пятница, 9 августа 2024 г.

У 46-летнего мужчины из-за боли в груди развивается ритм с широкими комплексами – см. множество примеров

У 46-летнего мужчины из-за боли в груди развивается ритм с широкими комплексами – см. множество примеров

Написано Колином Дженкинсом и Нху-Нгуеном Ле с редакциями Вилли Фрика и Смита: 46 year old with chest pain develops a wide complex rhythm -- see many examples

46-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи с сильными болями в груди и тошнотой, продолжавшимися в течение 2 дней. Он сообщил об анамнезе «Вольф-Паркинсон-Уайт» и «сердечного приступа», но сказал, что ни разу не лечился. Этих диагнозов не было обнаружено ни в его медицинских записях, ни даже на базовой ЭКГ. Ранее у него не было зарегистрированных проблем со здоровьем, за исключением употребления «какой-то химии». Вскоре после прибытия была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

>На этой ЭКГ нет признаков WPW, но она является диагностической для ИМО. В частности, мы видим:

  • Элевацию ST и острейшие Т в прекардиальной области
  • Зубцы Q в V1-V4
  • Тонкая элевация ST и острейшие Т в I и aVL.
  • Терминальная инверсия T указывает на раннюю реперфузию, наиболее выраженную в I, aVL, V5 и V6.
  • Реципрокная депрессия ST с ишемическими зубцами Т вниз-вверх во II, III, aVF

Вот объяснение Королевы:

Врач скорой помощи подписал ЭКГ «Нет ИМпST», и было начато базовое обследование при боли в груди. Примерно через час его тропонины I высокой чувствительности составили 3000 нг/л (референсный уровень 3–54 нг/л). Больного продолжали беспокоить боли в груди. В течение следующих 5 минут были записаны три дополнительные ЭКГ:

Королева с высокой степенью достоверности диагностирует ИМО по всем трем ЭКГ. Что мы здесь видим? Ритм УИВР – ускоренный идиовентрикулярный ритм. Это уже много раз обсуждалось в этом блоге.

Существует три механизма возникновения аритмии: автоматический, реентри и триггерный. Подробное обсуждение выходит за рамки этого блога.

Вкратце, триггерная активность относится к дополнительной деполяризации после первоначальной деполяризации и опосредуется главным образом кальцием. Наиболее распространенной триггерной аритмией является Torsades de Pointes.

Автоматическая активность означает усиление функции пейсмейкера (обычно из источника, не связанного с синусовым узлом), например, предсердная тахикардия. Но синусовый узел работает автоматически, как и все выскальзывающие ритмы.

Наконец, реентри возникает, когда внутри сердца имеется циркуляция непрерывной деполяризации возбудимой ткани вокруг ядра невозбудимой ткани. Если к моменту возвращения в исходную точку кольцо реполяризуется, она продолжает деполяризоваться снова и снова. Это может произойти из-за рубца (например, ЖТ после инфаркта) или анатомических вариантов (например, АВУРТ ​​или АВРТ).

Важно отметить, что хотя механизм точно не определен, считается, что УИВР, скорее всего, имеет автоматический характер [Ferrier, Kaplinsky]. Из-за его медленной частоты (50–120 ударов в минуту) по сравнению с реентри ЖТ (часто 180 ударов в минуту или быстрее), он обычно не влияет на эффективный сердечный выброс. Это доброкачественная аритмия, не требующая специального лечения.

В случае этого пациента УИВР не является чем-то удивительным, поскольку первая ЭКГ показала раннюю реперфузию, а УИВР обычно наблюдается во время реперфузии. В случае, если возникло сомнение в наличии ИМО в стадии реперфузии, это подтверждается обнаружением УИВР.

Пациент получил аспирин, гепарин, морфин и ондансетрон и его перевели в отделение ЧКВ с диагнозом «нестабильная стенокардия» с динамическими изменениями ЭКГ. (Фрик - возникает вопрос о диагнозе нестабильной стенокардии у пациента со значительно повышенными биомаркерами, которые наверняка повышались при повторных измерениях.) Примерно через 2 часа пациент прибыл в центр с возможностью ЧКВ и была записана повторная ЭКГ:

Перевозящая бригада скорой помощи заметила во время перевозки «пробежки ЖТ». Принимавший врач проконсультировался с интервенционным кардиологом, который констатировал отсутствие ИМпST. Однако пациентк продолжал испытывать боль в груди, а прикроватное УЗИ показало гипокинез перегородки со значительным снижением ФВЛЖ. К счастью, пациента быстро отвезли на ангиографию. Изображения показаны ниже:

Это правая передняя косая каудальная проекция. Обычно это лучше всего подходит для ОА и артерий тупого края, но при этом также ясно видна крошечная культя ПМЖВ, которая закупорена прямо в устье.

Если ПМЖВ полностью окклюзирована, то почему на ЭКГ наблюдается реперфузия? Возможны два объяснения (и они не исключают друг друга).

Объяснение 1. На момент записи ЭКГ наблюдалась некоторая антеградная перфузия, но с тех пор ПМЖВ повторно окклюзировалась. Ангиография представляет собой моментальный снимок. ЭКГ сообщает вам о состоянии сосуда на момент регистрации ЭКГ, и оно может измениться к тому времени, когда пациент доберется до рентгеноперационной. Особенно, если пациенту назначают антитромботические препараты.

Объяснение 2: Зеленая стрелка, вероятно, показывает коллатерали от дистального отдела артерии тупого края до ПМЖВ, хотя на доступных изображениях это не совсем ясно. Спасительное коллатеральное кровообращение может развиться довольно быстро, и возможно, что небольшой ретроградной перфузии оказалось достаточно, чтобы вызвать изменения ЭКГ. Это одна из причин не использовать признаки реперфузии на ЭКГ для оправдания отсрочки ангиографии.

Вот изображение после ЧКВ. Это правая передняя косая краниальная проекция, лучше всего подходит для визуализации ПМЖВ и диагональных ветвей, которые были полностью окклюзированы до ЧКВ. Сосуды ОА и артерия тупого края визуализируются не так хорошо.

Уроки:

  • И от пациентов, и от других медиков работники можно услышать запутанную и часто противоречивую информацию, которая затрудняет постановку диагноза (в данном случае WPW). Если анамнез и данные ЭКГ вызывают беспокойство, используйте свое клиническое суждение для активации ЧКВ.
  • Записывайте серийные ЭКГ, даже если симптомы постоянны. Серийные ЭКГ улучшают диагностику острого коронарного синдрома. Однако Смит и Мейерс доказали, что так называемые «ранние» признаки, такие как острейшие зубцы Т, часто не позволяют диагностировать элевацию ST.
  • УИВР не всегда является результатом значительной патологии, но классически связан с реперфузионной фазой острого инфаркта миокарда.
  • Аналогичным образом, парадигма ИМО рассматривает ОКС как динамический процесс, в котором изменения ЭКГ отражают фазу повреждения миокарда и стратифицируют риск, какие пациенты могут получить пользу от экстренного ЧКВ.
  • Хотя в этом случае введение морфия не повлияло на распознавание ИМО, соблюдайте осторожность при применении аналгезии при продолжающемся ОКС без четкого плана ангиографии. Опиоиды ассоциируются с худшими исходами инфаркта миокарда, вероятно, потому, что они устраняют болевой сигнал, который информирует врача о необходимости срочной реваскуляризации.
  • Не лечите УИВР. Фактически, использование антиаритмических средств (например, лидокаина) может привести к тяжелой брадикардии или асистолии (Weinberg, Sedowski and Alexander, ниже).
  • Наличие ускоренного идиовентрикулярного ритма не влияет на прогноз, и нет убедительных доказательств того, что при отсутствии лечения увеличивается частота ФЖ или смерти. Другими словами, это безопасный ритм. Оставьте это в покое. (Bigger et al. ниже)

Другие примеры УИВР:

Молодой человек с огнестрельным ранением в грудь справа, геморрагический шок, но пуля сердце не задела:

Все правильно, несмотря на неправильную концепцию

Ритм с широкими комплексами у пациента с интоксикацией

Боль в грудной клетке и прекардиальная депрессия ST, которые разрешаются, сопровождаясь ритмом с широкими комплексами

Подросток с травмой, болями в груди и ритмом с широкими комплексами

Это блокада левой ножки пучка Гиса? Есть ли ИМпST?

Каков ритм? И есть ли новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)?

Ссылки:

Ferrier, G. R., Moffat, M. P., & Lukas, A. (1985). Possible mechanisms of ventricular arrhythmias elicited by ischemia followed by reperfusion. studies on isolated canine ventricular tissues. Circulation Research, 56(2), 184–194. https://doi.org/10.1161/01.res.56.2.184

Fesmire, F. M., Percy, R. F., Bardoner, J. B., Wharton, D. R., & Calhoun, F. B. (1998). Usefulness of automated serial 12-lead ECG monitoring during the initial emergency department evaluation of patients with chest pain. Annals of Emergency Medicine, 31(1), 3–11. https://doi.org/10.1016/s0196-0644(98)70274-4

Kaplinsky, E., Ogawa, S., Michelson, E. L., & Dreifus, L. S. (1981). Instantaneous and delayed ventricular arrhythmias after reperfusion of acutely ischemic myocardium: Evidence for multiple mechanisms. Circulation, 63(2), 333–340. https://doi.org/10.1161/01.cir.63.2.333

Meine, T. J., Roe, M. T., Chen, A. Y., Patel, M. R., Washam, J. B., Ohman, E. M., Peacock, W. F., Pollack, C. V., Gibler, W. B., & Peterson, E. D. (2005). Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: Results from the Crusade Quality Improvement Initiative. American Heart Journal, 149(6), 1043–1049. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2005.02.010

Еще...

Weinberg B, Zipes D. Strategies to manage the post-MI patient with ventricular arrhythmias. Clin Cardiol 1989;12:86–90.

Sadowski ZP, Alexander JH, Skrabucha B, et al. Multicenter randomized trial and a systematic overview of lidocaine in acute myocardial infarction. Am Heart J 1999;137:792–8

Alexander JH, Granger CB, Sadowski Z, et al, for the GUSTO-I and GUSTO-IIb Investigators. Prophylactic lidocaine use in acute myocardial infarction: incidence and outcomes from two international trials. Am Heart J 1999;137:799–805.

Bigger JR Jr, Dresdale RJ, Heissenbuttel RH, et al. Ventricular arrhythmias in ischemic heart disease: mechanism, prevalence, significance, and management. Prog Cardiovasc Dis1977;19:255–300.


Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Сегодняшний пост доктора Фрика представляет собой еще один пример серийных ЭКГ, которые диагностировали острый ИМО с самой первой записи в этом случае, но были упущены из виду некоторыми врачами, включая кардиологов, как не указывающие на острую коронарную окклюзию.

  • По иронии судьбы, но к счастью, у этого пациента продолжалась боль в груди, а эхокардиограмма показала локализованное нарушение движения стенки, и вследствие этих двух факторов, по-видимому, была выполнена катетеризация сердца.

Поскольку доктор Фрик превосходно осветил КЛЮЧЕВЫЕ детали сегодняшнего случая, я решил сосредоточить свой комментарий на одной из 5 ЭКГ, которые были показаны выше в его обсуждении.

  • Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел и обозначил третью ЭКГ, показанную доктором Фриком (которая была второй из трех повторных ЭКГ, записанных в течение 5 минут).
  • Чтобы «подготовить сцену» для ЭКГ № 3 (которую я показываю на рисунке 1) — на момент записи ЭКГ у пациента сохранялась боль в груди — с диагнозом «Не ИМпST» и нестабильной стенокардией, поставленными до этого и имелись другие серийные записи, несмотря на наличие заметно повышенного уровня тропонина.

МОИ мысли по поводу ЭКГ №3:

По мнению доктора Фрика, ЭКГ №3 (а также две другие повторные ЭКГ, полученные в течение 5-минутного периода, упомянутого выше) явно диагностируют острый ИМО.

  • Интерпретацию острых находок на ЭКГ №3 лучше всего выполнять, сначала поняв ритм. Я пометил синусовые зубцы P КРАСНЫМИ стрелками. Обратите внимание на подлежащую синусовую аритмию с довольно выраженным изменением интервала Р-Р (с наибольшим замедлением между комплексами №6-7).
  • Хотя зубцы P частично скрыты внутри QRS в первых двух комплексах, а также в последних шести комплексах на этой записи — КРАСНЫЕ стрелки над QRS для каждого из этих широких комплексов подчеркивают «дополнительные отклонения», возникающие в различных местах вокруг QRS, который ясно указывает на частично скрытые зубцы P, которые кажутся по существу «своевременными», учитывая наличие синусовой аритмии.
  • Обратите внимание, что комплекс QRS комплекса № 7 немного меньше в полосах ритма в длинном отведении II и длинном отведении V5 по сравнению с размером QRS комплексов № 8-13. Это связано с тем, что комплекс № 7 представляет собой сливной комплекс (т. е. зубец P с красной стрелкой, видимый непосредственно перед комплексом QRS комплекса № 7, не имеет достаточно времени, чтобы полностью пройти к желудочкам). Наличие сливных комплексов доказывает, что все широкие комплексы на этой записи имеют желудочковую этиологию.
  • Частота этих широких комплексов на ЭКГ №3 составляет ~75/мин. По мнению доктора Фрика, желудочковый ритм определяется как УИВР (ускоренный идиовентрикулярный ритм).
  • Причина, по которой AIVR наблюдается на ЭКГ № 3, заключается в том, что частота основной синусовой аритмии замедляется после комплекса № 5, как показано ниже на рисунке 2.

После того, как мы определили ритм на рисунке 1, мы сосредоточиваемся на оценке морфологии ST-T в первую очередь для синусовых проведенных комплексов (это комплексы № 3, 4, 5 и 6).

  • Несмотря на небольшой размер, СИНИЕ стрелки указывают на определенную элевацию ST в отведениях I и aVL. Сегмент ST в обоих этих отведениях аномально выпрямлен — и имеется терминальная инверсия зубца Т (которая более очевидна в отведении aVL). Учитывая крошечный QRS, зубец Q в отведении aVL огромен.
  • Каждый из синусовых комплексов в трех нижних отведениях демонстрирует реципрокную депрессию ST.
  • Кроме того, желудочковые комплексы в отведениях I, II, III демонстрируют непропорционально «объемные» зубцы Т и неадекватное отклонение сегмента ST (подъем ST для комплексов № 1, 2 в отведениях I — и депрессия ST для комплексов № 1, 2 в отведениях II, III).
  • Хотя труднее оценить «адекватность» подъема точки J в грудных отведениях из-за УИВР, в отведении V6 четко виден непропорциональный подъем ST в точке J, что соответствует острому ИМО.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ момент: Во время транспортировки в центр ЧКВ бригада скорой помощи отметила «пробежки ЖТ». Хотя записей, показывающих ритм, который считался «ЖТ», не имеется, мы видим пробежки УИВР, подобное тому, что я только что описал для ЭКГ № 3, на каждой из последних четырех записей в сегодняшнем случае. Я подозреваю, что команда скорой помощи неправильно диагностировала УИВР как ЖT.

  • По мнению доктора Фрика, в условиях продолжающегося острого ИМО возникновение УИВР часто является благоприятным признаком, указывающим, по крайней мере, на некоторую степень реперфузии. Никакого лечения УИВР не требуется, если пациент гемодинамически стабилен, поскольку этот ритм часто служит подходящим «выскальзывающим» ритмом из-за временного замедления работы синусового водителя ритма (т. е. именно это и происходит с началом комплекса № 7 на ЭКГ № 3).
  • ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ:  при УИВР теряется систола предсердий (поскольку когда включается УИВР зубцы P больше не проводятся). В результате сердечный выброс иногда может снижаться настолько, что возникает симптомная гипотония. В этом случае лечением выбора является низкая доза атропина, поскольку это обычно ускоряет работу СА-узла настолько, что синусовый ритм возобладает (с возобновлением эффективного сокращения предсердий). Тем не менее, в большинстве случаев УИВР представляет собой кратковременный и доброкачественный ритм (а также обнадеживающий признак того, что происходит хотя бы некоторая реперфузия).

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Рисунок 2: Иллюстрация лестничной диаграммы, показывающая захват УИВР, начиная с слияния в комплексе № 7 — в результате замедления частоты основной синусовой аритмии.

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.