Что вы думаете об этих 2 ЭКГ у пациентов с болью в груди? Как правильно поступить?

Оригинал: What do you think of these 2 ECGs in patients with chest pain? How to approach these?

ЭКГ 1 (отправлено мне Сэмом Гали @EM_resus)

ЭКГ 2

ЭКГ 1

Эта запись была мне отправлена без клинической информации и с вопросом: «Что вы думаете?»

Мой ответ был: «синусовый ритм с расширением правого предсердия, вероятной гипертрофией правого желудочка и старым нижним ИМ с нижней аневризмой ЛЖ». Инверсия зубца T в I и aVL является реципрокной по отношению к старой нижней аневризме.

После того, как я отправил свой ответ, я получил анамнез:

66-летний мужчина обратился с болью в груди. История ИБС [неясные подробности, стент(ы)?] Догоспитальная тревога по ИМпST. Обнаружен очень высокий уровень лактата. Значительное ОПН. Аортальный тромб (хронический) на КТ. hS Trop T: 1609->2471->1929 нг/л Кардиолог планировал катетеризацию, когда метаболическая ситуация стабилизируется. Ангиограмма: нет виновника и все артерии открыты. Окончательный диагноз: ИМ II типа вследствие заболевания.

Королева Червей сообщила «ИМО со средней уверенностью». Версия 1 Queen не очень хорошо распознает морфологию аневризмы ЛЖ, будь то передняя (что для эксперта не так уж и сложно, потому что они почти всегда имеют зубцы QS) или нижняя (что для меня даже очень сложно большую часть времени, потому что нижняя аневризма часто имеет комплексы QR)

Как поступить? Когда диагноз может быть «подъем ST из-за старого инфаркта миокарда» или «морфология аневризмы ЛЖ», важно изучить старые записи в карте и старые ЭКГ, если они доступны. Также важно оценить другие этиологии симптомов, и в этом случае у пациента было физиологическое расстройство с повышенным лактатом и ОПН. Это указывает на другую провоцирующую этиологию, а не на ОКС как на первопричину.

Эти физиологические расстройства не исключают ОКС, но делают гораздо более вероятным, что ситуация с сердцем у пациента была спровоцирована другим фактором.

ЭКГ 2

Я смотрел ЭКГ в системе и наткнулся на ЭКГ 2 и громко сказал: «Классная имитация». Коллега, сидевший рядом со мной, спросил: «Почему?», и я ответил, что в отведении III есть «седло» и хорошо сформированный зубец Q. Подъем сегмента ST в виде седла редко бывает из-за ИМО.

Однако в очень редких случаях седловидная элевация сегмента ST на самом деле бывает из-за ИМО.

Королева Червей заявила: «Не ИМО с низкой степенью достоверности»

Была доступна предыдущая ЭКГ:

Это подтвердило мое мнение.

Позже я узнал, что пациента взяли на катетеризацию. И я узнал, что активация катетеризации была результатом этой контрольной ЭКГ:

Я решил, что это отрицательная ЭКГ, за исключением того, что теперь есть новая депрессия ST в V4-V6.

Однако есть новая тахикардия, и эта новая депрессия ST может быть результатом ишемии спроса и предложения из-за тахикардии.

На этот раз Королева Червей поставила диагноз «ИМО с высокой уверенностью».

Эта интерпретация Королевы привела к ложноположительной активации катетеризации.

Альтернативное ведение пациента: Всегда смотрите карту пациента!! (включая старую ЭКГ выше, которую не видели)

На самом деле, я обнаружил, что я уже писал об этом пациенте в блоге раньше (!!!) из-за ЭКГ, которая выглядела как нижняя аневризма. Было много предыдущих подобных ЭКГ. Вот этот пост: Пациент с головокружением

Ангиограмма 3 месяца назад:

Тяжелая трехсосудистая нативная ИБС с окклюзией среднего сегмента огибающей, среднего сегмента ПМЖВ и среднего сегмента ПКА, включая несколько областей стеноза или окклюзии внутри стента. 4/4 проходимых шунтов (RIMA > дистальная ПМЖВ, LIMA > ОА, SVG > правая задняя нисходящая и свободный радиальный > правая задне-боковая 1-я артерия) с тяжелым стенозом нативного сосуда сразу за анастомозом в дистальной ПМЖВ, ОА и задней нисходящей.

Имеющаяся коронарная патология и АКШ в анамнезе говорят вам, что, вероятно, есть старый инфаркт и что базовая ЭКГ, скорее всего, будет ненормальной, и что вам следует рассматривать текущую ЭКГ в этом контексте.

Предыдущее эхо:

• Нормальный размер полости левого желудочка, слегка увеличенная толщина стенки и умеренная систолическая дисфункция ЛЖ.
• Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 35-40 %.
• Региональная аномалия движения стенки - базальная нижняя акинез.
• Региональная аномалия движения стенки - базальная нижнебоковая, акинез.
• Региональная аномалия движения стенки - верхушка, небольшой.

Акинез стенки может иметь ту же морфологию «аневризмы ЛЖ», что и дискинез («диастолическая дискинезия» — это эхо-определение аневризмы).

Была активирована экстренная катетеризация, но острого ИМО не было. Ложноположительная находка.

Обсуждение:

Это очень сложные случаи, в которых может быть ИМО или может быть старый ИМ. Это те случаи, в которых вы хотите проконсультироваться со своим другом - кардиологом и обсудить это. Но это только в том случае, если ваши кардиологи принимают идею ИМО (критерии острой коронарной окклюзии при отсутствии подъема сегмента ST). Чтобы провести такую ​​консультацию, должно быть взаимное доверие, что консультант не отмахнется от ваших опасений или не скажет «Нет, не может быть».

На создание такого доверия могут уйти годы.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

«Темой» моего комментария в сегодняшнем случае будет - ФОРМА ИМЕЕТ КЛЮЧЕВОЕ ЗНАЧЕНИЕ!

• Для ясности и удобства сравнения на рисунке 1 — я разметил и собрал вместе первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ мысли об ЭКГ № 1:

Это сложная ЭКГ. Я увидел следующее:

• Имеется масса артефактов изолинии. Это имеет отношение к нашей интерпретации, учитывая сложность оценки изменений ST-T в нескольких отведениях.
• При этом — ритм явно синусовый с нормальным интервалом PR.
• Морфология QRS не нормальная. При этом — QRS на самом деле не широкий (т. е. не более 0,1 секунды). Учитывая полностью положительный комплекс QRS в отведении V1 с узкими, но определенными терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6 — эта морфология QRS соответствует неполной блокаде правой ножки пучка Гиса.
• QTc удлинен (я оценил QT примерно в ~0,44 с — что с поправкой на частоту ~80/минуту дает QTc ~0,49 секунды).
• Значимое отклонение электрической оси сердца влево (желудочковая левограмма) — с полностью отрицательными комплексами QRS в каждом из нижних отведений. Это соответствует блокаде передней левой ветви пучка Гиса.
• Отмечены нарушения в правом предсердии (гипертрофия?) — определяемые по наличию высоких, пикообразных и заостренных зубцов P в нижних отведениях (т. е. амплитуда зубцов P ≥2,5 мм). Может быть гипертрофия правого желудочка — которую всегда нужно учитывать, если есть истинное увеличение правого предсердия. Из-за артефактов — мы не можем сказать, является ли морфология QRS в отведении V1 трехфазной (rsR') или представляет собой паттерн qR, который может соответствовать легочной гипертензии (для получения дополнительной информации о ГПЖ и ГПЖ — см. мой комментарий в сообщении «Что происходит в V2 и V3, сопровождаясь повышением тропонина I до 1826 нг/л за 4 часа?»).
• Может быть ГЛЖ по критериям Пегуэро (см. мой комментарий в сообщении «Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ») — на что указывают очень глубокие зубцы S в отведениях V3 и V4 (под ФИОЛЕТОВОЙ стрелкой в отведении V3, показывающей, что амплитуда зубца S обрезана в этом отведении).

Относительно изменений Q-R-S-T:

• Больше чем нижние зубцы Q — наблюдается выраженная фрагментация на каждом спуске зубца S в нижних отведениях (КРАСНЫЕ стрелки в этих отведениях). Именно из-за этой выраженной фрагментации «попытка» сформировать положительное отклонение в каждом нижнем отведении никогда не достигает изолинии, прежде чем ее обгоняет возобновление отрицательности зубца S. По моему опыту — эта фрагментированная форма QRS в любом (не говоря уже обо всех 3) нижних отведениях настоятельно предполагает нижний инфаркт в какой-то момент времени.
• Что касается прогрессии зубца R — я интерпретировал, казалось бы, многофазный положительный комплекс в отведении V1 как результат неполной БПНПГ, а не ГПЖ, потому что: i) имеется выраженная желудочковая левограмма с не более чем скромной глубиной зубца S в отведении I; и, ii) я думал, что общая картина ЭКГ больше указывает на ишемическую болезнь сердца, а не на ГПЖ. Тем не менее, преобладающая позитивность никогда не возникает в боковых грудных отведениях — и я не мог исключить возможность ГПЖ только по этой ЭКГ.
• Форма сегмента S-T в нижних отведениях выпуклая, относительно долгая и показывает небольшую элевацию ST. Эта морфология формирует «картинку которую стоит запомнить» — потому, что она не выглядит острой. То, что этот нижний ST-T вряд ли будет острым, дополнительно подтверждается отсутствием реципрокной депрессии ST в высоких боковых отведениях I и aVL. Вместо этого (согласно доктору Смиту) — эта «картина» настоятельно предполагает аневризму нижней стенки, особенно с учетом выраженной фрагментации зубца S в нижних отведениях вследствие предшествующего нижнего инфаркта миокарда, описанного выше.\
• Наконец — есть распрямление сегмента ST и депрессия, начинающиеся в отведении V3 за пределами ожидаемого для простой БПНПГ (СИНИЕ стрелки в грудных отведениях).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Как и доктор Смит — как единственная ЭКГ, которую я интерпретировал, зная только, что у пациента была «боль в груди» — я думал, что ЭКГ № 1 не выглядит острой. Но есть несколько сложностей, которые требуют дальнейшего объяснения.

• Я подозревал предшествующий нижний ИМ с неполной БПНПГ/БПВЛН — и теперь с аневризмой нижней стенки. Есть депрессия ST в отведениях V3-V5, которая, как я думал, вероятно, отражает многососудистое заболевание — но с необходимостью объяснить причину аномалий в правом предсердии, вероятной ГЛЖ и возможной ГПЖ. Но — не ИМО.
• По словам доктора Смита — у этого пациента оказалось повышение тропонина из-за ИМ 2-го типа (чистые коронарные артерии при катетеризации). Вместо этого — его клиническая картина включала ​​острую почечную недостаточность с тяжелым ацидозом. У нас осталось больше вопросов, чем ответов (например, насколько серьезна его основная ишемическая болезнь сердца? Есть ли ГПЖ или легочная гипертензия?) — но это не ЭКГ не при острой коронарной патологии.
• ЛИЧНОЕ ПРИМЕЧАНИЕ: Меня не раз обманывала боль в груди на фоне тяжелого основного заболевания (например, ацидоза, сепсиса). ГЛАВНОЕ — признать, что ЭКГ № 1 вряд ли отражает острый ИМО — с клиническим приоритетом лечения основного заболевания, а затем переоценить симптомы и повторить ЭКГ по мере необходимости.

Рисунок 1: Я обозначил первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ МЫСЛИ об ЭКГ № 2:

Я решил, что вторую сегодняшнюю запись интерпретировать заметно проще — в ней было гораздо меньше осложняющих находок.

• Ритм синусовый — с нормальными интервалами (PR-QRS-QTc). Есть отклонение оси влево (отрицательный QRS в отведении aVF) — но ось недостаточно влево, чтобы квалифицироваться как БПВЛН (преобладающая позитивность в отведении II).
• Расширения камер нет.

Относительно изменений Q-R-S-T:

• В отведениях III и aVF имеются очень большие и широкие зубцы Q — с небольшим, но присутствующим зубцом Q в отведении II (КРАСНЫЕ стрелки в этих отведениях). У этого пациента в какой-то момент времени был нижний инфаркт.
• Прогрессия зубца R показывает небольшую задержку переходной зоны (зубец R становится выше, чем глубина зубца S между отведениями V4 и V5).
• В каждом из нижних отведений наблюдается подъем сегмента S-T, за которым следует заметный положительный зубец T. При этом форма элевации сегмента ST в нижних отведениях демонстрирует вогнутость (т. е. конфигурацию «смайлик»). По словам доктора Смита, эта форма с меньшей вероятностью отражает острое сердечное событие.
• Хотя оба верхних боковых отведения (= отведения I и aVL) демонстрируют депрессию ST — точное зеркальное отражение противоположной картины ST-T из отведения III — наблюдается в отведении aVL (внутри СИНЕГО прямоугольника, в котором я просто инвертировал один комплекс QRST из отведения III). Для меня это означало одинаковую остроту (или ее отсутствие) как для отведения aVL, так и для нижних отведений.
• В отведениях V1, V2 и V6 наблюдается небольшое неспецифическое уплощение ST-T.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Еще раз, как единая ЭКГ, которую я интерпретировал, зная только, что у пациента была «боль в груди», я подумал, что ЭКГ № 2 не выглядит острой.

• Глубокие, широкие зубцы Q в отведениях III и aVF (с небольшим, но присутствующим Q в отведении II) — убедительно указывают на перенесенный инфаркт. У этого пациента почти наверняка есть фоновое коронарное заболевание. Клинически, если бы я вел этого пациента — явно потребовалось бы больше информации (т. е. особенности анамнеза; повторная ЭКГ; тропонины; сравнение с предыдущими записями и т. д.). Но как единая ЭКГ без преимуществ дополнительной информации — форма этих нижних сегментов ST — и отсутствие в грудных отведениях каких-либо указаний на сопутствующее острое заднее поражение — предполагают, что это не результат острой коронарной патологии.
• Согласно доктору Смиту — обзор анамнеза этого пациента рассказал целую историю. Неудивительно — у пациента была очень тяжелая фоновая коронарная болезнь — но не было острого ИМО.

Какой диагноз вы могли бы с большой долей вероятности заподозрить на основании ЭКГ у этого пациента с хронической прогрессирующей одышкой?

Автор - Магнус Носсен: What diagnosis might you strongly suspect from the ECG in this patient with chronic progressive shortness of breath?

Интерпретация ЭКГ в значительной степени основана на распознавании образов. Сегодняшний случай представляет собой еще один пример ЭКГ-морфологии, который вы можете поместить в свой банк памяти. Существует множество различных паттернов ЭКГ, которые необходимо изучить, чтобы овладеть искусством интерпретации ЭКГ.

Запись была сделана у женщины примерно 20 лет, жалующейся на хроническую прогрессирующую одышку.

Можете ли вы поставить диагноз пациентке в сегодняшнем случае основываясь только на этих данных и ЭКГ?

Что входит в ваш список дифференциальных диагнозов?

ЭКГ в сегодняшнем случае показывает нормальный синусовый ритм. ЧСС составляет около 80 уд/мин. Нормальная АВ-проводимость. Неполная БПНПГ с морфологией QRS rSr' в правых прекардиальных отведениях V1-V2. Пограничное отклонение оси вправо. Длительность QRS составляет менее 100 мс. Неполная БПНПГ может быть нормальной находкой. Имеется инверсия зубцов T, распространяющаяся до V3. Наблюдается фрагментация/зазубрина всех трех зубцов R в нижних отведениях.

Вышеуказанное «созвездие» результатов, зазубрины QRS во всех трех нижних отведениях в сочетании с неполной или полной БПНПГ, весьма специфично для гемодинамически значимого ДМПП (дефекта межпредсердной перегородки).

Выше вы можете видеть нижние отведения друг под другом. В каждом отведении был увеличен один комплекс QRS. Зазубрина в QRS очевидна. Это признак «вязального крючка».

У пациента в сегодняшнем случае были обнаружены как большой ДМПП типа secundum, так и частичный аномальный возврат легочных вен, при котором одна из легочных вен дренируется в правое предсердие. Как ДМПП, так и аномальный возврат легочных вен дадут перегрузку объемом правого сердца, вызывающую изменения на ЭКГ в сегодняшнем случае.

Главной жалобой в сегодняшнем случае была одышка. Симптомы с течением времени прогрессировали. Если бы симптомы проявились остро, то пришлось бы исключать легочную эмболию. Важно выявить пациентов с большими дефектами межпредсердной перегородки, поскольку у таких пациентов существует риск парадоксальной эмболии, а большие дефекты межпредсердной перегородки также связаны с правожелудочковой недостаточностью. Необходимо своевременное вмешательство для предотвращения необратимого повреждения легочных сосудов и правого сердца. Пациентка в сегодняшнем случае перенесла хирургическую коррекцию врожденного порока сердца.

Полезные советы:

Симптом «вязального крючка» тесно связан с гемодинамически значимыми шунтами слева направо на уровне предсердий. (Чаще всего вызван большими дефектами межжелудочковой перегородки)

Острая и хроническая перегрузка ПЖ могут давать некоторые схожие изменения ЭКГ, но острая перегрузка правого сердца обычно не связана с фрагментацией QRS в нижних отведениях.

Симптом «вязального крючка» связан с парадоксальной эмболией и может быть ключом к разгадке причины криптогенного инсульта

См. также: Молодая женщина с болями в эпигастрии. ЭКГ-симптом «вязального крючка»? Что он означает?

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Хороший случай доктора Носсена, который рассматривает признак «вязания крючком» (который Кен обсуждал в своем комментарии к сообщению Молодая женщина с болями в эпигастрии. ЭКГ-симптом «вязального крючка»? Что он означает?). В зависимости от клинических условий вашей работы, это может быть (или не быть) ЭКГ-признаком, который имеет значение.

• Тем не менее, сочетание изменений ЭКГ, описанных доктором Носсеном в сегодняшнем случае, с клинической историей молодой женщины, жалующейся на прогрессирующую одышку, должно побудить немедленно рассмотреть потенциально гемодинамически значимый ДМПП (дефект межпредсердной перегородки).

Находки на ЭКГ в сегодняшнем случае:

Согласно доктору Носсену — ЭКГ-признаки значительного ДМПП в сегодняшнем случае включают следующее: i) Картину неполной БПНПГ (rSr' в отведении V1 — с узкими терминальными зубцами S в боковых отведениях I и V6); — ii) Вертикальная (почти правая) ось во фронтальной плоскости (предполагается по почти скорее отрицательным, чем положительным зубцом S в отведении I); iii) «перегрузка» ПЖ — предполагается по глубокой и симметричной передней инверсии зубца T; — и, iv) Симптом «вязального крючка».

• Для ясности на рисунке 1 — я воспроизвел увеличенную иллюстрацию доктора Носсена симптома «вязального крючка» в сегодняшнем случае.

Рисунок 1: Я добавил БЕЛЫЕ стрелки, чтобы выделить симптом «вязального крючка» в каждом из нижних отведений.

Относительно признака «вязального крючка»:

Как я уже отмечал в вышеуказанном сообщении, термин «вязальный крючок» — французский. Инфинитив глагола, означающий «вязать крючком» (= crocheter на французском языке), и первоначальная литература по этой теме вышла в Париже в 1996 году Хеллером и др. в JACC.

• Исследование Хеллера и др. заслуживает внимания, поскольку их выводы остаются верными и сегодня, более 20 лет спустя. Их исследование было основано на оценке 1560 детей старшего возраста и взрослых, в ходе которой они искали паттерн «вязального крючка» (= засечка на подъеме зубца R в одном или нескольких нижних отведениях). Среди субъектов, принимавших участие в их исследовании, присутствовало пять различных типов клапанных заболеваний сердца (примерно у 1/3 был вторичный дефект межпредсердной перегородки), и около 1/3 пациентов были здоровыми.
• Была высокая (но далекая от идеальной) корреляция между наличием симптома крючка у пациентов с ДМПП (дефект межпредсердной перегородки). Специфичность для ДМПП значительно возросла (т. е. ≥92% в их исследовании), когда крючки наблюдались во всех 3 нижних отведениях — и/или — когда также присутствовала неполная БПНПГ (нБПНПГ).
• Я не верю, что механизм формирования «зазубрины» этих крючков на ЭКГ при ДМПП известен. Что было замечено — так это то, что наличие крючков показало хорошую корреляцию с тяжестью шунта. Интересно — раннее исчезновение крючков наблюдалось у ~1/3 пациентов после хирургической коррекции (хотя паттерн нБПНПГ сохранялся).

ПРИМЕЧАНИЕ: Хотя описания в литературе, с которой я ознакомился, различаются — говорят, что истинный крючок возникает на подъеме зубца R в нижних отведениях, происходящем в течение первых 80 мс QRS. Итак, на современной ЭКГ — зазубрина (БЕЛЫЕ стрелки на рисунке 1) — имитирует трехфазный паттерн проведения по типу БПНПГ в отведении III — происходит на восходящем участке в отведении aVF — но на нисходящем участке (вместо восходящего участка) зубца R в отведении II. Тем не менее — многие из примеров, которые я видел в Интернете, не обязательно находятся на «восходящем участке» зубца R.

• Клинический вопрос: — Что мы должны делать с зазубринами, которые мы иногда видим в одном или нескольких нижних отведениях в результате любого из следующих: i) Артефакта; ii) Паттерна «эквивалента БПНПГ» (при котором трехфазный комплекс может наблюдаться в отведении III и/или отведении aVF — с аналогичными последствиями, как и паттерн неполной БПНПГ); — или — iii) В результате рубцевания (фрагментации) у пациента с предшествующим инфарктом и/или кардиомиопатией. То есть — как отличить случайную выемку в нижнем отведении от паттерна вязального крючка, который, вероятно, является «истинным» маркером значительного ДМПП?
• Применение теоремы Байеса может помочь в ответе на этот клинический вопрос (см. мой комментарий в сообщении «Является ли ИМО ЭКГ-диагнозом?) — в том смысле, что распространенность ДМПП в рассматриваемой популяции должна оказаться значимой (т. е. выемка в 1 или 2, но не в 3 нижних отведениях — у в остальном бессимптомного пациента без БПНПГ или «перегрузки» ПЖ — вряд ли будет маркером ДМПП).
• Последний клинический момент: когда наблюдается выемка в нижних отведениях внимательно выслушивайте признаки ДМПП (т. е. фиксированный разделенный S2), — особенно если наблюдается неполная БПНПГ или «перегрузка» ПЖ — и используйте низкий порог для получения эхо, если рассматриваете ДМПП.

Реанимация вследствие фибрилляции желудочков. Нужно ли активировать экстренную катетеризацию?

Оригинал: Resuscitated from ventricular fibrillation. Should the cath lab be activated?

Этот пациент внезапно упал, но был замечен очевидцами. Они начали СЛР. Приехала скорая помощь и обнаружила у него фибрилляцию желудочков (ФЖ). Его дефибриллировали до ЖТ. После двойной последовательной дефибрилляции развилась асистолия. После 1 мг адреналина было достигнуто восстановление собственной гемодинамики. Всего на догоспитальном этапе были использованы следующие лекарственные препараты: адреналин 1 мг x 3, амиодарон 300 мг и 100 мл 8,4% бикарбоната натрия.

Пациента доставили в отделение неотложной помощи, и ему записали эту ЭКГ:

Что вы думаете? И что бы вы сделали?

ЭКГ показывает тяжелую ишемию, возможно, задний ИМО. Но остановка сердца — это период почти нулевого кровотока в коронарных артериях, который всегда вызывает ТЯЖЕЛУЮ ишемию. Для разрешения этой ишемии требуется время. После остановки сердца я ВСЕГДА жду 15 минут после такой ЭКГ и записываю еще одну. Депрессия ST обычно проходит или явно уменьшается (становится намного лучше).

Не менее важна и предтестовая вероятность: сообщал ли пациент о боли в груди перед коллапсом? Затем предположите, что у него ОКС. В этом случае пациенту было 30 лет, и, как сообщается, рядом с ним были обнаружены какие-то принадлежности для употребления наркотиков. Это может быть правдой, а может и нет, но это должно заставить вас задуматься. С другой стороны, остановка сердца из-за опиатов — это остановка дыхания с последующей остановкой сердца, а ритм обычно представляет собой бради-асистолию, а не фибрилляцию желудочков. ФЖ должна заставить вас подумать об ишемии, кардиомиопатии (особенно рубце от старого инфаркта миокарда) или одной из многих других сердечных, но не ишемических этиологий.

В этом случае была назначена экстренная катетеризация, а ангиограмма у пациента была нормальная.

См. похожий случай: Остановка сердца: депрессия ST, это ИМпST? Или это кандидат на включение в исследование ACCESS?

---

Комментарий КЕНА ГРАУЕРА, доктор медицины:

Клиническая интерпретация ЭКГ — это двухэтапный процесс.

• Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел сегодняшнюю ЭКГ, записанную после успешной реанимации внебольничной остановки сердца.

Рисунок 1: Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае.

— 2 шага в интерпретации ЭКГ —

ШАГ № 1: Опишите, что вы видите...

• Ритм на рисунке 1 быстрый и наджелудочковый (QRS узкий во всех отведениях). Частота составляет ~130/мин. Хотя это не сразу заметно (потому что трудно различить границы зубца P в отведении II) — ритм является синусовой тахикардией, поскольку в других отведениях в соответствующее время имеется то, что кажется положительным отклонением, которое тонко врезается в окончание зубца T в отведении II (и которое почти наверняка представляет синусовый зубец P). Подтвердить синусовую тахикардию должно быть легко когда частота сердечных сокращений немного замедляется (по мере улучшения состояния пациента) — что позволяет более четко определить границы между зубцами T и P.
• Далее — имеется ранняя переходная зона (преобладающий зубец R уже в отведении V2) — и то, что кажется большим вольтажем (что, вероятно, не является ненормальным, учитывая молодой возраст сегодняшнего пациента).
• Наиболее примечательная находка представлена на рисунке 1 — это диффузная и выраженная депрессия ST (наиболее заметная в грудных отведениях) — с подъемом ST в отведении aVR > V1.

=======================================

ШАГ № 2: Клинически применить к рассматриваемому случаю ....

• ЭКГ «картина», которую мы видим на рисунке 1, суправентрикулярного ритма с диффузной депрессией ST, за исключением подъема ST в отведении aVR (и в меньшей степени в отведении V1) — определяет важную клиническую нозологию, известную как диффузная субэндокардиальная ишемия.

Как мы часто подчеркиваем в блоге по ЭКГ (см. комментарий Кена в сообщении Анафилаксия, боль в груди и подъем сегмента ST в aVR) — диффузная субэндокардиальная ишемия не указывает на острую коронарную окклюзию! Она также не всегда указывает на тяжелую ишемическую болезнь сердца. У многих пациентов с диффузной субэндокардиальной ишемией действительно есть тяжелая ишемическая болезнь сердца, но у многих ее нет. Таким образом, распознавание такой ишемии на ЭКГ должно побудить рассмотреть 2 категории диагностических объектов:

• Тяжелая ишемическая болезнь сердца (из-за стеноза левой главной, проксимальной ПМЖВ и/или тяжелой 2- или 3-сосудистой болезни) — которая в правильном клиническом контексте может указывать на ОКС (острый коронарный синдром).
• Субэндокардиальная ишемия по какой-либо другой причине (например, устойчивая тахикардия — синусовая или из-за какой-либо другой аритмии; шок/глубокая гипотония; желудочно-кишечное кровотечение; анемия и т. д.) — или, потенциально, как произошло в сегодняшнем случае — остановка сердца вследствие остановки дыхания по несердечной причине.

В итоге: сегодняшний случай служит напоминанием о 2-этапном процессе в клинической интерпретации ЭКГ. Вместо того, чтобы замедлять интерпретацию, оценка ЭКГ фактически ускоряется.

• Описание сегодняшних изменений ЭКГ (синусовая тахикардия с диффузной депрессией ST и подъемом ST в aVR) — является диагностическим для диффузной субэндокардиальной ишемии.
• Как продемонстрировал доктор Смит в своем обсуждении выше — применение находок на ЭКГ на рисунке 1 к сегодняшнему клиническому сценарию (т. е. выраженная синусовая тахикардия у этого молодого взрослого с передозировкой наркотиков и остановкой дыхания) — дает немедленное и гораздо более вероятное объяснение диффузной субэндокардиальной ишемии, чем попытка постулировать ОКС.

Догоспитальная ЭКГ у пациента с болью в груди. Парамедики говорят мне, что она нормальная

Оригинал: A prehospital ECG in a patient with chest pain. The paramedics tell me it is normal.

Я работал был в приемном, когда скорая привезла этого пациента 65 лет, которого боль в груди мучала уже 12 часов.

Они записали догоспитальную ЭКГ в 21:12 и сказали, что она «нормальная». Ее уже скомкали и бросили в корзину для мусора.

Поэтому я ее расправил:

Что вы думаете? Вы можете увеличить запись и хорошо рассмотреть просто кликнув по ней мышью.

У меня возникли подозрения на нижний и задний ИМО (большой зубец T в aVF, небольшая элевация ST в отведении III с инвертированным зубцом T в aVL и слегка нисходящий ST с отрицательным зубцом T в V2 и минимальная депрессия ST в I, V5 и V6).

Однако, на мой взгляд, это очень тонко и не диагностично. Но все равно очень подозрительно.

Я записал ЭКГ в приемном сразу по прибытии в 22:04, через 52 минуты после первой (время догоспитальной транспортировки было долгим):

Что вы думаете?

Я думал, что изменения почти диагностические, но все еще до конца неопределенные, и я захотел узнать, что думает Королева Червей:

Если Королева говорит ИМО с большой уверенностью, а я волнуюсь, то я ОЧЕНЬ волнуюсь.

Я перевел пациента в отделение интенсивной терапии и по дороге подробнее его расспросил. Боль была прерывистой, пока где-то за час до прибытия он не решился вызвать «скорую».

Мы активировали экстренную катетеризацию.

Еще одна ЭКГ была записана во время ожидания бригады интервенционистов:

Теперь это определенно ИМпST.

Давайте снова посмотрим на первую (догоспитальную ЭКГ):

Очень тонко!

На следующий день я задавался вопросом, что бы сказала Королева по поводу этой догоспитальной ЭКГ:

ИМО с большой уверенностью!!

Первый тропонин составил 7 нг/л.

Пациента взяли на ангиографию и обнаружили окклюзию ПКА (поток TIMI-0).

Окклюзию открыли и стентировали.

Пик тропонинов составил 7000 нг/л (так как вмешательство было очень быстрым)!!

Если бы врачи обратились к королеве, ИМО был бы диагностирован на 52 минуты раньше. Это был поздний вечер выходного дня, и поэтому бригаде катетеризации потребовалось время, чтобы добраться до больницы.

Догоспитальная активация сэкономила бы много времени и была бы возможна, если бы парамедики использовали ИИ приложение Queen of Hearts PMCardio AI.

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний случай иллюстрирует важность внимания к едва заметным изменениям серийных ЭКГ.

• Для ясности на рисунке 1 — я собрал 3 серийные ЭКГ из сегодняшнего случая.

Рисунок 1: Я собрал 3 серийные ЭКГ из сегодняшнего случая. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

Исходная ЭКГ на рисунке 1:

Пациент в сегодняшнем случае — 65-летний мужчина с болью в груди в течение предыдущих 12 часов до обращения в службу неотложной помощи. По словам доктора Смита, хотя первоначальная ЭКГ была интерпретирована как «нормальная» — она явно подозрительна на ИМО.

• Ритм на ЭКГ № 1 синусовый — с нормальными интервалами; нормальная (горизонтальная) ось во фронтальной плоскости — и без увеличения камер.
• Трудно определить, что за комплекс в отведении III, то ли QS или же rS. Тем не менее — даже если это комплекс QS, изолированный зубец Q в отведении III не обязательно является ненормальным. Других зубцов Q нет.
• Прогрессия зубца R нормальная — с нормальной переходной зоной - между отведениями V3 и V4.

Тонкости на ЭКГ № 1 заключаются в оценке изменений ST-T:

• У пациента с новой болью в груди последние 12 часов — мой «глаз» сразу же привлекло отведение aVF (внутри КРАСНОГО прямоугольника на ЭКГ № 1). Учитывая крошечный размер комплекса QRS в этом отведении — зубец T в отведении aVF явно острейший (этот зубец T возвышается над крошечным зубцом r в отведении aVF — и может легко «поглотить» QRS в своих границах).
• Хотя он и не так непропорционально увеличен, как зубец T в отведении aVF — зубец T в отведении III выглядит более «громоздким», чем я ожидал для QRS в этом отведении.
• В контексте явно аномального ST-T в отведениях III и aVF — инвертированный зубец T в отведении aVL согласуется с реципрокным изменением (тогда как в отведении aVL инверсия зубца T сама по себе не обязательно аномальна — глубина зубца T, наблюдаемая здесь, непропорционально велика по сравнению со скромной высотой зубца R в aVL, что далеко не удовлетворяет критериям ГЛЖ).
• В контексте аномальных отведений III, aVL и aVF — уплощение сегмента ST с небольшой депрессией в отведении I подтверждает обоснованность реципрокного изменения в aVL.
• Наконец — наблюдается неспецифическое уплощение ST-T в грудных отведениях. Сам по себе — эта находка не указывает на что-либо острое. Но в контексте вышеупомянутых находок в отведениях от конечностей, предполагающих нижний ИМО (с началом в какой-то момент в течение 12-часового анамнеза боли в груди этого пациента) — отсутствие положительных зубцов T с небольшой восходящей элевацией ST соответствует заднему ИМО, который так часто сопровождает нижний ИМО.
• ЗАКЛЮЧАЯ: Согласно доктору Смиту — хотя и не диагностические, вышеуказанные тонкие находки у этого пациента с продолжающейся болью в груди в течение нескольких часов следует рассматривать как крайне подозрительные для нижне-заднего ИМО, пока не будет доказано обратное.

Ценность последовательных записей:

Из-за длительной транспортировки — повторная ЭКГ была записана только через 52 минуты (= ЭКГ №2).

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: оптимальное сравнение последовательных записей достигается путем просмотра каждого отведения в 2-х записях, удерживая обе ЭКГ рядом друг с другом! Если каждую из записей рассматривать отдельно — слишком легко упустить тонкие различия.
• Так же и со сравнением ЭКГ №1 и ЭКГ №2 в сегодняшнем случае. Видя обе записи рядом друг с другом (как мы это делаем на рисунке 1) — я подумал, что есть тонкое, но реальное нарастание остроты на ЭКГ №2 — в том, что сегмент ST стал прямее, а «объем» зубца T немного (но четко) увеличился в отведениях II, III, aVF и aVL.
• Хотя небольшие изменения в картине ST-T в грудных отведениях на ЭКГ №2 остаются неспецифическими — у этого пациента, у которого мы сильно подозреваем нижний ИМО — нет сомнений, что отсутствие плавно восходящей, небольшой элевации ST в точке J, которая обычно наблюдается в отведениях V2, V3, отсутствует.
• ЗАКЛЮЧАЯ: Согласно доктору Смиту — следует активировать экстренную катетеризацию.

Итоговая ЭКГ:

Последняя ЭКГ в сегодняшнем случае была записана в ожидании катетеризации сердца.

• Частота сердечных сокращений на ЭКГ №3 увеличилась, появились предсердные экстрасистолы.
• Согласно пунктирной КРАСНОЙ линии — теперь наблюдается явная элевация ST в отведении III, а также в других нижних отведениях. Этому сопутствуют реципрокные изменения ST-T с увеличением степени депрессии точки J в отведении aVL.
• Хотя трудно оценить на фоне артефактов — но теперь, по-видимому, наблюдается уступообразная депрессия ST в отведении V2, что соответствует продолжающемуся заднему ИМО.
• КЛЮЧЕВОЙ момент: Согласно доктору Смиту, последовательные изменения ЭКГ в сегодняшних первых двух записях крайне незначительны, пока явная элевация ST наконец не будет замечена на ЭКГ № 3. Но в контексте тревожной истории новой боли в груди у этого 65-летнего мужчины, эти незначительные изменения ЭКГ на ЭКГ № 1 и № 2 должны быть достаточными для понимания необходимости немедленной катетеризации.
• ЛУЧШИЙ способ научиться хорошо распознавать эти важные ранние подсказки ЭКГ — это Вернуться назад после того, как вы узнаете ответ, — ПОСМОТРЕТЬ СНОВА ЭКГ № 1, затем ЭКГ № 2 и УВИДЕТЬ, как эти изначально незначительные изменения перерастают в очевидный острый инфаркт миокарда, ясно видимый на ЭКГ № 3.

Каковы варианты лечения этого ритма, когда, казалось бы, ничего не помогает?

Автор: Магнус Носсен — под редакцией Кена Грауэра и Смита: What are treatment options for this rhythm, when all else fails?

Пациент в сегодняшнем случае — ранее здоровый мужчина возрастом около 40 лет, который обратился в отделение нотложной помощи из-за остро возникшей давящей боли в груди. Боль была 10/10 по интенсивности, иррадиировала в оба плеча, а также в левую руку и шею. Была записана ЭКГ, показанная ниже:

ЭКГ показывает очевидный ИМпST(+) ИМО из-за вероятной проксимальной окклюзии ПМЖВ.

Величина и распределение подъема ST и депрессии ST вызывают большое беспокойство. В отведениях V1 и V2 наблюдается массивный подъем ST, уменьшающийся к V4. В отведениях II, III, aVF и V6 наблюдается значительная депрессия ST. В отведении I веден небольшой подъем ST и острейший зубец T, в то время как в отведении aVL наблюдается значительный подъем ST. На этой ЭКГ нет типичного для окклюзии ПМЖВ вектора ST.

==============================
См. ниже комментарий Кена Грауэра по поводу первоначальной ЭКГ...
==============================

Продолжение: пациент был госпитализирован для на первичного ЧКВ. Он поступил в плохом состоянии, с гипотензией и холодной и липкой кожей. Его немедленно доставили в рентгеноперационную. Ниже представлено первоначальное ангиографическое изображение. Оно показывает проксимальную окклюзию ПМЖВ в сочетании с субтотальной окклюзией левой главной коронарной артерии. ПКА была окклюзирована проксимально с ретроградным заполнением из огибающей. Вы можете видеть, насколько плохо виден контраст на изображении ниже, что указывает на сильное снижение потока контраста через стенозированную левую главную.

Вы можете видеть обструкцию левой главной и проксимальной ПМЖВ, но с некоторым потоком, что спасает жизнь этого пациента.

Сразу после введения контраста в левую главную у пациента произошел циркуляторный коллапс с резким падением артериального давления. Была начата инфузия адреналина. Было установлено устройство Impella для поддержания сердечного выброса и перфузионного давления. В последующем было выполнено ЧКВ левой главной и ПМЖВ. Ниже представлено ангиографическое изображение после ЧКВ (ориентация немного отличается, что объясняет, почему теперь ПМЖВ видна ниже ОА). На изображении показано установленное устройство impella. После ЧКВ — в стволе, артериях ПМЖВ и ОА поток был приемлемым.

Ангиография:

• Ствол — 90–99% устьевой стеноз.
• ПМЖВ — 100% проксимальная окклюзия; с 70–89% сужением среднего сосуда.
• ОА — 50–69% стеноз 1-й ветви тупого края; со 100% дистальной окклюзией ОА.
• ПКА — 100% проксимальная окклюзия.

Пациент в сегодняшнем случае поступил с кардиогенным шоком из-за проксимальной окклюзии ПМЖВ в сочетании с субтотально стенозированной левой главной. ПКА была окклюзирована проксимально — и заполнялась ретроградно из левых сосудов. После инъекции контраста в левую главную состояние пациента ухудшилось, так как левая главная была серьезно поражена, и поток во все коронарные артерии (ПМЖВ, ОА и ПКА) был скомпрометирован.

После ЧКВ — пациент стал неконтактным и возбужденным, и ему потребовалась интубация. В течение следующих нескольких дней пациент был отлучен от механической поддержки кровообращения. Были продолжены инотропные препараты. Тропонин Т достиг пика 38 398 нг/л (= очень большой инфаркт миокарда).

Эхоизображения ниже были получены в день поступления после ЧКВ. Сердечная функция плохая, с акинезом территории ПМЖ. Катетер с Импелла виден в выходном тракте левого желудочка (ВОЛЖ).

Ниже приведено повторное Эхо левого желудочка в апикальной 4-камерной проекции. (Оно было записано через несколько дней). Для сравнения — вы можете оценить разницу в сократимости территории ПМЖ и общей систолической производительности ЛЖ.

Пациент был экстубирован на 3-й день пребывания в больнице. К сожалению, ему потребовалась повторная интубация через несколько дней из-за респираторного дистресса из-за тяжелой двусторонней пневмонии. Пребывание в отделении кардиореанимации дополнительно осложнилось сепсисом, делирием, желудочно-кишечным кровотечением и анурической почечной недостаточностью с необходимостью заместительной почечной терапии.

Состояние пациента улучшилось, и на 11-й день пребывания в больнице он перестал принимать инотропы и получал небольшую дозу ß-блокатора. Однако у него внезапно развилась серия злокачественных желудочковых аритмий. ЖА постепенно переросли в электрический шторм с непрекращающейся полиморфной желудочковой тахикардией (ПМЖТ) и повторяющимися эпизодами фибрилляции желудочков (ФЖ). ​​Ему потребовалось несколько дефибрилляций в течение нескольких часов. Ниже приведены распечатки некоторых зафиксированных аритмий. Что вы думаете?

На приведенной выше ЭКГ показана серия пробежек ПМЖТ, которая прекращается сама по себе. Затем следуют 3 синусовых сокращения — перед тем, как происходит еще одна пробежка ПМЖТ. Оба эпизода инициируются феноменом «R-на-T». Синусовые сокращения показывают завершенный инфаркт миокарда передней стенки с зубцами QS в прекардиальных отведениях. Нет никаких определенных доказательств острой ишемии. (т. е. нет чрезмерного подъема ST или острейших зубцов T). Морфология QRS в отведениях V1-V3 демонстрирует признаки, напоминающие морфологию Бругада.

Имеется еще одна запись:

Эта ЭКГ в 12 отведениях показывает еще один эпизод ПМЖТ. На этот раз аритмия не прекратилась спонтанно — а скорее трансформировалась в фибрилляцию желудочков, что потребовало дефибрилляции.

==============================

Обсуждение:

У сегодняшнего пациента наблюдаются множественные эпизоды ПМЖТ и ФЖ. Синусовый ритм в приведенных выше примерах показывают нормальный интервал QTc. Это важная находка, связанный с этиологией и лечением этих злокачественных аритмий, поскольку по определению ПМЖТ с удлиненным QTc классифицируется как тахикардия типа «пируэт» (и влечет за собой различные рекомендации по лечению).

Схема ниже демонстрирует классификацию типов ПМЖТ:

В сегодняшнем случае — синусовый ритм до и между эпизодами ПМЖТ показывают наличие завершенного инфаркта миокарда передней стенки. При этом — на ЭКГ нет никаких доказательств повторной окклюзии инфарктной артерии. На обеих записях — документирована чрезвычайно быстрая ПМЖТ. Аритмия начинается с ЖЭ с коротким интервалом сцепления. Интервалы R-R во время ЖТ составляют менее 200 мс, а частота желудочковых сокращений > 300 уд/мин! (Различие ПМЖТ и ФЖ в данном случае является академическим). И ПМЖТ, и ФЖ возникали многократно. Некоторые эпизоды ПМЖТ прекращались спонтанно, но во многих случаях ПМЖТ трансформировалась в ФЖ, требуя дефибрилляции.

Ситуация в сегодняшнем случае была связана тяжелобольным молодым человеком с чрезвычайно электрически нестабильным миокардом. Проще говоря, у пациента была рецидивирующая ПМЖТ без удлинения интервала QTc и без признаков продолжающейся трансмуральной ишемии. (Если бы были ЭКГ-находки, указывающие на повторную окклюзию артерии, была бы оправдана ангиограмма), хотя могла все еще присутствовать некоторая остаточная ишемия на границе инфаркта. Не было никаких доказательств того, что брадикардия приводила к пробежкам ПМЖТ (что обычно происходит при Torsades). Если бы они были, то можно было бы рассмотреть временный предсердный кардиостимулятор, как способ увеличения частоты сердечных сокращений для подавления аритмии, зависящей от брадикардии («ускоренная стимуляция»).

ВОПРОС:

• Как вы будете справляться с этой аритмией, учитывая клиническую ситуацию?

ПРИМЕЧАНИЕ: этот пациент уже принимал низкие дозы ß-блокаторов. Был назначен амиодарон в/в, но он не снизил частоту желудочковых эктопий или количество эпизодов ЖТ. У пациента продолжался аритмический шторм с повторяющимися эпизодами ПМЖТ и ФЖ.

• Каковы дополнительные варианты лечения?

Наши мысли:

Непрекращающаяся ПМЖТ, как известно, трудно поддается лечению. Она может быть устойчива к кардиоверсии и часто плохо поддается лечению антиаритмическими препаратами по сравнению с мономорфной ЖТ. Следует попробовать ß-блокатор короткого действия в высоких дозах. ß-блокатор ультракороткого действия, такой как Эсмолол, можно вводить внутривенно (т. е. в качестве ударной дозы 500 мкг/кг — с последующей инфузией 50 мкг/кг/мин). Из-за короткого периода полувыведения препарат легко титровать и/или прекратить в случае непереносимости. Интубация и седация пропофолом оправданы, если они еще не были сделаны, чтобы снизить симпатическую стимуляцию и дискомфорт для пациента.

Сегодняшний пациент страдал гипотензией и недавно был «снят» с инотропной поддержки. Метопролол в/в был введен без видимого эффекта на частоту эктопии и аритмию. Пациент уже был интубирован и седирован. Было принято решение попробовать Хинидин (так как этот случай, как считалось, представляет собой состояния, соответствующие хинидин-чувствительной ПМЖТ).

Хинидин-чувствительная ПМЖТ — это хорошо описанная сущность (Viskin et al — Circulation 139(20), 2019 — and — Viskin et al —  Circulation 144(10), 2021) — которая возникает во время «фазы заживления» после острого инфаркта миокарда, в которой аритмия возникает в клетках Пуркинье (что объясняет, почему эта желудочковая аритмия имеет тенденцию быть столь чувствительной к препаратам типа 1А, таким как Хинидин). Механистически — Хинидин является мощным блокатором транзиторного внешнего калиевого тока. Это важно, поскольку транзиторные каналы внешнего калиевого тока хорошо развиты в волокнах Пуркинье.

• Напротив, традиционное лечение этого типа желудочковой аритмии с помощью таких агентов, как ß-блокаторы, амиодарон, магний и лидокаин — слишком часто не дает результата.
• Исследования пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых развился аритмический шторм с эпизодами ПМЖТ после ИМ, показывают аритмии, неотличимые от описанных в этом случае. В таких случаях для контроля аритмического шторма требовалась радиочастотная абляция эктопических ударов, вызывающих злокачественные желудочковые аритмии, поскольку испробованные антиаритмические препараты были неэффективны (Marrouche et al — JACC 5;43(9): 1715-20, 2004).
• Интересно, что эктопические комплексы, вызывающие ПМЖТ/ФП в таких исследованиях, часто картировались на эндокардиальных участках, отражающих потенциалы Пуркинье в пределах рубца в миокаре, что предполагает потенциальную чувствительность к антиаритмику 1A группы (Nogami — Pacing Clin Electrophysiol 34(8): 1034-1049, 2011).

Нашему пациенту мы стали давать перорально хинидина сульфат (400 мг х 4/день) — с быстрым прекращением всех эпизодов ПМЖТ и ФЖ. В случае, подобном сегодняшнему, все противопоказания относительны, если препарат, который вы даете, эффективен, поскольку основное состояние, которое вы лечите, смертельно, если его не контролировать.

Наиболее распространенными побочными эффектами хинидина являются гипотония и удлинение интервала QTc. Это также наиболее часто сообщаемые результаты при токсических передозировках, при этом желудочковые аритмии считаются основной причиной смерти. Информации о том, что составляет токсическую дозу, мало. Приведенные цифры основаны в целом, на сообщениях о случаях. Сообщалось о летальности при приеме 5 граммов у ребенка младшего возраста, в то время как подросток после приема 8 граммов выжил.

Что насчет прокаинамида?

Исследование PROCAMIO включало гемодинамически стабильных пациентов с ЖТ. В этом исследовании — Прокаинамид превзошел Амиодарон в прекращении мономорфной ЖТ, а также имел меньше побочных эффектов, чем Амиодарон (Ortiz et al — Eur Heart J 1;38 (17): 1329-1335, 2017).

Прокаинамид, как и Хинидин, является антиаритмическим препаратом типа 1A. Поскольку Прокаинамид не продается в Норвегии — у меня нет опыта использования этого средства (прим. АЛЦ - прокаинамид в России зарегистрирован в виде новокаинамида разных производителей).

• В Соединенных Штатах (и в других местах, где Хинидин не так легко доступен) — Прокаинамид, по-видимому, является рекомендуемым выбором для рассмотрения при аритмиях, подобных тем, что наблюдаются в сегодняшнем случае, особенно если они не поддаются обычному антиаритмическому режиму.
• Хиниди́н — основной алкалоид коры хинного дерева, стереоизомер хинина. Применяется в медицине как антиаритмическое средство.

  С 2012 года хинидин исключён из Перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов. По состоянию на 2013 год регистрация в России аннулирована, хотя препарат по прежнему можно купить...

==============================

Комментарий Смита: Я согласен с тем, что начинать следует с бета-блокатора, например, эсмолола, поскольку это, скорее всего, гиперкатехоламинергическое состояние. Другой подход — блокада симпатической цепи (звездчатого ганглия), если у вас есть навыки, чтобы это сделать: это требует определенного опыта и ультразвукового контроля. Если они не работают, то антиаритмический препарат типа 1a, безусловно, является разумным выбором (прокаинамид или в Норвегии хинидин). Вводится прокаинамид в дозе от 10-17 мг/кг со скоростью 20 мг/мин. Доза 1000 мг вводится примерно 50 минут. Следует вводить до: 1) хорошего эффекта или 2) гипотонии или 3) увеличения продолжительности QRS до 1,5x исходного уровня (это то, что большинство рекомендует, но мне кажется слишком большим расширением QRS).

===============================

См. эти статьи и этот рисунок:

1. A Multicenter Study of Stellate Ganglion Block as a Temporizing Treatment for Refractory Ventricular Arrhythmias 

2. Stellate ganglion blockade for the management of ventricular arrhythmia storm

Блокада звездчатого ганглия для устранения аритмического шторма.

Заключение по СЛУЧАЮ:

Сегодняшний пациент в конечном итоге полностью выздоровел — и был выписан домой. Перед выпиской был установлен ИКД (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор). Хинидин в конечном итоге был отменен из-за развития гемолитической анемии. Дополнительное наблюдение не проводилось.

Уроки

ПМЖТ после ИМ может быть очень трудно поддающейся лечению. Хинидин (или, возможно, прокаинамид, если Хинидин недоступен) можно рассматривать как вариант для рефрактерных случаев, особенно если другие методы оказались неэффективными.

При ведении пациента с рецидивирующими эпизодами ПМЖТ — внимание к интервалу QTc синусовых сокращений имеет важное значение для различения торсадов и других типов ПМЖТ.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктор медицины:

Интересный пост доктора Носсена, в котором он обсуждает случай непрекращающейся ЖТ с множественными эпизодами ПМЖТ/ФП, возникшими после инфаркта миокарда у пациента с нормальным интервалом QTc, который не отреагировал на обычное антиаритмическое лечение, но который немедленно отреагировал на лечение хинидином! (См. мое примечание к приложению ниже).

• Я сосредоточил свой комментарий на первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае, которую я воспроизвел и разметил на рисунке 1.

Драматический характер ЭКГ на рисунке 1 очевиден сразу. Я обращу внимание на следующее:

• Паттерн как минимум проксимальной окклюзии ПМЖВ — очевиден из выраженного подъема ST, начинающегося в отведении V1 — достигающего пика амплитуды в отведении V2 — и продолжающегося до отведения V4.
• Проксимальная окклюзия левой коронарной артерии подтверждается находками в отведениях от конечностей - выраженном подъеме ST в отведении aVL (с острейшим ST-T в отведении I) — и еще более резкой реципрокной депрессией ST в каждом из нижних отведений.
• Приведенные выше в обсуждении доктора Носсена данные катетеризации подтверждают многососудистое заболевание, включая 90-99% устьевой стеноз левой главной. Как мы часто подчеркивали в блоге доктора Смита по ЭКГ — на практике редко можно увидеть окклюзию ствола, потому что большинство таких пациентов умирают до поступления в больницу. Тем не менее, эта нозология иногда встречается — и важно оценить ее ЭКГ-картину. Как я рассматриваю в своем комментарии в сообщении «Какая артерия поражена ????? А Вы когда-нибудь видели такие тропонины?» (и воспроизвел на рисунке 2 ниже) — ЭКГ пациентов с острой окклюзией ствола/левой главной может быть разной. Сегодняшняя обширная элевация и депрессия ST-T (с элевацией ST в отведении aVR) — соответствует одному из этих паттернов.

Хотя это явно не нужно для диагностики — сегодняшняя начальная ЭКГ является поучительной записью, поскольку она иллюстрирует:

• Прекардиальный «вихрь» — который доктора Мейерс и Смит иллюстрируют 20 примерами случаев vs «похожими» на случаи Вихря (с моим синтезом результатов ЭКГ при «вихре» в моем комментарии к этому сообщению) в сообщении «Прекардиальный вихрь - 20 случаев Вихря и похожих на него». На рисунке 1 из сегодняшнего случая — выпуклая элевация ST в отведении V1 против почти зеркально противоположной депрессии ST в отведении V6, представлены как четкий пример острой ишемии перегородки, что я и отметил.
• T-QRS-D (терминальная деформация QRS) — с моими КРАСНЫМИ стрелками, выделяющими почти обучающий пример T-QRS-D, которую я заметил. Доктора. Смит и Мейерс подчеркивают, что эта находка на ЭКГ является диагностической для острого ИМО, если она видна в отведениях V2 и/или V3 (и, вероятно, также в отведении V4) — хотя картина T-QRS-D, видимая в отведении aVL на рисунке 1, явно говорит о похожей истории (см. мой комментарий в сообщении «Пациент 50 с чем-то лет с болью в левом плече и диффузным подъемом ST» — для наглядного описания T-QRS-D).

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ в сегодняшнем случае. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

==================================

Ниже на рисунке 2 — я воспроизвел таблицу из моего комментария в сообщении «Какая артерия поражена ????? А Вы когда-нибудь видели такие тропонины?», в которой освещаются потенциальные изменения ЭКГ при острой окклюзии левой главной коронарной артерии.

Рисунок 2: Причины различной картины ЭКГ при острой окклюзии ЛКА — отрывок из сообщения «Какая артерия поражена ????? А Вы когда-нибудь видели такие тропонины?».

Мужчина 80 лет с болью в груди и ритмом стимуляции желудочков

Автор: Пенделл Мейерс, под редакцией Смита: A man in his 80s with chest pain and ventricular paced rhythm

Мужчина 80 лет поступил с остро возникшей болью в груди и нормальными жизненными показателями.

Вот его ЭКГ при поступлении в момент времени = 0:

Что вы думаете? (Предыдущая ЭКГ для сравнения не была доступна)

На ЭКГ имеется ритм стимуляции желудочков с находками, очень подозрительными для заднего ИМО, включая неадекватно изоэлектрические сегменты ST в V2-V3 (мы знаем по принципу должной дискордантности, что в этих отведениях должна обязательно быть соответствующая дискордантная элевация ST).

Последний комплекс в V2 на самом деле имеет небольшую конкордантную депрессию, хотя и не 1,0 мм. Таким образом, это соответствует одной из альтернативных версий модифицированных критериев Сгарбоссы, которые мы изучали, но не основному определению, на котором была сосредоточена главная публикация.

Также наблюдается чрезмерно дискордантная депрессия ST в V4 (которая в данном случае является переходным отведением, но имеет больший компонент вверх, чем вниз). Соотношение ST/R в V4 составляет 2/5,5 = 36%. В нашем исследовании ИМ при БЛНПГ соотношение > 30% было почти 100% чувствительным и 88% специфичным. В валидационном исследовании оно оставалось 98% специфичным, но было только 64% ​​чувствительным. Мы не оценивали его при наличии ритма желудочковой стимуляции, но нет причин, по которым его не следует применять.

Если вы понимаете, что при широких комплексах QRS должна быть соответствующая дискордантность, вы поймете, что эта ЭКГ показывает ишемическую депрессию ST, максимальную в V1-V4, что является лучшей и самой простой из доступных характеристик, которые мы изучали для выявления заднего ИМО. Эта ЭКГ отражает эквивалентную находку, но при ритме желудочковой стимуляции, но без соответствия критериям конкордантной депрессии ST в V1-V3.

Лечащий врач и кардиолог, пересматривавшие ЭКГ, расценили запись как «Ритм стимуляции, без ИМпST».

Поскольку боль у пациента продолжалась, а начальный тропонин был положительным и рос, ему поставили диагноз «ИМпST» и госпитализировали без плана неотложной катетеризации.

А что говорит Королева Червей?

К сожалению, Версия 1 не распознает изменения на этой ЭКГ. Мы также отправили его Версии №2, которая пока недоступна, и версия 2 также его пропустила. Нам нужно больше таких ЭКГ для обучения, но мы постоянно работаем над алгоритмом, и однажды он поставит этот диагноз.

=============================================
Но разве продолжающаяся боль в груди при ИМпST не является показанием к неотложной ангиографии?

Да, но в обычной практике, согласно моему опыту и опыту многих других, эта рекомендация соблюдается очень редко. Фактически, в одном известном мне исследовании, в котором это изучалось, только 6,4% пациентов с ИМбпST очень высокого риска прошли ангиографию менее чем за 2 часа в соответствии с рекомендациями ACC/AHA 2014 года.

Lupu et al. Clinical Cardiology. 2022;1-11. Immediate and early percutaneous coronary intervention in very high risk and high risk non-ST segment elevation myocardial infarction patients.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/clc.23781

============================================

Через 12 часов после прибытия, с продолжающейся болью и ростом тропонинов, вот следующая записанная ЭКГ:

Аналогичные изменения, немного более очевидная депрессия ST в V4-V6, но все еще пропорционально максимальная в V3-V4.

Поскольку тропонин T был 1521 нг/л (пик тропонина T более 1000 нг/л типичен для ИМпST) и продолжал расти, больше тропонинов не измеряли.

Наконец, через 60 часов после прибытия, ангиограмма показала острую (не менее 60 часов) окклюзию виновной проксимальной левой огибающей артерии, было проведено ЧКВ.

Вот ЭКГ через несколько часов после ЧКВ:

Восстановление ожидаемой соответствующей дискордантной элевации ST в V2-V3, разрешение депрессии ST в V4.

Окончательный диагноз: ИМбпST.

К сожалению, исход неизвестен (эхо, выживаемость и т. д.)

Диагноз должен быть ИМО! А это был пропущенный ИМО.

Критерии Смита, или модифицированные критерии Сгарбосса:

1. Конкордантная элевация ST 1 мм в одном или нескольких отведениях
2. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ): конкордантная депрессия ST 1 мм в V1-V3
2. Ритм желудочковой стимуляции (ЖСЖ): конкордантная депрессия ST 1 мм в V1-V6
3a. Чрезмерно пропорционально дискордантная элевация ST в любом отведении с элевацией ST не менее 1 мм и соотношением ST/S > 20-25%
или
3b. Любая чрезмерно дискордантная депрессия ST с соотношением ST/R > 30%

Ссылки:

Smith SW, Dodd KW, Henry TD, Dvorak DM, Pearce LA. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified Sgarbossa rule. Ann Emerg Med [Internet]. 2012;60:766–776. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.annemergmed.2012.07.119

Meyers HP, Limkakeng AT Jr, Jaffa EJ, Patel A, Theiling BJ, Rezaie SR, Stewart T, Zhuang C, Pera VK, Smith SW. Validation of the modified Sgarbossa criteria for acute coronary occlusion in the setting of left bundle branch block: A retrospective case-control study. Am Heart J [Internet]. 2015;170:1255–1264. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ahj.2015.09.005

Dodd KW, Zvosec DL, Hart MA, Glass G 3rd, Bannister LE, Body RM, Boggust BA, Brady WJ, Chang AM, Cullen L, Gómez-Vicente R, Huis In ’t Veld MA, Karim RM, Meyers HP 3rd, Miranda DF, Mitchell GJ, Reynard C, Rice C, Salverda BJ, Stellpflug SJ, Tolia VM, Walsh BM, White JL, Smith SW, PERFECT study investigators (the complete list of PERFECT study investigators is provided in Appendix E1, available at http://www.annemergmed.com). Electrocardiographic Diagnosis of Acute Coronary Occlusion Myocardial Infarction in Ventricular Paced Rhythm Using the Modified Sgarbossa Criteria. Ann Emerg Med [Internet]. 2021;Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.annemergmed.2021.03.036

Другие ссылки:

Lindow T, Mokhtari A, Nyström A, Koul S, Smith SW, Ekelund U. Comparison of diagnostic accuracy of current left bundle branch block and ventricular pacing ECG criteria for detection of occlusion myocardial infarction. Int J Cardiol [Internet]. 2023;131569. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2023.131569

Khawaja M, Thakker J, Kherallah R, Ye Y, Smith SW, Birnbaum Y. Diagnosis of Occlusion Myocardial Infarction in Patients with Left Bundle Branch Block and Paced Rhythms. Curr Cardiol Rep [Internet]. 2021;23:187. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s11886-021-01613-0

Не используйте Барселонское правило: Барселонский алгоритм при блокаде левой ножки: множество проблем

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Интерпретация кардиограммы с ритмом ЭКС у пациента с новой болью в груди всегда была сложной задачей. Тем не менее — как мы показали в нескольких сообщениях в блоге доктора Смита по ЭКГ (см. мои комментарии в сообщении Кардиологи должны быть непредвзятыми и уметь слушать врача скорой помощи и учиться у него и Передний ИМ на фоне ритма ЭКС, не распознанный кардиологом, пациент умер) — на кардиограмме с ритмом ЭКС часто будут подсказки к ИМО — ЕСЛИ вы знаете, как их искать.

• Для ясности на рисунке 1 — я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае. В дополнение к сильному подозрению на острый ИМО на этой записи (согласно обсуждению выше д-ра Мейерса) — я обращаю внимание на ряд дополнительных аспектов интерпретации 12-канальной записи у пациента с новой болью в груди и ритмом ЭКС, уделяя особое внимание проблемам сегодняшнего случая.
• Из-за сложности устранения неполадок кардиостимулятора — я был рад найти замечательный онлайн-«праймер» (с цветными иллюстрациями) д-ра Гарри Монда — в котором излагается удобный подход к — «Откуда я веду кардиостимуляцию?» — как можно определить на основе внешнего вида 12-канальной ЭКГ (см.  CardioScan — May 5, 2021).

Применение к сегодняшней начальной ЭКГ:

Я думал, что сегодняшняя начальная ЭКГ была далеко не простой. Применяя концепции из подхода д-ра Монда — мой мыслительный процесс был следующим:

• Хотя на рисунке 1 нет длинной полосы ритма — мы можем легко определить, что это ритм желудочковой стимуляции. Это связано с тем, что маленькие КРАСНЫЕ кружки заключают спайки стимуляции желудочков, которые видны непосредственно перед QRS в нескольких отведениях.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Как это часто бывает — спайки стимулятора видны не в каждом отведении (ни один спайк стимулятора не виден перед QRS в отведении aVL или отведении V1). Такие факторы, как размещение электрода кардиостимулятора в желудочке, а также настройки фильтров, являются одними из причин, по которым спайки кардиостимулятора не всегда видны во всех отведениях (см. мой комментарий в сообщении Возникновение ортостатической гипотензии после инвазивной процедуры?).
• Ситуация в одновременно записанных отведениях I, II, III более сложная — в том, что имеются заметные артефакты (записавшиеся над пунктирными СИНИМИ линиями в отведениях II и III на рисунке 1). В результате — я сначала подумал, что это предсердная стимуляция! Только после того, как я обнаружил, что не могу различить никакой последовательности в этих беспорядочных колебаниях изолинии, я понял, что никакой предсердной стимуляции не было.

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Иногда сложно ответить на, казалось бы, простой вопрос, данная ЭКГ перед нами записана у пациента с кардиостимулятором,или нет!

• Если бы у меня не было доступа к грудным отведениям, я бы не подумал, что у сегодняшнего пациента есть кардиостимулятор, судя только по отведениям от конечностей.
• Только потому, что я знаю по грудным отведениям, что маленькие КРАСНЫЕ кружки на рисунке 1 — заключают спайки желудочковой стимуляции, я могу сделать вывод, что маленькие БЕЛЫЕ кружки заключают спайки желудочковой стимуляции в отведениях I, II, III.
• Обратите внимание, что комплекс QRS в отведении II выглядит обманчиво узким! Как показывает вертикальная пунктирная КРАСНАЯ линия (которая синхронизирована с началом QRS в одновременно записанных отведениях I и III), начальная часть комплекса QRS в отведении II лежит на изолинии. Это подчеркивает важность использования более одного отведения для различных измерений ЭКГ, таких как «ширина» QRS, которая может быть некорректной, если используется только одно отведение.

ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Я всегда люблю искать наличие базового ритма в записях с кардиостимулятором. ВЫ заметили, что подлежащий ритм на рисунке 1, по-видимому, является предсердной тахикардией? (регулярно расположенные СИНИЕ стрелки в отведении V1 с частотой ~190/мин). По крайней мере, по-видимому, имеет место АВ-блокада высокой степени — что и может быть причиной установки кардиостимулятора.

• Интересно, что базовая предсердная активность наблюдается только в отведении V1. Тем не менее — я считаю, что это «реальная» предсердная активность из-за того, насколько точен интервал P-P для ограниченного количества комплексов, которые мы видим в отведении V1.

Рисунок 1: Для удобства сравнения — я поместил сегодняшнюю начальную ЭКГ сверху от моей размеченной версии этой записи.

Какой из желудочков стимулируется?

Согласно учебнику доктора Монда, конфигурация блокады ножек пучка Гиса говорит нам, какой желудочек стимулируется первым.

• ЕСЛИ имеется конфигурация БЛНПГ (определяется преобладающей отрицательностью в отведении V1) — то первым стимулируется ПЖ.
• Напротив, если есть конфигурация БПНПГ (определяется положительным QRS в отведении V1) — то первым стимулируется ЛЖ. Наиболее распространенной причиной стимуляции ЛЖ в первую очередь является бивентрикулярная стимуляция (которая обычно проявляется правой осью во фронтальной плоскости).
• Терминология: Причина, по которой используется термин «конфигурация» (а не блокада ножек пучка Гиса), заключается в том, что, несмотря на вид ЭКГ, при желудочковой стимуляции — деполяризация не происходит через проводящую систему.

В прошлом — традиционным местом для стимуляции ПЖ была верхушка ПЖ. По физиологическим причинам в последние годы наблюдается тенденция к предпочтению ПЖ-стимуляции более высокого участка в правом желудочке.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: при ПЖ-стимуляции — наличие или отсутствие зубцов R в боковых грудных отведениях указывает на то, где кончик электрода для стимуляции расположен в камере правого желудочка.
• При стимуляции у верхушки ПЖ — будет конфигурация БЛНПГ (т. е. с отрицательным QRS в отведении V1) — при которой QRS остается отрицательным до отведения V6.
• При стимуляции из выходных отделов ПЖ — будет конфигурация БЛНПГ с более типичным паттерном БЛНПГ в грудных отведениях (т. е. отрицательный QRS в передних отведениях — но с положительным QRS в боковых грудных отведениях, начинающихся с отведения V4 или V5 — и остающихся положительными в V6). Ось во фронтальной плоскости будет направлена ​​вправо.
• При стимуляции середины ПЖ — будет конфигурация БЛНПГ с более типичным паттерном БЛНПГ в грудных отведениях. Ось фронтальной плоскости имеет тенденцию быть нормальной или направленной влево (в зависимости от того, насколько высоко расположен стимулирующий электрод).

Что касается сегодняшнего СЛУЧАЯ:

Морфология QRS желудочковых стимулированных комплексов на рисунке 1 демонстрирует картину проводимости, очень похожую на морфологию БЛНПГ (т. е. отрицательный QRS в передних грудных отведениях — положительный QRS в боковых грудных отведениях). Ось во фронтальной плоскости направлена ​​влево (полностью положительны в отведении I — отрицательны в отведении aVF).

• Эта морфология QRS, описанная для ЭКГ на рисунке 1, соответствует стимуляции ПЖ в области средней стенки ПЖ. Важность распознавания этой модели заключается в том, что она помогает нам оценить вид ST-T, который может или не может быть соответствующим, учитывая морфологию QRS стимулированных комплексов.
• Я поддерживаю качественный подход к оценке ST-T стимулированных сокращений. У пациента с расширением QRS из-за стимуляции и новой болью в груди — я начинаю подозревать острое сердечное событие, когда изменения ST-T выглядят так, как будто их не должно быть.
• Самое ненормальное отведение на рисунке 1 — это отведение V4 (внутри КРАСНОГО прямоугольника). Учитывая относительно небольшой размер зубца R в отведении V4 — нет никакого способа, чтобы величина депрессии ST в точке J и нисходящая форма сегмента ST в этом отведении были бы нормальными.
• В контексте того, что ST-T в отведении V4 определенно ненормален — изгиб ST и величина депрессии ST в точке J в отведении V5 непропорциональны (внутри СИНЕГО прямоугольника). Аналогично — изгиб ST в отведении V6, по-видимому, является продолжением аномалий, наблюдаемых в соседних отведениях V4, V5.
• И наконец — тонкий, симметричный пик зубца T с узким основанием в отведениях V2 и V3 (внутри СИНИХ прямоугольников) — определенно ненормален. Если предположить, что уровень сывороточного K⁺ в норме, у пациента с новой болью в груди эти заостренные зубцы T в отведениях V2, V3 могут представлять собой заднюю реперфузию.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: У этого пожилого мужчины с новой болью в груди и кардиостимуляцией, по  ЭКГ — следует предположить, что 5 аномальных отведений (внутри цветных прямоугольников на рисунке 1) указывают на острый ИМО, пока не будет доказано обратное.