Два пациента с диффузной депрессией ST и реципрокной элевацией ST в aVR: есть ли у кого-то/обоих/ни одного окклюзионного ИМ?

Написано Джесси Маклареном с дополнениями Смита: Two patients with diffuse ST depression and reciprocal ST elevation in aVR: do either/both/neither have Occlusion MI?

У двух пациентов развилась боль в груди с элевацией ST в aVR, у обоих была одинаковая окончательная интерпретация ЭКГ: «нарушение реполяризации, тяжелая глобальная ишемия (ствол/многососудистое поражение)». Требуется ли ангиография в обоих случаях или ни в одном из них?

Пациент 1: 75 лет, в анамнезе аортальный стеноз, недавний кашель, сопровождающийся одышкой и болью в груди, затем эпизод обморока.

Синусовая тахикардия, АВ-блокада первой степени, пограничное отклонение ЭОС вправо, нормальный вольтаж. Имеется значительная ишемическая депрессия ST в I/II/II/aVF и V4-6 (максимальная V5-6) с реципрокной элевацией ST в aVR/V1.

Это называется «эквивалентом ИМпST», но это неспецифическая субэндокардиальная ишемия, дифференциальный диагноз при которой включает ишемию потребности (сепсис, тяжелая анемия, тяжелый АС), критический стеноз любой коронарной артерии или трехсосудистое заболевание, а также другие причины (ТЭЛА, диссекция). Таким образом, это требует экстренной помощи, поиска несердечных причин и ангиографии, если вероятна коронарная этиология (ОКС).

У пациента наблюдались кашель и обмороки, поэтому претестовая вероятность острой коронарной окклюзии была низкой, тогда как тяжелый аортальный стеноз плюс пневмония могли объяснить субэндокардиальную ишемию. Наблюдалась консолидация на рентгенограмме и повышение лейкоцитов. Но из-за элевации ST в aVR пациенту была проведена консультация кардиолога, а затем экстренная катетеризация, которая выявила нормальные коронарные сосуды с минимальным повышением тропонина I до 60 нг/л (в норме <26 у мужчин и <16 у женщин). Окончательный диагноз: пневмония и критический аортальный стеноз. На следующий день ЭКГ показала разрешение субэндокардиальной ишемии:

Пациент 2: 60 лет, в течение двух дней беспокоила боль в груди, теперь ставшая постоянной.

Нормальный синусовый ритм, интервалы/оси нормальные, амплитуды низкие. Имеются острейшие зубцы Т в V1-3 (включая зубцы Т deWinter в V3) и паттерн прекардиального вихря (элевация ST или острейший зубец Т в V1-2 с реципрокной депрессией ST в V5-6). Также наблюдается распрямление сегмента ST в aVL с реципрокной нижней депрессией ST. Поскольку во II и V5-6 имеется депрессия ST, имеется реципрокная элевация ST в aVR.

Это указывает на проксимальную окклюзию ПМЖВ, но она не соответствует критериям ИМпST, поэтому экстренную катетеризацию не активировали. У пациента был серийный тропонин I, который составлял 65 нг/л, а через два часа - 550 нг/л. Из-за продолжающейся боли в груди и ЭКГ, которая была интерпретирована как неспецифическая, была также проведена КТ грудной клетки, которая исключила расслоение аорты, а затем пациент был направлен в кардиологическое отделение с диагнозом «ИМбпST».

Повторная ЭКГ, записанная через 7 часов после прибытия:

Теперь наблюдается дальнейшая потеря передних зубцов R. Острые зубцы Т со временем уменьшились, и есть предположение о реперфузии в aVL, но у пациента продолжалась боль в груди. После повышения уровня тропонина с 5000 до 9000 нг/л и продолжающейся боли в груди, рефрактерной к нитратам и морфину, была активирована экстренная катетеризация. Время до катетеризации составило 10 часов, имелась 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ. Пиковый уровень тропонина составил 420 000 нг/л, а эхо показало ФВ 30%.

ЭКГ после ЧКВ показала продолжающуюся потерю зубцов R и реперфузионную инверсию зубца Т:

Субэндокардиальная ишемия vs прекордиальный вихрь

У первого пациента была ненужная активация рентгеноперационной, а у второго экстренная катетеризация была отложена. У обоих были первоначальные ЭКГ с одинаковой окончательной интерпретацией, которая фокусировалась на подъеме ST в aVR, реципрокной диффузной депрессии ST, но между пациентами и ЭКГ были важные различия, которые могли изменить тактику лечения:

У первого пациента была низкая предтестовая вероятность ОКС, а ЭКГ показала неспецифическую субэндокардиальную ишемию, при этом основным паттерном повреждения была депрессия ST в нижних и боковых прекордиальных отведениях. Это неспецифично т требует интенсивной терапии, поиска причины и ангиографии, если вероятен первичный сердечный эпизод. Королева Червей интерпретировала это как «ИМО с высоким уровнем достоверности», поскольку предполагалась высокая претестовая вероятность ОКС, но претестовая вероятность у этого пациента была низкой. В будущих версиях Королева может указывать на «субэндокардиальную ишемию», чтобы предупредить специалистов о более широком дифференциальном диагнозе.

У второго пациента наблюдалась боль в груди и ЭКГ, показывающая окклюзию ПМЖВ, при этом основной характер повреждения представлял собой переднюю элевацию ST/острейшие зубцы Т и прекордиальный вихрь. Королева Червей также назвала этот ИМО высокой достоверностью, но у пациента была более высокая дотестовая вероятность ОКС и более специфичный паттерн ЭКГ. Это могло бы сэкономить 10 часов задержки реперфузии и предотвратить массивный инфаркт.

Уроки

1. Элевация ST в aVR реципрокна диффузной депрессии ST, которая имеет широкий дифференциальный список.
2. Субэндокардиальная ишемия неспецифична: найдите и лечите обратимые причины, при подозрении на сердечную причину нужна ангиография.
3. Прекордиальный вихрь может помочь выявить «тонкую» окклюзию ПМЖВ.
4. ЭКГ, позволяющие диагностировать ИМпST/ИМО, вряд ли являются вторичными по отношению к расслоению аорты.
5. ОКС с рефрактерной ишемией требует реперфузии, а не морфина.
6. Королева Червей может помочь идентифицировать ИМО на ЭКГ, но ее необходимо применять в клиническом контексте у нужных пациентов.

Литература:

1. Knotts et al. обнаружили, что такие данные ЭКГ (Элевация ST в aVR) представляют собой левый главный ОКС в 14% таких ЭКГ:

Только 23% пациентов с аVR-паттерном элевации ST имели какое-либо заболевание ствола (меньше, если стеноз определялся как ≥ 50%). Только у 28% больных был ОКС какого-либо сосуда, причем из них только у 49% (14% всех случаев) виноват ствол. Это была «обычная» у 62% пациентов, обычно из-за ГЛЖ.

Ссылка: Knotts RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST elevation in aVR: Is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary artery disease? J Electrocardiol 2013;46:240-8.

2. Теперь есть статья, опубликованная в 2019 году, которая вне всякого сомнения доказывает эту точку зрения, хотя и дает понять, что эта закономерность связана с очень высокой смертностью.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S000293431930049X
Harhash AA et al. aVR ST Segment Elevation: Acute STEMI or Not? Incidence of an Acute Coronary Occlusion.  American Journal of Medicine 132(5):622-630; May 2019.

Вот аннотация:

Обоснование

Выявление инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) имеет решающее значение, поскольку ранняя реперфузия может спасти миокард и увеличить выживаемость. Элевация ST (ЭST) увеличением в правом векторе (aVR), сосуществующая с депрессией ST в нескольких отведениях, была признана признаком острой окклюзии левой главной или проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии в рекомендациях 2013 года по ИМпST. Мы исследовали частоту острой окклюзии коронарных артерий у пациентов с ЭST в aVR и депрессией ST в нескольких отведениях.

Методы

В период с января 2014 по апрель 2018 года в Медицинском центре Университета Аризоны оценивались активации катетеризации при ИМпST. Все электрокардиограммы (ЭКГ) и коронароангиограммы слепо анализировались опытными кардиологами. Среди 847 активаций ИМпST у 99 пациентов (12%) была выявлена ЭST в aVR с депрессией ST во многих отведениях.

Комментарий Смита: это очень ограниченная популяция, поскольку она включает только тех, у кого есть активация по ИМпST. Вероятно, есть много других пациентов с ЭST в aVR, у которых не произошла активация ангиографииI, поскольку у них не было подозрений на ОКС.

Полученные результаты

Экстренная ангиография была выполнена 80% (79/99) пациентов. У 36 пациентов (36%) возникла остановка сердца, а 78% (28/36) подверглись экстренной ангиографии. Коронарная окклюзия, считавшаяся виновной, была выявлена только у 8 пациентов (10%), и ни одно из этих поражений не было левой главной или левой передней нисходящей окклюзией. Всего у 47 пациентов (59%) была обнаружена тяжелая ишемическая болезнь сердца, но у большинства дистальный кровоток был сохранен. Тридцать два пациента (40%) имели легкую или умеренную степень заболевания или не имели значительного заболевания. Однако ЭST в aVR с депрессией ST во многих отведениях ассоциировался с 31% внутрибольничной смертностью по сравнению с только 6,2% в подгруппе из 190 пациентов с ИМпST без ЭST в aVR (p менее 0,00001).

Комментарий: Опять же, сюда не входят многие пациенты с ЭST в аVR, у которых не было активации, поэтому у еще меньшего числа пациентов будет ОКС, а смертность в этой группе намного выше, чем у всех пациентов с ЭST в аVR.

Выводы

ЭST в aVR с депрессией ST в нескольких отведениях была связана с острой тромботической коронарной окклюзией только у 10% пациентов. Рутинная активация ИМпST с ЭSTв aVR для экстренной реваскуляризации не оправдана, хотя срочная, а не экстренная катетеризация, по-видимому, важна.

Почему у этого пациента шок?

Оригинал: Why is this patient in shock?

Эту ЭКГ передали одному из моих коллег, который работал в приемном.

Традиционный алгоритм написал: «Неспецифические изменения ST-T».

А что решите вы?

Мой коллега сразу же поставил диагноз нижнего ИМО. (А вы видите: незначительную элевацию ST в III и aVF? Терминальную деформацию QRS в aVF? Депрессию ST в aVL? Депрессию ST в V2-V4 из-за заднего ИМО? Имеется терминальная инверсия зубца T в III с терминальным положительным T в aVL — это убедительно свидетельствует о реперфузии, ЕСЛИ симптомы у пациента исчезли. Но все было не так.)

Он пошел посмотреть пациента: мужчина средних лет был днем на работе, когда у него внезапно возникла головокружение с потоотделением, тошнотой и повторяющейся рвотой. Симптомы сохранялись несколько часов, поэтому жена убедила его приехать в больницу. У него в анамнезе подобных симптомов нет.

Эта ЭКГ является диагностической независимо от того, есть ли у пациента боль в груди или нет.

Он категорически отрицает боль в груди или проблемы с дыханием. Он неоднократно при беседе это подтверждал.

Все мои коллеги хорошо распознают ИМО на ЭКГ.

Он отправил ЭКГ Королеве Червей:

И вот объяснение:

Пациента доставили в отделение реанимации. Систолическое артериальное давление составляло 80 мм рт. ст., а уровень лактата — 6 мэкв/л. Больной был в состоянии шока.

Почему у него был шок? - Ответ на ЭКГ.

Если вы не уверены, возможно, вы все поймете, посмотрев эту ЭКГ, записанную 17 минут спустя:

Что вы думаете теперь?

Гораздо более очевидна элевация ST в V1, что, особенно в контексте нижнего ИМО, является диагностическим признаком ИМО правого желудочка (ИМ ПЖ). Это подразумевает проксимальную окклюзию ПКА, проксимальнее артерии острого края, кровоснабжающей ПЖ. Не все проксимальные ИМО ПКА вызывают изменения физиологии ПЖ (снижение сердечного выброса ПЖ) и ишемию ПЖ на ЭКГ: часто ПЖ получает коллатеральное кровообращение от ПМЖВ, что защищает его от подобных событий.

Его доставили в рентгеноперационную, где была обнаружена полная окклюзия проксимального отдела ПКА.

Ангиографические данные:

1. Левая главная: стеноза нет.
2. ПМЖВ: стеноз устья 40–50%, в противном случае нарушения просвета.
3. Огибающая: Большая, недоминирующая. Отдает большую артерию тупого края. Неровности контура, но стеноза нет.
4. ПКА: проксимальная тромботическая или эмболическая окклюзия с потоком TIMI 0. ПКА отдает правую заднюю нисходящую артерию (нижний ИМО) и заднюю боковую артерии (задний ИМО) без стенозов.

После ЧКВ была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

Был поставлен диагноз «неопределенный ритм с БЛНПГ», но зубцы P отсутствуют, поэтому я думаю, что это постреперфузионный ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР), который, поскольку он возникает в желудочке, имеет морфологию БЛНПГ.

ИМО все еще очевиден.

При таком УИВР вы также можете использовать модифицированные критерии Смита-Сгарбосса, поскольку в отведении III имеется пропорционально чрезмерно дискордантная элевация ST (элевация ST в точке J, деленная на зубец S = 2,5/5,5 = 0,45; значение >25%, что только в одном отведении является диагностическим, а >20% — почти диагностическим).
Еще одна аналогичная ЭКГ была записана через час:

Также УИВР и стойкая ишемия.

Эхо:

• Нормальный размер полости левого желудочка, толщина стенки и систолическая функция; расчетная фракция выброса составляет 55-60%.
• Регионарные нарушения движения стенок в средних и базальных нижних сегментах.
• Умеренно расширенный правый желудочек с умеренно сниженной систолической функцией правого желудочка.
• Расчетное систолическое давление в легочной артерии составляет 17 мм рт. ст. +давление в ПП.
• Судя по внешнему виду НПВ, давление в ПП значительно повышено. (Смит: это из-за снижения мощности ПЖ, поэтому имеется застой в ПП).

Таким образом, это также поддерживает инфаркт ПЖ.

Инфаркт правого желудочка (ИМПЖ)

Инфаркт ПЖ имеет очень высокую смертность, если не провести немедленную реперфузию, но при реперфузии ПЖ очень хорошо восстанавливается.

Лечение инфаркта ПЖ перед реперфузией: возможно, незначительная гидратация (см. ниже) и норадреналин для поддержания высокого систолического АД. В отличие от ЛЖ, который перфузируется во время диастолы (из-за очень высокого давления в камере во время систолы), ПЖ с низким давлением лучше всего перфузируется в систолу. Поддержание нормального систолического АД очень важно для смягчения ишемии ПЖ. Даже при окклюзии краевой ветви ПЖ коллатеральное кровообращение может спасти ПЖ, если систолическое давление достаточно высокое.

Мягкая гидратация: следует избегать введения чрезмерного объема; перерастяжение ишемически расширенного ПЖ может привести к давлению на перегородку и снижению выброса ЛЖ, подобно ситуации при ТЭЛА. Это также может привести к нисходящему сегменту кривой Старлинга, что приводит к дальнейшему снижению насосной производительности ПЖ.

Лучшим одиночным отведением для диагностики инфаркта ПЖ в обычных 12 отведениях является V1. Если в V2 нет депрессии ST, V1 имеет умеренную чувствительность к проксимальной окклюзии ПКА. Но если в V2 имеется депрессия ST, то сопутствующий задний ИМО, который «тянет» ST и в V1, скрывает инфаркт ПЖ.

Мы доказали следующее: при нижнем инфаркте миокарда ни элевация ST в отведении V1, ни депрессия ST в отведении I не являются надежными признаками для диагностики инфаркта правого желудочка.

Такое ослабление чувствительности при наличии заднего ИМО справедливо и для V4R (правосторонние отведения) (Kosuge et al.).

Еще информация об опасности ПЖ ИМО:

Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction.  New Engl Journal.  You can support the diagnosis of RV MI using Right Ventricular Leads, particularly V4R, but Kosuge (above) showed that even V4R ST segment can be pulled down by the ST depression of posterior MI, leading to a false negative. 

Impact of right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior myocardial infarction.  JACC

Right ventricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction. JACC

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

«Ужасная красота» сегодняшнего случая в том, что все ЭКГ рассказывают историю еще до того, как станет известен анамнез этого пациента.

• Я сосредоточу свои комментарии на этой истории, в которых добавлю некоторые мысли к прекрасному обсуждению доктора Смита. Для ясности — в сегодняшнем случае я разметил 4 последовательные записи.

=================================

Взглянем еще раз на исходную ЭКГ:

Еще до того, как углубиться в КЛЮЧЕВЫЕ моменты, которые позволили коллеге доктора Смита сразу диагностировать острый ИМО...

• ВЫ оценили ритм на ЭКГ №1?
• ПОДСКАЗКА: Ритм на ЭКГ №1 не синусовый!

ОТВЕТ

• Чтобы ритм был синусовым, во II отведении зубец Р должен быть положительным. Единственными двумя исключениями из этого утверждения являются декстрокардия и смещение электродов.
• ЖЕЛТЫЕ стрелки в отведении II ЭКГ № 1 показывают, что в этом отведении зубец P отсутствует. Вместо этого в отведениях I и aVL виден небольшой положительный зубец P (СИНИЕ стрелки в этих отведениях). Электроды размещены правильно. Этот паттерн, при котором в отведениях II не виден определенный зубец P, но в отведениях I и aVL виден положительный зубец P, соответствует нижнепредсердному ритму.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Нижнепредсердный ритм чаще всего является распространенным вариантом нормы, хотя в этом конкретном случае он может иметь такие же последствия, как и узловой выскальзывающий ритм. Тем не менее, хотя клиническое ведение этого пациента не меняется из-за отсутствия синусового ритма, вы можете упростить жизнь (и никогда больше не упускать из виду синусовый ритм), регулярно тратя первые 2–3 секунды проверки каждой ЭКГ, с которой вы сталкиваетесь, на «сканирование» длинной полосы ритма во II отведении своим образованным «глазом», чтобы убедиться, что каждому QRS предшествует положительный зубец P.
• ПРИМЕЧАНИЕ. ЭКГ № 2 была записана через 17 минут. КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ № 2 показывают восстановление синусового ритма (КРАСНЫЕ стрелки в длинном отведении II ЭКГ № 2). Комплексы № 9 и 10 на ЭКГ № 2 возникают рано и, вероятно, являются ПЭ (при этом комплекс № 10, вероятно, проводится с аберрацией).

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил первые две ЭКГ.

Распознавание сегодняшнего ИМО за считанные секунды!

С опытом — Распознавание сегодняшнего ИМО должно быть выполнено менее чем за 20 секунд (даже без знания анамнеза).

• Как только мы установили, что ритм на ЭКГ №1 является наджелудочковым (т.е. нижнепредсердный ритм, как отмечалось выше), мой «взор» сразу же был обращен на отведение III (внутри КРАСНОГО прямоугольника), где виден большой зубец Q. , выпуклость сегмента ST с едва заметной, но определенной элевацией ST и терминальной инверсией зубца Т.
• Подтверждение того, что незначительная элевация сегмента ST в отведении III является реальной и острой — приходит в течение нескольких секунд от двух отведений во фронтальной плоскости, заключенных в СИНИЕ прямоугольники: i) В отведении aVF — зубец Q и распрямление сегмента ST с небольшой элевацией ST в этом соседнем отведении подтверждает изменения в отведении III; и, ii) В высоком боковом отведении aVL — мы видим точное зеркальное отражение противоположной картины ST-T, что мы видим в отведении III. Это реципрокное изменение также наблюдается в других высоких боковых отведениях от конечностей (= отведение I) — и подтверждает диагноз острого нижнего ИМО, пока не доказано обратное.
• Мы неоднократно подчеркивали, что ST-T в отведениях V2 и V3 обычно должен демонстрировать небольшую восходящую элевацию сегмента ST. Вместо этого отведение V2 на ЭКГ № 1 (внутри КРАСНОГО прямоугольника) выпадает из этого правила, демонстрируя плоский (прямой) сегмент ST без какой-либо элевации ST. Учитывая, что мы уже установили диагноз острого нижнего ИМО, картина ST-T в этом КРАСНОМ прямоугольнике приводит к диагнозу сопутствующего заднего ИМО (что дополнительно подтверждается резким переходом к преобладающему зубцу R уже в отведении V2).
• Внутри СИНЕГО прямоугольника в соседнем отведении V3 мы видим уплощение сегмента ST и небольшую, но реальную депрессию ST, что является дополнительным доказательством острого нижне-заднего ИМО.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Время, необходимое «просвещенному глазу», чтобы оценить приведенные выше данные ЭКГ в двух КРАСНЫХ и трех СИНИХ прямоугольниках, должно составлять менее 20 секунд.

А как насчет отведения V1 на исходной ЭКГ?

Острый задний ИМО вызывает максимальную депрессию ST в отведениях V2, V3 и/или V4. Хотя и менее выражено, задний ИМО обычно также вызывает распрямление ST с некоторой депрессией в отведении V1. Задний ИМО не должен вызывать элевацию ST или острейший зубец Т в отведении V1, за исключением случаев, когда имеется сопутствующий ИМ ПЖ.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: как только на ЭКГ №1 был распознан острый нижне-задний ИМО, наш взгляд должен быть обращен на непропорционально высокий и «толстый» зубец Т в отведении V1 этой записи (внутри ФИОЛЕТОВОГО прямоугольника). По мнению доктора Смита, клиническая важность понимания того, что крошечный комплекс QRS в отведении V1 не должен отображать непропорциональный гиперобъемный зубец Т, заключается в том, что это открытие является диагностическим для острого ИМ ПЖ (тем самым объясняя гипотонию у этого пациента). Кроме того, эта находка локализует «виновную» артерию в проксимальном отделе ПКА.

Сравнение ЭКГ №1 и ЭКГ №2:

При остром вовлечении заднего ИМО + ПЖ существует взаимодействие между правосторонней элевацией ST (из-за ИМ ПЖ) и передней депрессией ST (из-за заднего ИМО).

• На ЭКГ №1 — уплощение сегмента ST с небольшой депрессией от заднего ИМО было наиболее выражено в отведениях V2 и V3.
• Через 17 минут при записи ЭКГ № 2 мы видим заметное увеличение элевации ST от ИМ ПЖ в отведениях V1, V2, так что в отведении V2 больше не наблюдаются изменения ST-T вследствие заднего ИМО (внутри ФИОЛЕТОВЫХ прямоугольников в ЭКГ №2). Напротив, отведения от конечностей на ЭКГ № 2 не показывают значительных динамических изменений.

=================================

А как насчет ритма после ЧКВ?

Я нашел ритмы после ЧКВ на ЭКГ № 3 и ЭКГ № 4 интересными, сложными и клинически информативными.

• Я полностью согласен с доктором Смитом — что «темой» этих пост-ЧКВ-ритмов является развитие вариаций УИВР (ускоренного идиовентрикулярного ритма), что, учитывая время возникновения этого ритма, позволяет предположить, что это реперфузионная аритмия (которая часто бывает связано с успешной реперфузией после ЧКВ).
• УИВР чаще всего является временным явлением в условиях пост-ЧКВ. Хотя «предсердный выброс» теряется — большинство пациентов будут гемодинамически стабильны (после успешного ЧКВ), и в этом случае никакого вмешательства не потребуется!

Рисунок 2: В сегодняшнем случае я разметил 3-ю и 4-ю ЭКГ.

ЭКГ №3 — сложная задача!

Трудности, с которыми я столкнулся при интерпретации первого ритма после ЧКВ (= ЭКГ №3), включали: i) обнаружение зубцов P; и ii) Определение того, почему существует так много разных морфологий QRS.

• Я не думаю, что на ЭКГ №3 присутствовали какие-либо зубцы P в течение первых 10 комплексов длинной полосы ритма II отведения. Я провел вертикальную КРАСНУЮ линию от начала очень широкого QRS в отведении I. Это подсказало мне, что начальная нечеткость и зазубренность в отведении II не отражают предсердную активность, а вместо этого формируют начальную часть комплекса QRS в этом отведении.
• Несмотря на сходство с морфологией БЛНПГ в первых 10 комплексах (т.е. с полностью положительным зубцом R в боковых отведениях I и aVL — и преимущественно отрицательным QRS в передних отведениях V1,V2,V3) — отсутствие активности предсердий в подавляющем большинстве указывало на желудочковый ритм (а не узловой ритм с БЛНПГ) как причины расширения QRS.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: УИВР с морфологией, напоминающей БЛНПГ, предполагает, что этот желудочковый ритм исходит из правого желудочка, что согласуется с острым ИМ ПЖ, вызывающим шок в сегодняшнем случае.
• Комплексы № 12 и 13 — синусовые (КРАСНЫЕ стрелки указывают на четкие синусовые зубцы P перед комплексами № 12 и 13).
• Двигаясь в обратном направлении, я подумал, что КРАСНАЯ стрелка перед комплексом № 11 также была синусовым зубцом P, хотя и с более коротким интервалом PR, чем тот, который наблюдался перед комплексами № 12 и 13.
• Комплекс QRS комплекса № 11 явно шире, чем QRS синусовых комплексов № 12 и 13, но не такой широкий, как 10-й комплекс QRS, предшествующий комплексу № 11 (возможно, это легче оценить, глядя на одновременно записанные комплексы QRS на записи в 12 отведениях над длинной полосой ритма во II отведении). Следовательно, комплекс №11 — сливной! (определение, которое дополнительно подтверждает наш вывод о том, что комплексы с № 1 по 10 являются желудочковыми по этиологии = УИВР).
• Что меня смутило на ЭКГ № 3, так это изменение морфологии QRS для комплексов с № 1 по 10 в длинной полосе ритма II отведения. Для ясности — я обозначил широкие равнофазные комплексы буквой «X» (= комплексы № 1-7; № 9), а широкие преимущественно отрицательные комплексы буквой «Y» (= комплексы № 8 и 10).
• Тогда как интервалы R-R для комплексов «X» были равны друг другу — двум комплексам «Y» предшествовал несколько более короткий интервал R-R.
• МОЯ ТЕОРИЯ: Я подозреваю, что существует два желудочковых водителя ритма, каждый из которых производит свою собственную версию УИВР. В подтверждение моей теории — обратите внимание, что примерно через час на ЭКГ № 4 теперь видны все комплексы в длинном отведении II этой второй записи после ЧКВ с той же морфологией QRS — что согласуется с преимущественно отрицательной морфологией комплекса «Y» (и с несколько более высокой частотой УИВР, чем наблюдалась для УИВР по комплексам «X» на ЭКГ № 3).
• Частота УИВР с комплексами «Х» составляет ~75/минуту (интервал R-R = 4 больших прямоугольника).
• Частота УИВР с комплексами «Y» составляет 85–90 в минуту (интервал R-R = 3,4 больших прямоугольника — что аналогично более короткому интервалу сцепления для 2 комплексов «Y» на ЭКГ № 3).
• Именно потому, что частота УИВР с комплексами «Y» немного выше, чем частота комплексов «X», мы видим доминирование УИВР «Y» на ЭКГ № 4.

Заключительный момент: По словам доктора Смита, несмотря на желудочковый ритм на этих записях после ЧКВ, мы все еще видим признаки ИМО!

• Хотя очевидно, что сложнее оценить морфологию ST-T при столкновении с двумя различными морфологиями УИВР, вогнутого и заметно приподнятого сегмента ST в отведении III на ЭКГ № 3 и ЭКГ № 4 просто не должно быть!
• В грудных отведениях — обратите внимание на резкую разницу в форме вогнутого и заметно приподнятого сегмента ST в отведении V1 на этих двух записях после ЧКВ — по сравнению с вогнутыми вверх и гораздо менее приподнятыми сегментами ST в отведениях V2 и V3. Разве это не похоже на «взаимодействие», которое мы видели на ЭКГ № 1 и № 2 между элевацией ST в отведении V1 от ИМ ПЖ и отсутствием элевации ST в отведениях V2, V3 от заднего ИМО?

Молодой человек с сердцебиением

Оригинал: A young man with palpitations.

Мужчина примерно 30 лет обратился с жалобами на боль в груди, учащенное сердцебиение и слезотечение. У него были подобные симптомы в течение 4 лет, но он никогда не обследовался.

Вот его ЭКГ при поступлении, которая была отправлена мне в реальном времени вместе со второй ЭКГ ниже:

Регулярная, быстрая, с узкими комплексами и без зубцов P. Пароксизмальная СВТ.

Очень сложно сказать, является ли это:
1) АВУРТ или
2) ортодромная АВРТ (Ортодромная АВРТ = WPW с ортоградным проведением вниз по АВ-узлу и ретроградным вверх по дополнительному пути).

См. обсуждение Кена Грауэра ниже, посвященное дифференциации АВУРТ от ортодромной АВРТ.

Вскоре после госпитализации пациент ритм спонтанно перешел вот в такой (ЭКГ прислана мне вместе с первой):

Что вы думаете?

Две ЭКГ выше были отправлены мне с сопроводительным текстом: «Молодой мужчина поступил с СВТ, но сейчас то появляется, то исчезает нерегулярная тахикардия с широкими комплексами. Не уверены, это полиморфная ЖТ или фибрилляция с WPW».

Мой ответ: «Определенно не полиморфная ЖТ. Определенно мерцательная аритмия. Вероятно, WPW, но очень медленная для мерцательной аритмии с WPW. Я бы просто выполнил кардиоверсию».

Смит: ритм нерегулярно-нерегулярный, без зубцов Р. Имеются дельта-волны и полиморфные QRS (но НЕ полиморфная ЖТ!). Это похоже на WPW с фибрилляцией предсердий. Что необычно, так это то, что частота не ТАК высока, как можно было бы ожидать при фибрилляции предсердий с дополнительными путями. Самый короткий интервал R-R, который я вижу, находится между 6-м и 7-м комплексом и составляет 280 мс, что не является опасным.

Тем не менее, вы НИКОГДА не должны назначать блокатор АВ-узла при фибрилляции предсердий с WPW:

1. Причина, по которой следует избегать применения АВ-блокаторов при WPW, заключается в том, что они не только блокируют АВ-узел, но и усиливают проводимость по ДПП за счет сокращения рефрактерного периода, что может привести к ФЖ.
2. Аденозин считается безопасным для прекращения АВРТ при WPW, но проаритмические эффекты аденозина могут вызывать ФП, хотя и редко, поэтому не назначайте при WPW блокатор АВ-узла, пока не приготовите дефибриллятор.

Основными особенностями фибрилляции предсердий при WPW являются:

1. Нерегулярно-нерегулярный ритм
2. Полиморфные комплексы
3. Широкие
4. Встречаются очень короткие интервалы R-R.

Никогда не назначайте блокаторы АВ-узла при мерцательной аритмии с WPW; это может привести к фибрилляции желудочков. Это означает, что НЕТ блокаторам кальциевых каналов, бета-блокаторам, аденозину или дигоксину.

Кардиоверсию можно провести фармакологически (обычно прокаинамидом), но зачем это делать? Только в том случае, если вы не можете выполнить процедурную седацию или если пациент отказывается.

Поэтому была проведена электрическая кардиоверсия (с использованием этомидата для седации. Я предпочитаю низкие дозы пропофола, достаточные только для амнезии, но не достаточные, чтобы привести к серьезной гипотонии).

Вот ЭКГ после кардиоверсии:

Определенно это предвозбуждение (дельта-волны из-за дополнительного проводящего пути). Предвозбуждение приводит к короткому интервалу PR.

Примечание электрофизиолога: «В контексте фибрилляции предсердий при предвозбуждении мы бы рекомендовали приступить к картированию и абляции дополнительных путей (особенно учитывая особенности высокого риска, включая его самый короткий предвозбужденный интервал R-R < 250 мс). Вполне вероятно, что его ДПП может быть передне-перегородочным, что увеличивает риск повреждения АВ-узла».

Еще объяснение из электрофизиологии:

«ЭКГ записывает ритм только за 10 секунд, поэтому для обеспечения достаточного количества данных необходима регистрация длинной полосы ритма. К счастью, в палате стабилизации они записали длинную полосу ритма (Смит: мне не показали) во время мерцательная аритмия и некоторые интервалы R-R были очень короткими, около 250 мс».

В тот же день его взяли на немедленную абляцию в электрофизиологическую лабораторию, но (объясняет электрофизиолог) была записана вот такая ЭКГ:

Никакого предвозбуждения, следовательно, никаких попыток абляции.

Электрофизиолог пояснил: «Эти дополнительные пути могут быть очень поверхностными волокнами, и во время первой процедуры они были механически «задеты» перед выполнением абляции, и поэтому из-за отсутствия предвозбуждения НИКАКАЯ АБЛЯЦИЯ НЕ ВЫПОЛНЯЛАСЬ, учитывая локализацию с высоким риском. Несмотря на часовое ожидание проводимость по дополнительным путям не восстановилась (но они неизменно возвращаются после такого механического удара), поэтому повторную процедуру проводили с криоабляцией после восстановления проводимости по дополнительным путям».

На следующее утро была записана такая ЭКГ:

Что вы думаете?

Дельта-волны таки вернулись. Имеется рецидивирующее предвозбуждение.

Нужно опять делать абляцию.

Его отвезли на повторную абляцию и записали вот эту ЭКГ:

Все нормализовалось.

Его выписали.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Я нашел сегодняшний случай чрезвычайно интересным в отношении ряда моментов, касающихся ритмов реентри-СВТ, с участием ДПП (дополнительного пути) или без него. Я добавлю следующие моменты к прекрасному обсуждению доктора Смита.

• Для ясности на рисунке 1 я разметил первые две записи в сегодняшнем случае.

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил первые две записи.

Можем ли мы отличить АВУРТ от ортодромной АВРТ?

По мнению доктора Смита, основной дифференциальный диагноз между регулярными реентри-ритмами СВТ проводится между АВУРТ (атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, при которой цикл реентри находится в АВ-узле) и ортодромной АВРТ (атриовентрикулярная реципрокная тахикардия, при которой круг реентри сначала проходит по нормальному пути через АВ-узел, а затем возвращается обратно в предсердия по дополнительному пути).

• Как я проиллюстрировал в своем комментарии в сообщении «Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?», обнаружение очень короткого интервала RP', хотя и не является безошибочным, предполагает, что механизм реентри СВТ-ритма - это АВУРТ, при котором импульс возвращается в предсердия по «быстрому» пути АВ-узла. Это связано с тем, что, когда круг реентри полностью находится внутри АВ-узла, для возвращения в предсердия требуется минимальное время.
• Напротив, обнаружение относительно длинного интервала RP' позволяет предположить, что механизм реентри ритма СВТ является ортодромным АВРТ, при котором «скрытый» ДПП может участвовать в цикле реентри. Поскольку ДПП находится за пределами АВ-узла, время циркуляции по кругу реентри и обратного хода в предсердия (ретроградное) больше, чем когда весь контур реентри находится внутри АВ-узла.

Как я иллюстрирую в вышеуказанном сообщении «Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?», во время реентри СВТ ретроградное проведение можно увидеть достаточно часто!

• ЕСЛИ во время регулярной реентри-СВТ вы ищете ретроградно проведенные зубцы Р — вы начнете находить ее гораздо чаще, чем могли себе представить! Иногда обнаружение ретроградной проводимости может дать ОСНОВНОЙ КЛЮЧ к разгадке механизма тахикардии.
• ДЛЯ ПОИСКА ретроградных зубцов P: — i) Посмотрите в нижних отведениях на наличие небольшой отрицательной выемки, которая возникает в самом конце QRS или сразу после него; или, ii) Найдите небольшую положительную выемку в отведении aVR и/или отведении aVL и/или отведении V1; и, iii) Подтверждением того, что выемка, которую вы нашли во время регулярного ритма СВТ, действительно отражает ретроградную предсердную активность (а не является частью QRS или результатом артефакта) - является то, что эта выемка больше не присутствует после возвращения синусового ритма. (Мой рисунок 2 в сообщении от 6 марта 2020 года иллюстрирует это подтверждение).

Что касается сегодняшнего случая:

К сожалению, я обнаружил, что первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае двусмысленна в отношении моих поисков ретроградных зубцов P:

• Как показано на рисунке 1, ритм на сегодняшней исходной ЭКГ представляет собой регулярную СВТ (т. е. тахикардию с узкими комплексами) с частотой ~ 190 в минуту, без синусовых зубцов Р.
• Сначала я подумал, что небольшая отрицательная выемка в самом конце QRS в отведении II как и небольшая положительная выемка в самом конце QRS в отведении V1 —  представляют собой ретроградные зубцы P с очень коротким интервалом RP' (внутри красного кружка в этих отведениях). Если это так, то это убедительно свидетельствует о том, что АВУРТ типа «медленно-быстрый» (которая на сегодняшний день является наиболее распространенной формой АВУРТ) является механизмом сегодняшнего начального ритма.
• Тем не менее, я решил, что более выраженные, чем ожидалось, отрицательные отклонения в отведениях III и aVF, а также заостренный кончик положительного зубца Т в отведении aVL могут представлять собой ретроградные зубцы P, и в этом случае интервал RP' вместо этого будет равен умеренно удлиненным (внутри СИНИХ кружков в этих отведениях).
• ИТОГ: Учитывая противоречивые результаты моих поисков потенциальной ретроградной предсердной активности, я не смог отличить АВУРТ от ортодромной АВРТ только на основании ЭКГ №1. Иногда можно отличить АВУРТ от ортодромной АВРТ, но не в сегодняшнем случае.

Как вести, если механизм представляет собой АВУРТ или ортодромную АВРТ?

Подчеркивая, что общее начальное лечение АВУРТ и ортодромной АВРТ схоже, существуют некоторые различия, о которых следует помнить, которые могут сыграть роль в принятии решения о лечении.

• WPW распознается на ЭКГ по наличию трех признаков: i) короткого интервала PR; ii) Дельта-волны в ряде отведений; и iii) расширения QRS.
• Важно понимать, что у пациентов с ДПП не всегда могут проявляться эти три признака, характерные для полного или преимущественного предвозбуждения. Вместо этого у пациентов с ДПП иногда может проявляться частичное предвозбуждение или даже его отсутствие (при этом относительный процент импульсов, проходящих через ДПП, по сравнению с нормальным путем через АВ-узел, сильно варьируется). ЕСЛИ относительная величина предвозбуждения в любой момент времени минимальна, то дельта-волны, укорочение интервала PR и расширение QRS могут быть едва заметны (если вообще могут быть обнаружены).
• ДПП могут проводить вниз (антеградно) и/или вверх (ретроградно). Хотя ДПП обычно способны проводить в обоих направлениях, у некоторых пациентов проведение вперед или назад может оказаться невозможным. Это приводит к концепции «скрытого» ДПП, при которой через дополнительный путь возможно только ретроградное проведение.
• До 15% пациентов с регулярным реентри СВТ-ритмом, направленных на катетерную абляцию, могут иметь «скрытый» ДПП, при котором дельта-волны никогда не проявлялись, поскольку прямое (антеградное) проведение через ДПП невозможно (Pappone and Santinelli — ESC: July, 2018).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Синтез концепций в приведенных выше пунктах означает, что в значительном проценте случаев при лечении нового пациента с регулярным реентри-ритмом СВТ, но без явных признаков предсердной активности, несмотря на то, что дельта-волны никогда не наблюдались, у пациента может быть скрытый ДПП (т.е. вместо АВУРТ — регулярная СВТ может быть ортодромной АВРТ).
• «Хорошая» новость заключается в том, что первоначальное лечение таких пациентов с регулярным ритмом реентри-СВТ одинаково (т. е. аденозин, верапамил/дилтиазем, β-блокатор) – поскольку агенты, блокирующие АВ-узел, успешно прерывают круг реентри при обеих тахикардиях: АВУРТ и ортодромной АВРТ.
• «Менее хорошая» новость заключается в том, что почти у 1/3 пациентов с ортодромной АВРТ в какой-то момент может развиться спонтанная мерцательная аритмия, предположительно предрасположен к «запуску» мерцательной аритмии в результате ДПП-опосредованной реципрокной тахикардии (Ma et al — Exp Clin Cardiol 9(3): 196, 2004 — и Silverman et al. in J Investig Med: Jan, 2018). И, по мнению доктора Смита, использование блокаторов АВ-узла (т.е. аденозин, верапамил/дилтиазем, β-блокатор) противопоказано пациентам с ФП и WPW, поскольку блокада нормального пути АВ-узла может привести к дальнейшему ускорению антеградного проведение по ДПП, что может привести к деградации ритма до ФЖ.
• Другая «менее хорошая» новость — это, что существует, по крайней мере, теоретический риск того, что использование блокатора АВ-узла для лечения регулярной СВТ может спровоцировать фибрилляцию предсердий, если у пациента был «скрытый» ДПП (т. е. если вместо АВУРТ — ритм был ортодромной АВРТ). К счастью, форсирование мерцательной аритмии путем введения агента, блокирующего АВ-узел, при реентри-СВТ, которая оказывается ортодромной АВРТ, встречается редко (и остается консенсус в отношении лечения реентри СВТ-ритмов блокаторами АВ-узла).

А как насчет ритма на ЭКГ №2?

Меня заинтриговало спонтанное формирование ритма на ЭКГ №2 — спустя короткое время после ЭКГ №1 без применения каких-либо лекарств!

• По мнению доктора Смита, ритм на ЭКГ №2 нерегулярно-нерегулярный, без зубцов Р. Хотя я сомневаюсь в диагностике дельта-волн в отсутствие синусовых зубцов P (поскольку проводимость по типу БЛНПГ иногда может проявляться начальным смазыванием QRS) — дополнительные особенности изменения морфологии QRS — и обнаружение ряда очень коротких интервалов R-R, чередующихся с некоторыми неожиданно более длинными интервалами R-R (т. е. между комплексами № 5–6) у этого молодого взрослого мужчины — предполагали WPW с ФП (хотя окончательный диагноз WPW не был поставлен до тех пор, пока не была записана 3-я ЭКГ, которая показала возвращение синусового ритма с короткими PR, дельта-волнами и аналогично-выглядящими широкими QRS).
• ЖЕМЧУЖИНА №1: Как мы подчеркивали в предыдущих публикациях (см. «Клинический сценарий диагностики - «нерегулярная тахикардия с широкими комплексами»), WPW можно сразу диагностировать, если вы видите мерцательную аритмию с широкими QRS и чрезвычайно быстрым желудочковым ответом (частота ритма иногда превышает ~ 220-250/мин!).
• В отличие от полиморфной желудочковой тахикардии, при которой морфология QRS обычно резко меняется от одного комплекса к другому, изменение морфологии QRS, обычно наблюдаемое при WPW с ФП, имеет тенденцию быть более тонким (из-за умеренных изменений степени относительного предвозбуждения).
• ЖЕМЧУЖИНА №2: Не у всех пациентов с WPW имеется высокий риск развития потенциально опасных для жизни тахиаритмий. Риск развития ФЖ во время фибрилляции предсердий у пациента с WPW значительно увеличивается, когда SPERRI (кратчайший интервал R-R предвозбуждения) составляет менее 220-250 мс. Это соответствует кратчайшему интервалу R-R, длительность которого едва превышает одну большую клетку. Мы не видим этого на ЭКГ № 2 — поскольку самый короткий интервал R-R имеет продолжительность 7 маленьких клеток (= 280 мс — как я отметил между комплексами № 6-7).
• Насколько быстрым будет желудочковый ответ при сочетании мерцательной аритмии у пациента с WPW, будет зависеть от свойств антеградной проводимости по ДПП. Средняя частота мерцательной аритмии на ЭКГ № 2 составляет ~150/мин (т. е. в 10-секундной полосе ритма во II отведении имеется 25 комплексов ==> 25 х 6 = 150/мин). Поскольку средняя частота ритма на ЭКГ № 2 сопоставима с диапазоном частоты для любого пациента, у которого впервые развилась мерцательная аритмия, окончательный диагноз WPW в сегодняшнем случае не был поставлен до тех пор, пока не была записана 3-я ЭКГ.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ВЫВОДЫ В СЕГОДНЯШНЕМ СЛУЧАЕ:

• Хотя значение SPERRI при ФП в сегодняшнем случае НЕ было ниже 250 мс — была показана катетерная абляция, потому что у этого молодого человека была очень симптоматичная не одна, а две тахиаритмии, связанные с WPW (ортодромная АВРТ и ФП).
• Возможно иметь более одного ДПП! (Goyal et al — StatPearls: July, 2023). Хотя множественные ДПП у одного пациента встречаются нечасто, я сначала задавался вопросом, возможно ли это у сегодняшнего пациента, особо - учитывая необходимость повторной абляции на следующий день. Тем не менее, тот факт, что морфология широких QRS была практически идентична синусовому ритму после каждой абляции, позволяет предположить, что у этого пациента не было более одного ДПП.
• Наконец, заметили ли вы очень высокие зубцы Т в нескольких отведениях после каждой абляции? Этот результат типичен для паттерна памяти зубца Т после абляции, которую часто считают свидетельством успешной абляции (Silverman et al — J Investig Med: Jan, 2018).

Нужно ли вам быть квалифицированным медицинским работником, чтобы диагностировать тонкий ИМО на ЭКГ?

Оригинал: Do you need to be a trained health care professional to diagnose subtle OMI on the ECG?

Студент младшекурсник (еще не изучающий клинические дисциплины), который работает техником неотложной помощи (записывает все ЭКГ, помогает с процедурами, измеряет показатели жизнедеятельности) и регулярно читает наш блог, пришел на работу и случайно взглянул увидел эту ранее записанную ЭКГ на столе в ординаторской неотложной терапии. ЭКГ была записана в 05:30:

Что вы думаете?

Молодой техник отделения неотложной помощи сразу же заподозрил ИМО ПМЖВ.

Его интерпретация:

«На этой ЭКГ имеются диагностические признаки блокады правой ножки пучка Гиса и трансмуральной ишемии передней стенки, скорее всего, из-за окклюзии проксимального отдела ПМЖВ. Наблюдается острейшее распределение зубцов Т от V1 до V4. В V1 наблюдается конкордантная элевация ST с отрицательным терминальным Т. Зубцы Т в V2, V3 и V4 симметричны, положительные и слишком большие по сравнению с предшествующими им комплексами QRS. В отведениях I и aVL также наблюдаются острейшие зубцы T. Имеются реципрокные нижние изменения, наиболее выраженные в отведении III с нисходящим сегментом ST, за которым следует терминально положительный зубец Т».

_____________

Смит: БПНПГ при ИМО часто трудно диагностировать по ЭКГ: Посмотрите, что происходит, когда консультант «не убежден в ИМпST»

______________

Специалист отделения неотложной помощи знает про Даму Червой и проанализировал ЭКГ с помощью этого ИИ-приложения:

ОККЛЮЗИОННЫЙ ИМ С ВЫСОКОЙ УВЕРЕННОСТЬЮ

Техник неотложной помощи поинтересовался и понял, что врач не оценил изменения ЭКГ.

Врач отправил пациента на сканирование расслоения аорты, которое показало чрезвычайно тяжелую кальцификацию ПМЖВ.

Он узнал о пациенте больше: 77-летняя женщина с анамнезом гипертонии и гиперлипидемии поступила в отделение неотложной помощи около 05:20 после пробуждения в 04:00 с тяжестью в груди 10/10, иррадиирующей в обе руки.

Боль в груди у нее продолжалась до сих пор.

Поэтому студент правильно записал еще одну ЭКГ (но, к сожалению, с неоправданной задержкой на 45 минут, только в 06:15):

Теперь изменения очевидны каждому, не только эксперту.

Была активирована рентгеноперационная.

Имела место 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ, которая была открыта и стентирована. Но на 45 минут позже, чем должно было быть.

Позже сотрудник отделения неотложной помощи нашел для сравнения предыдущую ЭКГ:

Это еще раз доказывает, что находки, предполагающие ИМО действительно были изменениями вследствие ИМО.

Оценки размера инфаркта недоступны, но несомненно, что при более раннем вмешательстве он был бы меньше.

__________________________________

Уроки

Многие из наиболее опытных интерпретаторов ЭКГ при ИМО имеют небольшую медицинскую подготовку, но у них есть интерес к ЭКГ, они часто знакомятся с ЭКГ, а также нормальными ЭКГ и имитациями, интересуются острой коронарной окклюзией и имеют талант видеть признаки тонких сигналов острого ИМО. К таким опытным интерпретаторам относятся как медицинские работники, так и технические специалисты по ЭКГ.

Пенделл Мейерс не поступил в медицинскую школу летом 2012 года, но он прочитал все мои сообщения в блоге за предыдущие 4 года. В то время он работал фельдшером. К лету 2012 года он мог читать ЭКГ при ИМО лучше, чем любой доктор, которого я знал.

Следствием этого является то, что, хотя кардиологи обладают обширными знаниями о сердце, они часто просто не видят острые изменения ЭКГ, которые могли бы увидеть даже студенты.

Еще одним следствием является то, что из-за чрезвычайной сложности и различных навыков и талантов ИИ является единственным путем.

А Червовая Королева интерпретировала ИМО с высокой уверенностью.

Внезапный шок с отвратительной ЭКГ. Что это такое?

Оригинал: Sudden shock with a Nasty looking ECG. What is it?

Женщина лет 60 пожаловалась на внезапную сильную боль в животе. Медики обнаружили ее возбужденной, с гипотонией, потливостью и в состоянии шока.

Было записано 2 догоспитальные ЭКГ:

Что вы думаете?

Смит: Неопределенный наджелудочковый ритм с ЖЭ (см. анализ Кена Грауэра ниже). В I и aVL имеется «плавник акулы», что обусловлено сочетанием большого зубца R из-за блокады левой передней ветви и нисходящей элевации ST вследствие ИМО. Имеется реципрокная депрессия ST в нижних отведениях. Имеется довольно большой зубец R в отведении V1 и очень большой зубец R в V2, что указывает на атипичную БПНПГ. Имеется значительная депрессия ST в прекардиальных отведениях. К тому же, в aVR имеется элевация ST. В итоге, имеется высокий боковой ИМО с диффузной депрессией ST.

Когда мне показали эту ЭКГ, я сказал, что это похоже на распространенную ишемию, которая может быть окклюзией левой главной или ишемией левой главной плюс окклюзия огибающей (высокий боковой и задний ИМО). Более того, окклюзия левой главной артерии часто приводит к внезапной смерти. Большинство таких пациентов не доживают до больницы, что объясняет, почему лишь небольшой процент ИМО обусловлен полной окклюзией левой главной.

Вот интерпретация Королевы Червей:

Имеется вторая догоспитальная ЭКГ:

Опять же, суправентрикулярный ритм с БПНПГ и БПВЛН, плавником акулы и максимальной депрессией ST в V3 и высоким боковым ИМО.
Но на этот раз Королева ошибается (думает, что это не ИМО):

Были пробежки ЖТ:

Пациентка была доставлена в состоянии глубокого шока, и ей сразу же записали ЭКГ:

Теперь есть некоторая эволюция, включающая элевацию ST (а не депрессию ST) в V4-V6. Это предполагает, что тромб распространился и закупорил ПМЖВ в дополнение к огибающей.

При БПНПГ может быть трудно увидеть элевацию и депрессию ST.

• Поможет найти окончание QRS.
• Легче всего это сделать в отведении V1.
• Затем вы можете провести линию вниз через отведения V2 и V3 к полосе ритма отведения II внизу.
• Тогда вы сможете найти одно и то же место на комплексе QRS, соответствующее его окончанию.
• Затем можно провести линию до каждого из отведений I, II, III, затем aVR, aVL, aVF, затем V4, V5,V6;

Королева Червей сразу делает все правильно:

Врач-интервенционист заявил, что он не может проводить ЧКВ, пока у пациентки систолическое артериальное давление 45 мм рт.ст.

Поэтому пациентке была проведена артерио-венозная ЭКМО.

Затем была сделана ангиография.

Была выявлена 100% окклюзия левой главной (ИМО). Артерия была открыта, и были обнаружены тромбы в огибающей и ПМЖВ.

К сожалению, пациентка в конечном итоге умерла.

Уроки:

1. БПНПГ + БЗВЛН на фоне ОКС – это очень плохо. У некоторых пациентов исходная БПНПГ сочетается с БЗВЛН, но у пациентов с вероятным ОКС они связаны с тяжелым инфарктом с остановкой сердца, кардиогенным шоком или угрозой шока.

2. У пациентов с ОКС и БПНПГ/БПНПГ обычно имеется окклюзия левой главной или проксимальной ПМЖВ.

3. Неокклюзионный ОКС левой главной проявляется распространенной депрессией ST и элевацией ST в aVR. При полной окклюзии левой главной наблюдаются различные изменения ЭКГ.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Большинство пациентов с острой окклюзией левой главной не доживают до больницы. Сегодняшнюю пациентку все-таки успели доставить в больницу, но в состоянии кардиогенного шока и, несмотря на отважные попытки лечения, она вскоре скончалась.

• Я сосредоточиваю свой комментарий на некоторых дополнительных учебных моментах помимо тех, которые выделил д-р Смит.

Изменения ЭКГ при острой окклюзии левой главной артерии:

По мнению доктора Смита, изменения ЭКГ при тотальной острой окклюзии левой главной многогранны. На рисунке 1 я воспроизвожу основные моменты, которые я суммировал в сообщении Как на ЭКГ проявляется острая окклюзия левой главной артерии? Стоит запомнить следующее:

• Для пациентов с острой окклюзией левой главной не существует «единой» картины ЭКГ. В буквальном смысле — можно увидеть практически все!
• Причина такой сильно варьирующейся картины ЭКГ заключается в том, что в разной степени могут быть вовлечены несколько территорий, что делает невозможным предсказать, какую элевацию ST вы увидите, и насколько противоположная (реципрокная) депрессия ST будет ослаблять (если не полностью компенсировать) вектор элевации сегмента ST на разных территориях.
• При острой окклюзии левой главной картина ST-T в отведении aVR может быть любой.

Рисунок 1: Причины различной ЭКГ-картины при острой окклюзии левой главной — выдержка из вышеуказанного сообщения.

Элевация и депрессия ST в виде «Плавника акулы»

По словам доктора Смита, все 3 ЭКГ в сегодняшнем случае показали заметные отклонения сегмента ST в виде «Плавника акулы».

• Доктор Смит в своем обсуждении иллюстрирует разграничение между окончанием QRS и началом сегмента ST для первой ЭКГ, записанной в отделении неотложной помощи.
• Для ясности на рисунке 2 я проиллюстрировал эту точку разграничения для ЭКГ № 1 (т. е. 1-й ЭКГ в отделении неотложной терапии) – поэтому все справа от вертикальных КРАСНЫХ линий, которые я нарисовал на ЭКГ № 1, представляет либо выраженную элевацию ST (в отведениях I,aVL и aVR) — или выраженную депрессию ST (в отведениях II,III,aVF; V1,V2,V3; V5,V6).

---

Каков ритм в сегодняшнем случае?

Определение сердечного ритма в сегодняшнем случае представляет более чем академический интерес — поскольку мой первоначальный «быстрый взгляд» на ЭКГ этой женщины 60 лет, которая поступила в состоянии шока, заключался в том, что QRS выглядел расширенным с нерегулярным ритмом, что могло представлять собой полиморфную ЖТ.

• Присмотревшись, я узнал морфологию плавника акулы (которую я иллюстрирую на рисунке 2  вертикальными КРАСНЫМИ линиями на ЭКГ № 1).

Как тогда подойти к анализу ритма на ЭКГ 1?

• Подчеркну: изначально я оценивал ритм исключительно по ЭКГ №1, пытаясь, как всегда, «представить себя в тот же момент, что и врачи на месте, которые первоначально видели только ЭКГ №1».
• Как заметил доктор Смит, распознавание морфологии плавника акулы подсказало нам, что, казалось бы, широкий и нерегулярный ритм на рисунке 1 почти наверняка был наджелудочковым!
• Несмотря на нерегулярность комплексов QRS, этот ритм не является мерцательной аритмией, потому что присутствуют по крайней мере некоторые определенные зубцы P (КРАСНЫЕ стрелки, которые я добавил внизу ЭКГ № 1).
• Учитывая, что есть по крайней мере несколько вполне очевидных зубцов P, я более внимательно искал места, в которых могут присутствовать более тонкие признаки активности предсердий, и я пометил эти места, где, по моему мнению, наиболее вероятно присутствуют дополнительные зубцы P, РОЗОВЫМИ стрелками.
• Взглянув еще раз: я добавил БЕЛЫЕ стрелки в тех местах, где, по моему мнению, также могли присутствовать дополнительные зубцы P (с использованием одновременно записанных отведений для помощи в идентификации вероятных зубцов P).
• ИТОГ: Понимая, что зубцов P может быть даже больше, чем те, которые я отметил цветными стрелками, я не видел никакой возможности, оценить предсердный ритм как регулярный, я также не видел повторяющихся интервалов PR, кроме, возможно, комплексов № 13-16, которые выглядели регулярными. Поэтому я пришел к выводу, что не было никаких признаков синусовой проводимости, кроме того, что ритм был наджелудочковым и явно нерегулярным, но с большим количеством зубцов P схожей морфологии (так что это не было многофокусной предсердной тахикардией) — и с чрезвычайно изменчивым интервалом P-P. Я просто не был уверен, как определить этот ритм. Мне казалось, что присутствовала некоторая степень АВ-блокады, но это все еще не объясняло, насколько нерегулярным был интервал R-R.
• В большинстве случаев, когда наблюдается полная АВ-диссоциация (как здесь), ритмы зубца P и QRS, по крайней мере, довольно регулярны. Но в данном случае это не так.

Что ЭКГ № 3 говорит нам о ритме:

Согласно моему описанию выше, на ЭКГ № 1 я был не уверен в наличии и характере предсердной активности – пока – не увидел ЭКГ № 3:

• КРАСНЫЕ стрелки на длинной полосе ритма II отведения на ЭКГ №3 указывают на наличие зубцов P, о наличии которых я знал точно.
• РОЗОВЫЕ стрелки указывают на дополнительные места, где, по моему мнению, были едва заметные признаки, указывающие на наличие возможных зубцов P.
• БЕЛЫЕ стрелки указывают на 3 места в ритме, где, хотя и не было никаких признаков активности предсердий (но можно было легко скрыть своевременные зубцы P в комплексе QRS в QRS № 7 и внутри ST-T комплексов № 10 и 11).
• ИТОГ: В отличие от того, что я видел на ЭКГ №1, я думал, что предсердный ритм на ЭКГ №3 был регулярным, за исключением ряда пауз (т.е. перед комплексом № 1 — между комплексами № 2–3 — и между комплексами № 11-12) — желудочковый ритм выглядел регулярным. Тем не менее — интервалы PR не повторялись, поэтому я еще раз подумал, что это была либо полная, либо АВ-блокада высокой степени. Другие (положительные) QRS комплекса № 4 предполагают, что это могло быть ЖЭ (или сливное сокращение).
• Ретроспективно: тот факт, что на ЭКГ №3 имеется серия определенных зубцов P, убедительно подтверждает, что цветные стрелки, которые я добавил к ЭКГ №1, скорее всего, действительно указывают на зубцы P, хотя и с быстрой и нерегулярной частотой сокращений предсердий.
• Заключительное примечание: мой ненасытный аппетит к сбору данных о необычных аритмиях в прошлые годы побудил меня просмотреть многочисленные непрерывные записи остановок сердца в больнице, где я практиковал. Достаточно сказать, что «сердце делает все, что может перед тем ,как остановится». В критическом состоянии «обычные правила» поведения сердечных аритмий просто не всегда соблюдаются. Сегодняшний печальный случай подробно описывает пациентку с острой окклюзией левой главной, которая привела к кардиогенному шоку перед ее смертью. Это, вероятно, объясняет, почему ритм сердца на рисунке 2 не поддается классификации.

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ, записанную скорой медицинской помощью и первую запись в 12 отведениях, сделанную по прибытии в отделение неотложной помощи.

А что это за ритм такой?

Оригинал: What is the rhythm?

Пациент был найден без сознания примерно через 30 минут после приема метамфетамина. Медики обнаружили пациента в состоянии беспульсовой электрической активности. Его реанимировали с перфузионным ритмом. У него вновь и вновь  развивалась остановка кровообращения вплоть до прибытия в отделение неотложной помощи.

Вот единственная догоспитальная ЭКГ 12-отведений:

Синусовая тахикардия, несколько расширенные QRS, ишемия.

Вот первая ЭКГ в отделении неотложной терапии:

Какой здесь ритм?

Эта ЭКГ является патогномоничной для гиперкалиемии, с широкими QRS, очень РЕЗКИМИ остроконечными Т, плоским сегментом ST, паттерном БПНПГ и большим зубцом R в aVR.

Что это говорит о ритме? Он наджелудочковый. Это не тахикардия.

Является ли ритм ускоренным узловым? Узловой ритм возможен, но, скорее всего, это «синовентрикулярный ритм».Синовентрикулярный ритм — это наджелудочковый ритм, который инициируется синусовым узлом, но не проявляется зубцами Р, поскольку гиперкалиемия полностью «сплющивает» зубец Р.

K⁺ был на уровне 7,8 мэкв/л.

Внутренняя температура составляла 40° по Цельсию.

В остальном случай был сложным, и пациент в конечном итоге умер.

См. здесь еще один случай синовентрикулярного ритма: Что отражают эти острейшие зубцы Т с элевацией ST и инверсией зубца Т в aVL и депрессией ST в нижних отведениях?

У Кена Грауэра (ниже) другое мнение; я не уверен, что согласен с ним, но хорошо иметь несколько точек зрения!

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай во многом связан с печальными событиями, связанными с передозировкой метамфетамина, которые привели к множественным осложнениям и окончательно - к смерти пациента. Тем не менее, я нашел этот случай информативным в отношении ряда ЭКГ-проявлений гиперкалиемии.

• Для ясности на рисунке 1 я разметил две ЭКГ в сегодняшнем случае.

Я сосредоточиваю свои комментарии на: i) начальном ритме и ii) причинах резких изменений внешнего вида ST-T между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2;

• Я полностью признаю некоторую предположительность своих выводов, учитывая, что нам не хватает точного времени между этими серийными записями, а также мы не знаем соответствующий уровень сывороточного K⁺ на момент записи каждой ЭКГ.
• ПОДЧЕРКНУ: моменты, которые я обсуждаю ниже и которые относятся к ритму на ЭКГ №1 и ЭКГ №2 — это продвинутые концепции, выходящие за рамки основной темы!

Рисунок 1: Я разметил две ЭКГ из сегодняшнего случая.

МОИ первоначальные мысли по поводу ЭКГ №1:

Прежде чем углубляться в особенности ЭКГ №1, важно понимать, что существует ограничение на величину амплитуд, которое могут отображать догоспитальные ЭКГ в большинстве систем регистрации на скорой медицинской помощи. В результате амплитуды QRS автоматически обрезаются, как только они превышают этот предел (который согласно пунктирным КРАСНЫМ линиям на рисунке 1 — составляет 10 мм для самого глубокого зубца S в отведениях V3, V4 — и для самого высокого зубца R в отведении V4). 

• За исключением того, что это усечение амплитуд QRS не влияет на клиническое лечение в сегодняшнем случае - мы продемонстрировали ряд примеров, в которых подъем ST в передних отведениях мог бы указывать на острый ИМО ПМЖВ, если бы не было понятно, что такие ST-T НЕ были непропорциональными, ЕСЛИ бы была записана полная амплитуда зубца S в передних отведениях (см. мой комментарий в сообщениях Угадайка: 2 похожих пациента с похожими ЭКГ. У кого из них (если таковые имеются) или у обоих имеется ИМО? Сможете ли вы превзойти Королеву Червей? и Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ).

РИТМ: Когда я впервые увидел ЭКГ № 1 (я задавался вопросом, может ли это быть либо трепетание предсердий, либо ритм предсердной тахикардии с проводимостью 2:1), поскольку положительные пикообразные отклонения, отмеченные КРАСНОЙ и темно-СИНЕЙ линиями, в отведении II ЭКГ № 1 выглядели одинаковыми по морфологии (как должны выглядеть зубцы P при ТП или ПТ 2:1) — и расстояние между этими положительными остроконечными отклонениями выглядело почти равным.

• ЖЕМЧУЖИНА №1: При ритме СВТ -  рассмотрите возможность проводимости 2:1, ЕСЛИ вы видите одинаково расположенные, похожие на зубцы P отклонения. Использование циркуля сразу дает ответ: эти положительные, остроконечные отклонения, которые наблюдаются в каждом из нижние отведения расположены неравномерно (360 мс против 320 мс) — и, следовательно, отклонение под темно-СИНЕЙ линией в отведении II не является «лишним» зубцом P.
• Аналогично — отклонение под вертикальной светлой СИНЕЙ линией, погруженной в «депрессированный» сегмент ST в отведении II, также не может быть «лишним» зубцом P — потому что очевидно, что это выраженное отклонение не может отражать регулярный тахикардитический ритм зубца P вместе с другими такими же отклонениями в этом ритме.
• ЖЕМЧУЖИНА №2: В такие моменты, когда я изначально не уверен, являются ли положительные заостренные отклонения частью ST-T или «лишними» зубцами P — ИЩИТЕ «перерыв» в ритме (который происходит после 3-го комплекса). При этом должно быть ясно, что заостренные отклонения, указанные светло- и темно-синими линиями на рисунке 1 относятся к предыдущему комплексу QRS (а не к следующему комплексу QRS).
• ИТОГ: Каким бы странным это ни казалось на первый взгляд — эти дополнительные положительные заостренные отклонения, наблюдаемые в каждом из нижних отведений ЭКГ № не представляют активность предсердий — эти заостренные отклонения представляют собой часть ST-T. Это имеет отношение к интерпретации исходной (ЭМС) ЭКГ в сегодняшнем случае — как я сейчас объясню!

===================================
Я отсылаю заинтересованного читателя к моему комментарию в сообщении Что отражают эти острейшие зубцы Т с элевацией ST и инверсией зубца Т в aVL и депрессией ST в нижних отведениях?, в котором я рассматриваю проблемы определения сердечного ритма при гиперкалиемии, а также рассматриваю последовательность ожидаемых изменений ЭКГ при этом электролитном нарушении.

ЖЕМЧУЖИНА №3: Большое внимание уделяется появлению высоких, остроконечных и пикообразных зубцов Т в сочетании с гиперкалиемией. Обычно это не воспринимается, но иногда можно увидеть глубокую, симметричную и заостренную инверсию зубца Т в ряде отведений. Обычно это не ишемия, а другое ЭКГ-проявление гиперкалиемии.

• Применение ЖЕМЧУЖИН №1, 2, 3 к сегодняшнему случаю – и осознование того, что дополнительные заостренные отклонения на ЭКГ №1 являются частью ST-T (и не представляют «дополнительную» предсердную активность) – должно сразу предполагать гиперкалиемию на этой начальной ЭКГ!
• Я говорю это, потому что: i) Сегодняшняя клиническая картина токсичности мемфетамина, приводящая к беспульсовой электрической активности, может предрасполагать к гиперкалиемии через механизмы рабдомиолиза и острой почечной недостаточности (Gurel — Clinical Case Reports 4(3):226, 2016) и, ii) Часть положительных зубцов Т, которые видны на ЭКГ № 1, высокие, положительные, остроконечные и заостренные (КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ № 1, особенно в отведении V3) — тогда как во многих отведениях наблюдается зеркальное отражение в виде глубоких отрицательных зубцов Т с узким основанием (СИНИЕ стрелки на ЭКГ № 1). Согласно ЖЕМЧУЖИНЕ № 3 — заостренные зубцы Т, которые инвертированы, а не направлены вверх, являются важным ЭКГ-признаком гиперкалиемии.

===================================

Возвращаясь к рисунку 1: По мнению доктора Смита, ЭКГ №2 патогномонична для гиперкалиемии из-за широкого (и необычного на вид) комплекса QRS — с остроконечными зубцами Т (высокими и заостренными, с узким основанием — похожими по внешний вид Эйфелевой башни).

• Тем не менее, обратите внимание (согласно ЖЕМЧУЖИНЕ № 3), что 2 отведения на ЭКГ № 2 показывают зеркальное отражение противоположных заостренных зубцов Т, которые инвертированы (СИНИЕ стрелки на ЭКГ № 2).

===================================

МОЙ «Адвокат Дьявола» задал ВОПРОС:

• Уверены ли мы, что на ЭКГ № 2 присутствует именно синовентрикулярный ритм?

Мой ответ:

Хотя я полностью согласен с доктором Смитом, что ЭКГ-находки при гиперкалиемии с расширением QRS и высокими, остроконечными, заостренными зубцами Т, но без каких-либо зубцов Р — чаще всего связаны с синовентрикулярным ритмом (при котором активность синусового узла при выраженной гиперкалиемии сохраняет контроль за ритмом, несмотря на исчезновение зубцов P на ЭКГ) — мой «глаз» на ЭКГ №2 быстро ухватил крошечные, кажущиеся отрицательными отклонения, возникающими в конце QRS во всех нижних отведениях (СИНИЕ линии на ЭКГ №2). Я подумал, что эти крошечные отрицательные отклонения могут представлять собой ретроградные зубцы P — и в этом случае ритм на ЭКГ № 2 может быть выскальзывающим желудочковым, а не синовентрикулярным ритмом. В подтверждение этой возможности:

• Разве комплекс QRS на ЭКГ № 2 не выглядит совсем иначе по сравнению с морфологией довольно узкого QRS на ЭКГ № 1?
• Почему на ЭКГ № 2 почти все заостренные зубцы Т с узким основанием являются положительными, тогда как на ЭКГ № 1 зубцы Т были двухфазными с преимущественно отрицательным зубцом Т?
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: Я не думаю, что мы можем достоверно отличить синовентрикулярный ритм от ускоренного идиовентрикулярного ритма на ЭКГ № 2. Тем не менее, ЖЕМЧУЖИНА № 4 является клинической (что я подчеркиваю в сообщении Что отражают эти острейшие зубцы Т с элевацией ST и инверсией зубца Т в aVL и депрессией ST в нижних отведениях?) – в большинстве случаев не имеет значения, какое именно нарушение ритма возникает при гиперкалиемии, поскольку: i) аритмии при выраженной гиперкалиемии имеют тенденцию «не подчиняться правилам» и, ii) нарушения ритма, вызванные гиперкалиемией, обычно улучшаются (или полностью исчезают); как только внутривенно вводится кальций.