» изменения ST-T, описанные доктором Маклареном.

В сумме: В сегодняшнем случае реальный прогресс отмечен единым признанием специалистами, занимавшимися этим пациентом, парадигмы ИМО. В настоящее время цель состоит в том, чтобы активировать катетеризацию в течение 10 минут, а это все, что потребовалось для записи этих двух догоспитальных ЭКГ.

Рисунок 2: Еще один взгляд на параллельное сравнение двух ЭКГ «по скорой».

У 46-летнего мужчины из-за боли в груди развивается ритм с широкими комплексами – см. множество примеров

Написано Колином Дженкинсом и Нху-Нгуеном Ле с редакциями Вилли Фрика и Смита: 46 year old with chest pain develops a wide complex rhythm -- see many examples

46-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи с сильными болями в груди и тошнотой, продолжавшимися в течение 2 дней. Он сообщил об анамнезе «Вольф-Паркинсон-Уайт» и «сердечного приступа», но сказал, что ни разу не лечился. Этих диагнозов не было обнаружено ни в его медицинских записях, ни даже на базовой ЭКГ. Ранее у него не было зарегистрированных проблем со здоровьем, за исключением употребления «какой-то химии». Вскоре после прибытия была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

>На этой ЭКГ нет признаков WPW, но она является диагностической для ИМО. В частности, мы видим:

• Элевацию ST и острейшие Т в прекардиальной области
• Зубцы Q в V1-V4
• Тонкая элевация ST и острейшие Т в I и aVL.
• Терминальная инверсия T указывает на раннюю реперфузию, наиболее выраженную в I, aVL, V5 и V6.
• Реципрокная депрессия ST с ишемическими зубцами Т вниз-вверх во II, III, aVF

Вот объяснение Королевы:

Врач скорой помощи подписал ЭКГ «Нет ИМпST», и было начато базовое обследование при боли в груди. Примерно через час его тропонины I высокой чувствительности составили 3000 нг/л (референсный уровень 3–54 нг/л). Больного продолжали беспокоить боли в груди. В течение следующих 5 минут были записаны три дополнительные ЭКГ:

Королева с высокой степенью достоверности диагностирует ИМО по всем трем ЭКГ. Что мы здесь видим? Ритм УИВР – ускоренный идиовентрикулярный ритм. Это уже много раз обсуждалось в этом блоге.

Существует три механизма возникновения аритмии: автоматический, реентри и триггерный. Подробное обсуждение выходит за рамки этого блога.

Вкратце, триггерная активность относится к дополнительной деполяризации после первоначальной деполяризации и опосредуется главным образом кальцием. Наиболее распространенной триггерной аритмией является Torsades de Pointes.

Автоматическая активность означает усиление функции пейсмейкера (обычно из источника, не связанного с синусовым узлом), например, предсердная тахикардия. Но синусовый узел работает автоматически, как и все выскальзывающие ритмы.

Наконец, реентри возникает, когда внутри сердца имеется циркуляция непрерывной деполяризации возбудимой ткани вокруг ядра невозбудимой ткани. Если к моменту возвращения в исходную точку кольцо реполяризуется, она продолжает деполяризоваться снова и снова. Это может произойти из-за рубца (например, ЖТ после инфаркта) или анатомических вариантов (например, АВУРТ ​​или АВРТ).

Важно отметить, что хотя механизм точно не определен, считается, что УИВР, скорее всего, имеет автоматический характер [Ferrier, Kaplinsky]. Из-за его медленной частоты (50–120 ударов в минуту) по сравнению с реентри ЖТ (часто 180 ударов в минуту или быстрее), он обычно не влияет на эффективный сердечный выброс. Это доброкачественная аритмия, не требующая специального лечения.

В случае этого пациента УИВР не является чем-то удивительным, поскольку первая ЭКГ показала раннюю реперфузию, а УИВР обычно наблюдается во время реперфузии. В случае, если возникло сомнение в наличии ИМО в стадии реперфузии, это подтверждается обнаружением УИВР.

Пациент получил аспирин, гепарин, морфин и ондансетрон и его перевели в отделение ЧКВ с диагнозом «нестабильная стенокардия» с динамическими изменениями ЭКГ. (Фрик - возникает вопрос о диагнозе нестабильной стенокардии у пациента со значительно повышенными биомаркерами, которые наверняка повышались при повторных измерениях.) Примерно через 2 часа пациент прибыл в центр с возможностью ЧКВ и была записана повторная ЭКГ:

Перевозящая бригада скорой помощи заметила во время перевозки «пробежки ЖТ». Принимавший врач проконсультировался с интервенционным кардиологом, который констатировал отсутствие ИМпST. Однако пациентк продолжал испытывать боль в груди, а прикроватное УЗИ показало гипокинез перегородки со значительным снижением ФВЛЖ. К счастью, пациента быстро отвезли на ангиографию. Изображения показаны ниже:

Это правая передняя косая каудальная проекция. Обычно это лучше всего подходит для ОА и артерий тупого края, но при этом также ясно видна крошечная культя ПМЖВ, которая закупорена прямо в устье.

Если ПМЖВ полностью окклюзирована, то почему на ЭКГ наблюдается реперфузия? Возможны два объяснения (и они не исключают друг друга).

Объяснение 1. На момент записи ЭКГ наблюдалась некоторая антеградная перфузия, но с тех пор ПМЖВ повторно окклюзировалась. Ангиография представляет собой моментальный снимок. ЭКГ сообщает вам о состоянии сосуда на момент регистрации ЭКГ, и оно может измениться к тому времени, когда пациент доберется до рентгеноперационной. Особенно, если пациенту назначают антитромботические препараты.

Объяснение 2: Зеленая стрелка, вероятно, показывает коллатерали от дистального отдела артерии тупого края до ПМЖВ, хотя на доступных изображениях это не совсем ясно. Спасительное коллатеральное кровообращение может развиться довольно быстро, и возможно, что небольшой ретроградной перфузии оказалось достаточно, чтобы вызвать изменения ЭКГ. Это одна из причин не использовать признаки реперфузии на ЭКГ для оправдания отсрочки ангиографии.

Вот изображение после ЧКВ. Это правая передняя косая краниальная проекция, лучше всего подходит для визуализации ПМЖВ и диагональных ветвей, которые были полностью окклюзированы до ЧКВ. Сосуды ОА и артерия тупого края визуализируются не так хорошо.

Уроки:

• И от пациентов, и от других медиков работники можно услышать запутанную и часто противоречивую информацию, которая затрудняет постановку диагноза (в данном случае WPW). Если анамнез и данные ЭКГ вызывают беспокойство, используйте свое клиническое суждение для активации ЧКВ.
• Записывайте серийные ЭКГ, даже если симптомы постоянны. Серийные ЭКГ улучшают диагностику острого коронарного синдрома. Однако Смит и Мейерс доказали, что так называемые «ранние» признаки, такие как острейшие зубцы Т, часто не позволяют диагностировать элевацию ST.
• УИВР не всегда является результатом значительной патологии, но классически связан с реперфузионной фазой острого инфаркта миокарда.
• Аналогичным образом, парадигма ИМО рассматривает ОКС как динамический процесс, в котором изменения ЭКГ отражают фазу повреждения миокарда и стратифицируют риск, какие пациенты могут получить пользу от экстренного ЧКВ.
• Хотя в этом случае введение морфия не повлияло на распознавание ИМО, соблюдайте осторожность при применении аналгезии при продолжающемся ОКС без четкого плана ангиографии. Опиоиды ассоциируются с худшими исходами инфаркта миокарда, вероятно, потому, что они устраняют болевой сигнал, который информирует врача о необходимости срочной реваскуляризации.
• Не лечите УИВР. Фактически, использование антиаритмических средств (например, лидокаина) может привести к тяжелой брадикардии или асистолии (Weinberg, Sedowski and Alexander, ниже).
• Наличие ускоренного идиовентрикулярного ритма не влияет на прогноз, и нет убедительных доказательств того, что при отсутствии лечения увеличивается частота ФЖ или смерти. Другими словами, это безопасный ритм. Оставьте это в покое. (Bigger et al. ниже)

Другие примеры УИВР:

Молодой человек с огнестрельным ранением в грудь справа, геморрагический шок, но пуля сердце не задела:

Все правильно, несмотря на неправильную концепцию

Ритм с широкими комплексами у пациента с интоксикацией

Боль в грудной клетке и прекардиальная депрессия ST, которые разрешаются, сопровождаясь ритмом с широкими комплексами

Подросток с травмой, болями в груди и ритмом с широкими комплексами

Это блокада левой ножки пучка Гиса? Есть ли ИМпST?

Каков ритм? И есть ли новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)?

Ссылки:

Ferrier, G. R., Moffat, M. P., & Lukas, A. (1985). Possible mechanisms of ventricular arrhythmias elicited by ischemia followed by reperfusion. studies on isolated canine ventricular tissues. Circulation Research, 56(2), 184–194. https://doi.org/10.1161/01.res.56.2.184

Fesmire, F. M., Percy, R. F., Bardoner, J. B., Wharton, D. R., & Calhoun, F. B. (1998). Usefulness of automated serial 12-lead ECG monitoring during the initial emergency department evaluation of patients with chest pain. Annals of Emergency Medicine, 31(1), 3–11. https://doi.org/10.1016/s0196-0644(98)70274-4

Kaplinsky, E., Ogawa, S., Michelson, E. L., & Dreifus, L. S. (1981). Instantaneous and delayed ventricular arrhythmias after reperfusion of acutely ischemic myocardium: Evidence for multiple mechanisms. Circulation, 63(2), 333–340. https://doi.org/10.1161/01.cir.63.2.333

Meine, T. J., Roe, M. T., Chen, A. Y., Patel, M. R., Washam, J. B., Ohman, E. M., Peacock, W. F., Pollack, C. V., Gibler, W. B., & Peterson, E. D. (2005). Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: Results from the Crusade Quality Improvement Initiative. American Heart Journal, 149(6), 1043–1049. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2005.02.010

Еще...

Weinberg B, Zipes D. Strategies to manage the post-MI patient with ventricular arrhythmias. Clin Cardiol 1989;12:86–90.

Sadowski ZP, Alexander JH, Skrabucha B, et al. Multicenter randomized trial and a systematic overview of lidocaine in acute myocardial infarction. Am Heart J 1999;137:792–8

Alexander JH, Granger CB, Sadowski Z, et al, for the GUSTO-I and GUSTO-IIb Investigators. Prophylactic lidocaine use in acute myocardial infarction: incidence and outcomes from two international trials. Am Heart J 1999;137:799–805.

Bigger JR Jr, Dresdale RJ, Heissenbuttel RH, et al. Ventricular arrhythmias in ischemic heart disease: mechanism, prevalence, significance, and management. Prog Cardiovasc Dis1977;19:255–300.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Сегодняшний пост доктора Фрика представляет собой еще один пример серийных ЭКГ, которые диагностировали острый ИМО с самой первой записи в этом случае, но были упущены из виду некоторыми врачами, включая кардиологов, как не указывающие на острую коронарную окклюзию.

• По иронии судьбы, но к счастью, у этого пациента продолжалась боль в груди, а эхокардиограмма показала локализованное нарушение движения стенки, и вследствие этих двух факторов, по-видимому, была выполнена катетеризация сердца.

Поскольку доктор Фрик превосходно осветил КЛЮЧЕВЫЕ детали сегодняшнего случая, я решил сосредоточить свой комментарий на одной из 5 ЭКГ, которые были показаны выше в его обсуждении.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и обозначил третью ЭКГ, показанную доктором Фриком (которая была второй из трех повторных ЭКГ, записанных в течение 5 минут).
• Чтобы «подготовить сцену» для ЭКГ № 3 (которую я показываю на рисунке 1) — на момент записи ЭКГ у пациента сохранялась боль в груди — с диагнозом «Не ИМпST» и нестабильной стенокардией, поставленными до этого и имелись другие серийные записи, несмотря на наличие заметно повышенного уровня тропонина.

МОИ мысли по поводу ЭКГ №3:

По мнению доктора Фрика, ЭКГ №3 (а также две другие повторные ЭКГ, полученные в течение 5-минутного периода, упомянутого выше) явно диагностируют острый ИМО.

• Интерпретацию острых находок на ЭКГ №3 лучше всего выполнять, сначала поняв ритм. Я пометил синусовые зубцы P КРАСНЫМИ стрелками. Обратите внимание на подлежащую синусовую аритмию с довольно выраженным изменением интервала Р-Р (с наибольшим замедлением между комплексами №6-7).
• Хотя зубцы P частично скрыты внутри QRS в первых двух комплексах, а также в последних шести комплексах на этой записи — КРАСНЫЕ стрелки над QRS для каждого из этих широких комплексов подчеркивают «дополнительные отклонения», возникающие в различных местах вокруг QRS, который ясно указывает на частично скрытые зубцы P, которые кажутся по существу «своевременными», учитывая наличие синусовой аритмии.
• Обратите внимание, что комплекс QRS комплекса № 7 немного меньше в полосах ритма в длинном отведении II и длинном отведении V5 по сравнению с размером QRS комплексов № 8-13. Это связано с тем, что комплекс № 7 представляет собой сливной комплекс (т. е. зубец P с красной стрелкой, видимый непосредственно перед комплексом QRS комплекса № 7, не имеет достаточно времени, чтобы полностью пройти к желудочкам). Наличие сливных комплексов доказывает, что все широкие комплексы на этой записи имеют желудочковую этиологию.
• Частота этих широких комплексов на ЭКГ №3 составляет ~75/мин. По мнению доктора Фрика, желудочковый ритм определяется как УИВР (ускоренный идиовентрикулярный ритм).
• Причина, по которой AIVR наблюдается на ЭКГ № 3, заключается в том, что частота основной синусовой аритмии замедляется после комплекса № 5, как показано ниже на рисунке 2.

После того, как мы определили ритм на рисунке 1, мы сосредоточиваемся на оценке морфологии ST-T в первую очередь для синусовых проведенных комплексов (это комплексы № 3, 4, 5 и 6).

• Несмотря на небольшой размер, СИНИЕ стрелки указывают на определенную элевацию ST в отведениях I и aVL. Сегмент ST в обоих этих отведениях аномально выпрямлен — и имеется терминальная инверсия зубца Т (которая более очевидна в отведении aVL). Учитывая крошечный QRS, зубец Q в отведении aVL огромен.
• Каждый из синусовых комплексов в трех нижних отведениях демонстрирует реципрокную депрессию ST.
• Кроме того, желудочковые комплексы в отведениях I, II, III демонстрируют непропорционально «объемные» зубцы Т и неадекватное отклонение сегмента ST (подъем ST для комплексов № 1, 2 в отведениях I — и депрессия ST для комплексов № 1, 2 в отведениях II, III).
• Хотя труднее оценить «адекватность» подъема точки J в грудных отведениях из-за УИВР, в отведении V6 четко виден непропорциональный подъем ST в точке J, что соответствует острому ИМО.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ момент: Во время транспортировки в центр ЧКВ бригада скорой помощи отметила «пробежки ЖТ». Хотя записей, показывающих ритм, который считался «ЖТ», не имеется, мы видим пробежки УИВР, подобное тому, что я только что описал для ЭКГ № 3, на каждой из последних четырех записей в сегодняшнем случае. Я подозреваю, что команда скорой помощи неправильно диагностировала УИВР как ЖT.

• По мнению доктора Фрика, в условиях продолжающегося острого ИМО возникновение УИВР часто является благоприятным признаком, указывающим, по крайней мере, на некоторую степень реперфузии. Никакого лечения УИВР не требуется, если пациент гемодинамически стабилен, поскольку этот ритм часто служит подходящим «выскальзывающим» ритмом из-за временного замедления работы синусового водителя ритма (т. е. именно это и происходит с началом комплекса № 7 на ЭКГ № 3).
• ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ:  при УИВР теряется систола предсердий (поскольку когда включается УИВР зубцы P больше не проводятся). В результате сердечный выброс иногда может снижаться настолько, что возникает симптомная гипотония. В этом случае лечением выбора является низкая доза атропина, поскольку это обычно ускоряет работу СА-узла настолько, что синусовый ритм возобладает (с возобновлением эффективного сокращения предсердий). Тем не менее, в большинстве случаев УИВР представляет собой кратковременный и доброкачественный ритм (а также обнадеживающий признак того, что происходит хотя бы некоторая реперфузия).

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Рисунок 2: Иллюстрация лестничной диаграммы, показывающая захват УИВР, начиная с слияния в комплексе № 7 — в результате замедления частоты основной синусовой аритмии.