Тахикардия с широкими комплексами, резистентная к кардиоверсии. Некоторые интересные особенности...

Оригинал: Wide complex tachycardia, resistant to cardioversion. Some fascinating features here.

Пожилой пациент на диализе обратился с болью в груди.

У него плохая функция ЛЖ.

Предыдущее эхо 4 месяца назад (подтверждено прикроватной эхокардиографией в отделении неотложной помощи):

Предполагаемая фракция выброса левого желудочка составляет 30%. Сильно снижена функция ЛЖ.

Региональное нарушение движения стенки — нижняя, нижне-боковая, перегородочная, передне-боковая, передняя и верхушечная, боковая.

Вот его ЭКГ:

Регулярная тахикардия с широкими комплексами.
Что вы думаете?
Что бы Вы сделали?
См. примечание нашего электрофизиолога внизу сообщения.

-«Регулярная» означает, что это не может быть мерцательная аритмия.
-Наиболее распространенной тахикардией с широкими комплексами является ЖТ, особенно если у пациента нарушена функция ЛЖ, как в этом случае.
-Введение аденозина не противопоказано, но самый верный способ решить проблему – синхронизированная кардиоверсия. Это может быть медленная ЖТ или какая-нибудь СВТ с БПНПГ и БЗВЛН. В любом случае, электричество должно сделать свою работу.

Электрическая кардиоверсия!

Седация, затем 200 Дж --> ритм не изменился
Повторно --> ритм снова не изменился

Так что нам потребовалось еще немного поразмышлять. Не удалось ли преобразовать ритм из-за скрытой синусовой тахикардии?

Это точно была ЖТ? Для ЖT это довольно медленно.
пациент не принимал никаких лекарств, которые могли бы вызвать это.
Может ли это быть трепетание с замедленной реакцией желудочков? Признаков волн трепетания нет.
Может ли это быть синусовая тахикардия с аберрантностью по БПНПГ и БЗВЛН?
Может ли это быть предсердная тахикардия с аберрантностью БПНПГ и БЗВЛН?

Анализ QRS: лучший способ отличить СВТ от ЖТ — посмотреть на скорость начальной части деполяризации (начало QRS). Кажется, что происходит быстрая деполяризация (подъем основной части зубца R или понижение основной части зубца S, но я думаю, что это обман). Если вы присмотритесь, перед этими подъемами или снижениями амплитуд наблюдаются небольшие отклонения. Это электрический импульс, проходящий через миокард, не специализирующийся на проведении (импульс начинается в миокарде и медленно достигает волокна Пуркинье, в данном случае переднего пучка, поэтому он имеет вид БПНПГ + БЗВЛН).

Есть ли старая ЭКГ для сравнения?

Вчера ей сделали ЭКГ!! Вот:

Имеется синусовый  ритм с нормальной проводимостью, резко отличающийся от его тахикардии.

Может ли у него быть синусовая тахикардия с тахизависимой блокадой ножки?

Попробуем получше поискать зубцы P. Если они присутствуют и положительны, располагаются перед комплексом QRS, то это синусовая тахикардия со скрытыми зубцами Р. Если они находятся после QRS и инвертированы, то это ЖТ.

Поэтому мы использовали отведения Льюиса.

Как мы размещаем электроды для регистрации отведений Льюиса? -Используйте отведения монитора (а не ЭКГ с 12 отведениями):

1. Поместите электрод с правой руки на рукоятку грудины пациента.
2. Поместите электрод с левой руки в пятое межреберье по правому краю грудины.
3. Поместите электрод с левой ноги на правый нижний реберный край.
4. Записывайте аналог отведения I.

Вот результат:

Что вы думаете?

Вы можете легко увидеть РЕТРОГРАДНЫЕ зубцы Р. Это облегчает диагностику ЖТ.

Но есть еще одна очень интересная особенность, которая присутствует в 12-отведениях, но еще легче видна в отведениях Льюиса!!

Вентрикуло-предсердная ВА-блокада (2-я степень блокады Мобитца I — Венкебаха). Обратите внимание, что происходит прогрессивное удлинение интервала RP, а затем ретроградный P полностью блокируется!

Белые стрелки показывают, где зубцы P заблокированы:

Если посмотреть на самую первую ЭКГ, то также можно увидеть ретроградные зубцы Р:

Черные стрелки показывают инвертированные зубцы P во II отведении после QRS. Синие стрелки показывают двухфазные ретроградные зубцы P, направленные вниз и вверх. В норме в синусовых комплексах они двухфазные вверх-вниз, но здесь наоборот – они вниз-вверх!

Пациентке поставили диагноз ЖТ и назначили амиодарон внутривенно, после чего ритм быстро преобразовался:

Синусовый ритм с множественными ЖЭ.

Наш электрофизиолог Рехан Карим только что прислал этот комментарий:

«Я только что увидел ваше сообщение о медленной желудочковой тахикардии. Это очень интересная ЭКГ. Ретроградные зубцы P очень очевидны в отведении V1, и на самом деле имеется ВА-блокада второй степени Мобитц 1 с паттерном Венкебаха 5:4. Морфология также соответствует ЖT».

Амиодарон или прокаинамид? - Извечный вопрос.

Приведенное ниже обсуждение этого выбора взято из этого поста: Бессимптомный мужчина 50 лет с частотой сердечных сокращений 160 – какой диагноз? Как вы будете его вести?

Прокаинамид является блокатором натриевых каналов класса 1А, что означает, что он замедляет распространение потенциала действия от клетки к клетке, снижая скорость проводимости и удлиняя QRS и QT. Несмотря на скудную общую литературную базу, прокаинамид обычно считается препаратом выбора при стабильной мономорфной ЖТ после результатов исследования Procamio, в котором прокаинамид сравнивали с амиодароном в условиях стабильной мономорфной ЖТ, и отдавали предпочтение прокаинамиду, показавшему примерно удвоенную эффективность при половинной встречаемости нежелательных явлений. Относительные противопоказания для обоих включают известное удлинение интервала QT, особенно если считается, что аритмия вызвана удлинением интервала QT.

Еще одно преимущество: прокаинамид очень эффективен в конвертации ритма СВТ. Так что, если вы ошиблись в своем диагнозе, прокаинамид все равно может преобразовать ритм!

Дозирование прокаинамида:

Нагрузочная доза внутривенно составляет от 10 до 17 мг/кг, обычно вводится со скоростью 20-50 мг/мин.

Альтернативная стратегия дозирования — 100 мг каждые 5 минут у взрослых пациентов до достижения максимальной дозы 17 мг/кг.

Другой альтернативный режим дозирования использовался в Оттавском агрессивном протоколе (для химической кардиоверсии мерцательной аритмии): 1 г в течение 60 минут.

Нагрузочную дозу вводят до тех пор, пока тахиаритмия не прекратится, или у пациента не возникнет гипотония, или удлинение QRS более чем на 50% от исходного уровня, или пока не будет введена максимальная доза 17 мг/кг.

После достижения желаемого клинического эффекта обычно назначают поддерживающую дозу со скоростью 1–4 мг/мин.

Передали эту ЭКГ из приемного. Что вы будете делать?

Автор: Шон Тростел, доктор медицинских наук: Handed this ECG from triage. What will you do?

Шон рассказывает:

Я вернулся в свой кабинет после осмотра пациента и увидел на своем столе эту скрининговую ЭКГ, которую нужно было описать. Пациентом был мужчина 80 лет, основная жалоба которого была указана как «гипергликемия, слабость, внезапное падение».

ЭКГ №1 в 15:30

Что вы думаете?

Медленный, нерегулярный ритм – вероятно, медленная мерцательная аритмия.

Очень широкие комплексы QRS ~180 мс в некоторых отведениях, не соответствующий морфологии БЛНПГ и шире, чем при подавляющем большинстве БЛНПГ.

Нет признаков ИМО, нет модифицированных критериев Сгарбосса.

Пикообразные зубцы Т в боковых прекардиальных отведениях.

В совокупности эти данные вызывают серьезную обеспокоенность в отношении тяжелой гиперкалиемии, но их легко можно ошибочно принять за медленную мерцательную аритмию с БЛНПГ или задержкой внутрижелудочковой проводимости (без признаков, угрожающих жизни).

Была доступна старая ЭКГ, подтверждающая, что этот широкий QRS является новым и, по-видимому, представляет собой резко расширенную версию его нормального, узкого QRS:

Я назначил расширенный биохимический анализ крови (электролиты, газы крови) и сказал подключить пациента к прикроватному монитору. Когда это сделали, медсестра забила тревогу: «В палате 19 ЖТ!»

При осмотре пациент был в сознании, с пульсом, разговаривал, но сознание было спутанным. Я наклеил на грудь пациента электроды дефибриллятора и ему немедленно ввели 1 г хлорида кальция, но его ритм ухудшился до полиморфной ЖТ. Ему выполнили разряд дефибриллятора и ритм перешел в выраженную брадикардию, требующую кардиостимуляции. Мы дополнительно ввели 1 г хлорида кальция и 1 ампулу бикарбоната натрия. Частота его собственного ритма улучшилась и кардиостимуляция была остановлена. Его перевели в реанимационное отделение, и в конечном итоге он получил еще кальций (всего 3 г CaCl и 3 г CaGlc) и дополнительное лечение гиперкалиемии.

Повторная ЭКГ в течение следующих 30 минут после введения дополнительных доз кальция и других лекарств:

ЭКГ № 2 в 15:46, после приема 2 г CaCl + 1 амп. NaHCO₃.

ЭКГ №3 в 16:08, после дополнительного лечения кальцием и вспомогательного лечения.

QRS стал еще уже.

Обратите внимание, что на каждой ЭКГ наблюдается прогрессивное сужение комплекса QRS и затухание остроконечных зубцов Т.

Результаты лабораторных исследований показали уровень калия 8,0 ммоль/л, уровень глюкозы более 50 ммоль/л и метаболический ацидоз с анионным разрывом, соответствующий ДКА. Пациент стабилизировался и был переведен в отделение интенсивной терапии. Через несколько дней его выписали домой.

Уроки:

Ваш дифференциальный диагноз широких комплексов QRS (самого по себе) и брадикардии (самой по себе) должен включать гиперкалиемию. И то, и другое вместе ОЧЕНЬ вероятно вызвано гиперкалиемией.

Когда продолжительность QRS приближается или превышает 200 мс, дифференциация включает такие неотложные состояния, как гиперкалиемия и блокада натриевых каналов.

Не бойтесь вводить несколько стандартных доз хлорида кальция или глюконата пациенту с нестабильной гиперкалиемией. Титруйте кальций для улучшения морфологии ЭКГ. Вы можете сделать это ДО подтверждения гиперкалиемии, поскольку терапия кальцием безопасна.

Комментарий Смита:

Блокада левой ножки пучка пучка пучка Гиса (БЛНПГ) имеет длительность QRS более 170 мс только в 13% случаев. Блокада правой ножки пучка пучка Гиса (БПНПГ) имеет длительность QRS более 160 мс только в 10% случаев.

Не забывайте о бета-агонистах при лечении гиперкалиемии:

Приведенные ниже тезисы показывают, что бета-2-адренергические агонисты эффективны при лечении гиперкалиемии. Они делают это, «перемещая» К⁺ в клетки.

• 0,5 мг альбутерола внутривенно снижает содержание K⁺ примерно на 1,2 ммоль/л.
• Небулайзер в дозе 20 мг (большинство из них — 2,5 мг) снижает его примерно на 1,0 ммоль/л.
• Прием 10 мг снижает его примерно на 0,6 ммоль/л.

Я даю взрослому 0,25 мг тербуталина в/м, но только в случае критической ситуации, а также добавляю распыляемый альбутерол. Я никогда не вводил его внутривенно, так как не хочу рисковать стимулируя сердце.

Студент, работающий на регистрации ЭКГ, что-то заметил. Компьютер назвал ЭКГ совершенно нормальной. А что насчет врачей?

Это письмо прислал бакалавр (еще не учится в медицинской школе, но уже подает заявку), который работает техником на неотложной помощи (записывает все ЭКГ, помогает с процедурами, измеряет показатели жизнедеятельности) и регулярно читает этот блог: An undergraduate who is an EKG tech sees something. The computer calls it completely normal. How about the physicians?

Недавно он присылал другой интересный случай: Нужно ли вам быть квалифицированным медицинским работником, чтобы диагностировать тонкий ИМО на ЭКГ?

Под редакцией Смита

У 63-летнего мужчины с гипертонией, гиперлипидемией, преддиабетом и семейным анамнезом ИБС, после обильного приема пищи в полдень развились боли в груди, одышка и выраженная потливость.

Он вызвал скорую, которая прибыла к нему примерно через два часа после появления боли и обнаружила у него повышение АД с САД 220 мм рт.ст..

Его привезли в отделение неотложной помощи в 14:13, где записали первую ЭКГ (АД в это время было около 187/126):

Что вы думаете?

Анализ студента:

На этой ЭКГ виден подъем точки J примерно на 0,5–1 мм, распрямление сегмента ST в отведении III и реципрокную депрессию ST примерно на 0,5 мм в aVL с прямым сегментом ST и терминальным положительным зубцом Т. Отведение I также показывает реципрокную депрессию ST. Эта ЭКГ является диагностической для трансмуральной ишемии нижней стенки. Обычный компьютерный алгоритм гласил: «неспецифическое нарушение ST-T».

Смит: обратите также внимание на терминальную деформацию QRS в отведении III (отсутствие зубца S без выраженного зубца J).

ИИ Дама Червей не согласна с общепринятым алгоритмом, диагностируя ИМО с высокой достоверностью:

Продолжение:

ЭКГ не была сразу расценена должным образом врачом неотложной помощи, который в 14:19 назначил компьютерную томографию, чтобы исключить расслоение аорты.

Сканирование дало отрицательный результат на острый аортальный синдром, но показало «большое количество проглоченного материала в желудке» (вероятно, обильный прием пищи, который пациент съел до того, как началась боль в груди). Сканирование также показало «рассеянные бляшки коронарных артерий».

___________

Комментарий Смита 1: на этом этапе целесообразно снизить артериальное давление (снижение постнагрузки, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде, а снижение постнагрузки снижает потребность). Если это стенокардия, снижение АД внутривенным введением нитроглицерина может полностью облегчить боль и (незаметную) ишемию на ЭКГ. Если вас беспокоит расслоение аорты, вам также нужно снизить АД, хотя сначала вы должны сделать это с помощью эсмолола, чтобы уменьшить давление на стенку сосуда.

Комментарий Смита 2: Я часто наблюдаю неспособность контролировать АД у пациентов с острой болью в груди или острой сердечной недостаточностью. При SCAPE (симпатический острый отек легких) врачи скорой помощи, по-видимому, теперь регулярно назначают высокие дозы нитратов, но когда АД составляет 170/105 у пациента, у которого нет критических состояний, для снижения постнагрузки часто вообще ничего не дается.

______________

Вот несколько изображений:

Красный кружок показывает ПМЖВ, идущую вниз по передней межжелудочковой борозде. В середине круга имеется область плотного белого цвета, соответствующая атеросклерозу.

Зеленый кружок показывает небольшой участок ПКА. Синий кружок показывает ОА. В них также есть плотные белые массы, соответствующие коронарному атеросклерозу.

Продолжение

Пациент вернули после компьютерной томографии с продолжающейся болью, которая по-прежнему сопровождалась потливостью и одышкой и выглядел пациент неважно.

Врач неотложной помощи назначил еще одну ЭКГ в 14:46 (АД у пациента в это время было около 206/103):

На этой ЭКГ видна продолжающаяся трансмуральная ишемия нижней стенки. Зубец Т в отведении III увеличился в размерах. Отмечается новое уплощение сегмента ST и «разбухание» зубца Т во II и aVF. Реципрокные изменения в aVL стали более выраженными. Зубцы Т в V2 и V3 начинают «сдуваться», что указывает на поражение задней стенки.

На этот раз обычный компьютерный алгоритм гласил: «Нормальный синусовый ритм, нормальная ЭКГ».

ИИ Дама Червей вновь с высокой уверенностью ставит диагноз ИМО:

Врач отделения неотложной помощи заметил изменения на этой ЭКГ и вызвал для консультации кардиолога. Кардиолог признал наличие изменений на ЭКГ, но не взял пациента на экстренную катетеризацию, поскольку ЭКГ «не соответствовала критериям ИМпST».

В 15:02 первый высокочувствительный тропонин Т составил 18 нг/л (очень незначительно повышен, URL составляет 16 нг/л для мужчин в этом анализе).

Пациенту поставили капельницу с нитроглицерином, и боль у него уменьшилась вместе со снижением артериального давления.

В 15.54 была назначена третья ЭКГ (АД в это время было около 122/57):

На этой ЭКГ показаны изменения, соответствующие реперфузии нижней стенки. Зубцы Т в отведениях II и aVF сдулись, а в отведении III появилась терминальная отрицательность зубца Т. Депрессии ST в I и aVL разрешились.

Комментарий Смита: При ОКС (разрыв бляшки) с окклюзией теперь реперфузия? Или это очень плотный стеноз, который не обеспечивает достаточный поток крови для перфузии миокарда в состоянии высокой потребности в кислороде из-за значительно повышенного АД?

Трансмуральная ишемия (что видно по признакам ИМО на ЭКГ) не очень часто встречается при ишемии потребности, но такое возможно. Единственное известное мне исследование, в котором рассматривалось это явление, было моим собственным, в котором у 4% ИМ II типа была новая элевация ST: Smith SW.  Pearce LA.  Murakami MM. Apple FS.  Diagnosis of Type I vs. Type II Myocardial Infarction in Emergency Department patients with Ischemic Symptoms (abstract 102).  Annals of Emergency Medicine 2011; Suppl 58(4): S211.

____________________________

Удивительно, но Дама Червей все еще ставит диагноз ИМО, хотя на этот раз с низкой достоверностью:

Продолжение

Кардиолог написал: «При минимальном повышении тропонина и исчезновении болей в груди, а также изменений ЭКГ и нормализации артериального давления у нас меньше подозрений на острое ишемическое событие. Однако, учитывая имеющиеся факторы риска атеросклеротического заболевания и динамические изменения ЭКГ, завтра мы проведем КТ коронарных артерий для дальнейшей оценки коронарных сосудов.

Более вероятно, что его боль в груди имела желудочно-кишечный характер (возможно, спазм пищевода и/или ГЭРБ), учитывая, что он обильно поел перед появлением боли в груди, а также результаты КТ, соответствующие большому количеству проглоченного материала в желудке».

Смит: Что???!!!

Таким образом, пациент был госпитализирован без плана ангиографии.

Затем в 19:35 году, когда уровень 2-го тропонина составил 211 нг/л, пациенту был поставлен диагноз «ИМбпST». На следующий день в 06:35 третий тропонин был уже 899 нг/л. В 10:41 формальное эхо показало ФВ 71%, а в примечании говорилось, что «базально-задний сегмент и базально-нижний сегмент ненормальны».

Кардиолог написал: «Этиология повышения тропонина на данный момент неясна, но неотложная гипертензия, лежащая в основе ИБС с ишемией спроса или ИМбпST — все остается в дифференциальном списке… В свете его факторов риска, касающихся клинической картины и тенденции тропонина — в настоящее время мы предпочитаем коронарографию, а не КТ».

Конечно, писать «неотложная гипертензия, лежащая в основе ИБС с ишемией спроса или ИМбпST все остаются в дифференциальном списке» не имеет смысла. Тропонин был повышен, а на ЭКГ не было обнаружено «ИМпST», поэтому, если это острый ИМ, то «ИМбпST» является диагнозом (хотя и ошибочным), а не пунктом дифференциальной диагностики. Вместо этого наиболее вероятно, что у пациента имеется тяжелый стеноз ПКА (или, возможно, ОА) и наблюдается такая резкая гипертензия, что потребность не может быть удовлетворена сильно стенозированной артерией, что приводит к появлению трансмуральной, а не субэндокардиальной ишемии.

Смит:

После того как АД стали контролировать нитроглицерином, боль у пациента стихла, и на ЭКГ появилась реперфузия.

Было ли это разрешение ишемии спроса? Или это был спонтанный лизис тромба, совпавший со снижением АД?

Вероятно, последнее.

В любом случае соответствующее вмешательство в этом случае начинается с нитроглицерина, в любой дозе, необходимой для существенного снижения АД.

Если боль и изменения ЭКГ не исчезают, то показана катетеризация.

Еще одна ЭКГ была записана в 13:04:

Все указывает на продолжающуюся реперфузию и развитие больших зубцов Q в отведении III.

Королева Червей теперь не видит ИМО с низкой уверенностью:

Пациенту не сделали ангиограмму на второй день госпитализации, поскольку рентгеноперационная была слишком занята. Вместо этого ему сделали ангиограмму в 08:00 на третий день.

Ангиограмма показала рассеянные легкие нарушения просвета ПМЖВ, ОА и ПКА, а также 95% дистальную окклюзию ПКА в правой доминантной системе.

Это был предполагаемый виновник, и был установлен стент. Если предположить, что это действительно был виновник, то это был ОКС. И интервенционисты говорят мне, что иногда трудно сказать наверняка, основываясь только на ангиограмме, без внутрисосудистого УЗИ или, еще лучше, оптической когерентной томографии.

Подробнее об оптической когерентной томографии читайте здесь: По прибытии в отделение неотложной помощи старший врач неотложной помощи посмотрел на ЭКГ и сказал: «Ничего особенного».

После катетеризации была записана ЭКГ:

На этой ЭКГ видны нижние зубцы Q и инверсия зубца Т в нижних отведениях, что соответствует инфаркту и реперфузии нижней стенки. Зубцы Т в передних отведениях также стали несколько «остроконечными» и симметричными, что является признаком реперфузии задней стенки.

Пациент повторно обратился в отделение неотложной помощи через несколько дней после выписки с обмороком. Примечательно, что уровень тропонина Т у него составил 1524 нг/л, что соответствует обширному ИМ. Про большинстве ИМпST пик тропонина I превышает 1000 нг/л, а при большинстве ИМбпST он ниже этого уровня. Конечно, ИМбпST — довольно бесполезный диагноз, поскольку он включает как ИМО (очень большой ИМ), так и не-ИМО (обычно гораздо меньшего размера).

Ему также сделали эхо, которое показало стойкий гипокинез базального сегмента нижней стенки и ФВ 60-65%. Это говорит о том, что за время, проведенное в больнице в ожидании катетеризации, он потерял около 5-10% фракции выброса, хотя большая часть этой фракции может восстановиться в фазе выздоровления, которая занимает до 8 недель.

Ранняя реполяризация или передний ИМО?

Боль в груди – доброкачественная ранняя реполия или ИМО? (Early repol or anterior OMI?)

Авторы: Дестини Фолк, доктор медицинских наук, Адам Энгберг, доктор медицинских наук, и Виталий Белышев, доктор медицинских наук

Мужчина примерно 60 лет с анамнезом гипертонии, диабета 2 типа, ожирением и гиперлипидемией был доставлен в отделение неотложной помощи из-за появления болей в груди. Он сообщил о давлении за грудиной с иррадиацией в левую руку, которое началось на работе за несколько часов до поступления и несколько стихла с данному моменту. Он отметил, что его отец умер от сердечного приступа, когда ему было чуть больше 50, что и побудило его обратиться в отделение неотложной помощи.

Вот исходная ЭКГ в 13:17 без предшествующей ЭКГ в карте пациента для сравнения:

Что вы думаете?

Это еще одна версия этой же ЭКГ, более низкого качества и с примененным дополнительным фильтром. Комментарии Кена Грауэра по поводу этой ЭКГ см. в конце статьи!

На данной ЭКГ - синусовый ритм и относительно нормальная морфология QRS. Имеются находки, которые могут иметь отношение к передне-боковому ИМО, включая элевацию ST и острейшие зубцы Т в передне-боковых отведениях, наиболее выраженные в V2-V5, а также острейшие зубцы Т в нижних отведениях. Также наблюдается аномальная прогрессия зубца R с регрессом от отведения V2 к V3 (при условии нормально расположенных электродов отведений). Эта ЭКГ вызывает большое беспокойство по поводу окклюзии ПМЖВ, несмотря на отсутствие критериев ИМпST.

Если вы посмотрите на эту запись и не уверены, свидетельствуют ли эти изменения о нормальном варианте подъема сегмента ST в V2-V4 (ранняя реполяризация) или же имеются тонкие признаки коронарной окклюзии (ПМЖВ), вы можете использовать простую формулу доктора Смита для четырех переменных:

• Эту формулу можно применять к ЭКГ с некоторой элевацией ST в отведениях V2-V4 (по крайней мере, в одном из этих трех отведений должна быть элевация ST не менее 1 мм).
• Эта формула учитывает:

1) QTc (измеренный компьютером)
2) амплитуду зубца R, мм, в отведении V4
3) Элевацию ST, измеренную через 60 миллисекунд после точки J относительно сегмента PR, в миллиметрах в отведении V3.
4) Наконец, измеряется амплитуда QRS в V2 (зубцы R и S).

Используя эти измерения, формула вычисляет значение. Если это значение превышает 18,2, оно весьма чувствительно и специфично для окклюзии ПМЖВ.

Вы можете найти переменные, используемые для расчета значения MD, здесь: https://www.mdcalc.com/calc/10079/subtle-anterior-stemi-calculator-4-variable

Используя калькулятор тонкого переднего ИМпST доктора Смита (с 4-я переменными), значение превышает 18,2, что указывает на окклюзию ПМЖВ.
Мы получили:

1) QTc = 386 мс
2) Амплитуда QRS в V2 = 12 мм
3) Амплитуда зубца R V4 = 5 мм
4) Элевация ST через 60 после точки J в V3 мс = 2,0 мм.

Значение формулы = 19,0.

Дама Червей прочитала эту ЭКГ как ИМО – с низкой уверенностью.

Врачи, лечащие этого пациента, были обеспокоены его анамнезом и первоначальной ЭКГ, поэтому они быстро провели прикроватное УЗИ сердца. POCUS выявил аномалии движения передне-боковой стенки с гипокинезом, наиболее выраженным на верхушке.

Эхокардиография с отслеживанием спеклов может стать еще одним полезным дополнением. На машинах TEX Mindray общая продольная деформация определяется как не более -16%. Апикальная 4-я камерная позиция лучше всего отражает значительные отклонения в движении  апикального сегмента передней стенки. Сегменты апикальной передней и перегородочной стенки были идентифицированы со значительным характером деформации, как показано ниже на круговых диаграммах:

По сути, спекл-эхокардиография измеряет, насколько далеко «пиксели» миокарда перемещаются во время сердечного цикла. Положительная деформация означает удлинение, тогда как отрицательная деформация означает укорочение. На нашем ультразвуковом аппарате TEX нормальной деформацией считается -18 % и более отрицательная. Чем ближе число к 0, тем меньше движутся волокна миокарда. Компьютер использует три оси сердца: (продольную, окружную и радиальную).

К сожалению, мне удалось получить только 2/3 полного изображения, соответствующего диаграмме сегментов, которое по существу отображает миокард с соответствующим кровотоком (см. ниже). Виталий вернулся, чтобы посмотреть, сможет ли он добавить недостающие движения передне-бокового и нижне-перегородочного сегментов, но не смог.

У этого пациента сегменты (7 и 13; передний) и (14 и 8; передняя перегородка) демонстрируют меньшую продольную деформацию с отрицательным значением (меньшее укорочение, чем в норме, т. е. неподвижность).

На схеме ниже показана корреляция кровотока с сегментами диаграммы. Обратите внимание, что фиолетовый цвет, отражающий ПМЖВ соответствует всем деформированным сегментам (7, 8, 13, 14). Картина деформации подтверждает окклюзию средней и дистальной ПМЖВ!!

Красные сектора на отчете спеклов соответствуют областям со значительной деформацией миокарда.

Доктор Смит и другие авторы продемонстрировали полезность Speckle Tracking Strain Echo в этом отчете о случае:
Diagnosis of acute coronary occlusion in patients with non–STEMI by point-of-care echocardiography with speckle tracking

Повторная ЭКГ:

Несколько менее острые зубцы Т, вероятно, указывают на улучшение кровотока по сравнению с первой ЭКГ.

Через несколько часов ангиограмма показала:

Виновное поражение средней части ПМЖВ, стеноз 75%, TIMI 3, тромботический, вероятно, является источником 100% эмболической окклюзии дистальной части ПМЖВ с потоком TIMI 0. Виновное поражение средней части ПМЖВ было стентировано. В отчете неясно, была ли выполнена тромбэктомия дистальной окклюзии ПМЖВ.

Ниже представлена ЭКГ, записанная после катетерологического вмешательства:

Стрелки указывают на реперфузионные зубцы Т.

Эта ЭКГ соответствует реперфузии, учитывая инверсию зубца Т, видимую в V2-V6, как указано красными стрелками.

Уровень тропонина I у пациента поднялся с 1709 до 24860 нг/л и не имел тенденции к пику. Пациент был выписан примерно через 24 часа после вмешательства.

Диагноз при выписке был описан никчёмным и бессмысленным термином «ИМбпST».

Диагноз при выписке должен был быть «ИМО».

Уроки

Зубцы Т всегда следует рассматривать пропорционально QRS, и если зубцы Т кажутся слишком большими для QRS, вам следует опасаться ИМО. Инверсии зубца Т на территории ИМО соответствуют реперфузии, как показано ниже. Инверсии зубца Т могут сохраняться в течение нескольких дней, прежде чем ЭКГ пациента вернется к исходному уровню.

Используйте калькулятор тонкого переднего ИМпST (с 4-я переменными), чтобы отличить нормальный вариант элевации ST (доброкачественная ранняя реполяризация) от переднего ИМпST. Эту формулу можно найти в MD Calc по ссылке выше.

Нарушение движения стенок и отслеживание спеклов могут быть полезным дополнением для подтверждения тонких изменений ЭКГ.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

«Хорошая новость» о сегодняшнем случае заключается в том, что лечащие врачи быстро распознали изменения на первоначальной записи ЭКГ, задокументировали аномальные результаты эхокардиограммы в подтверждение подозрения на ИМО ПМЖВ и способствовали своевременной катетеризации сердца, при которой успешное ЧКВ привело к положительному результату.

• Добавлю несколько мыслей по поводу первых двух записей в сегодняшнем случае.

Если еще раз взглянуть на исходную ЭКГ (которую я воспроизвел на рисунке 1), то эту запись просто нелегко интерпретировать. (ПРИМЕЧАНИЕ: ЭКГ, которую я показываю ниже на рисунке 1, является единственной записью, которую я видел изначально, и которая иллюстрирует проблемы интерпретации записей неоптимального качества. Я не видел версию в улучшенном качестве).

• Существует большое количество артефактов изолинии, которые усложняют оценку ЭКГ №1. Основной ритм – синусовый. Тем не менее, мне потребовалось некоторое время, чтобы отсеять постоянные волнистости изолинии на этой первоначальной ЭКГ, пока я, наконец, не смог признать, что низкоамплитудное вертикальное отклонение (синусовый зубец P) действительно постоянно появляется перед каждым из 10 комплексов QRS на длинной полосе ритма II отведения.
• Отвлекающий эффект этого артефакта, пожалуй, лучше всего можно оценить, взглянув на различную картину ST-T двух комплексов QRS, которые мы видим в отведениях V2 и V3. Основной диагностический вопрос заключается в том, является ли эта первоначальная ЭКГ диагностической для острого ИМО ПМЖВ, для которого эти 2 передних отведения обеспечивают ключевую информацию. Но какой ST-T является «правильным»? (т. е. ST-T комплекса № 6 в отведениях V2, V3 или – комплекса № 7 в этих же отведениях)?
• Тем не менее, по-видимому, действительно существует «виновный» электрод, ответственный за большую часть (большинство) артефактов, которые, судя по всему, исходит от правой верхней конечности, поскольку волнистость изолинии максимальна в отведениях I, II и aVR — присутствует, но меньше в отведениях aVL и aVF и отсутствует в отведении III. Поэтому — стоит быстро осмотреть пациента, чтобы убедиться, что фиксация электрода на правой руке не нарушена? — или — возможно ли какое-либо другое потенциально «исправимое» нарушение (сухая кожа, мало геля и т.д.), которое могло бы объяснить артефакт.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Настройка фильтра для этой первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае составляла 0,05 - 40 Гц (нижняя правая часть рисунка 1). Этот параметр соответствует режиму монитора, который часто используется для уменьшения артефактов и отклонения изолинии. Однако режим монитора менее точен для оценки морфологии ST-T, чем настройки фильтра 0,05 - 150 Гц, рекомендуемая для диагностического режима.
• Хотя очевидно, что бывают случаи, когда чрезмерные артефакты движения не позволяют использовать настройку 0,05 - 150 Гц — полезно оценить потенциальный эффект, который могут иметь настройки фильтра, и лучше всего сначала попробовать оптимальную настройку 0,05 - 150 Гц, если основное внимание уделяется анализу ST-T у пациента с болью в груди (более подробную информацию о настройках фильтра см. Возникновение ортостатической гипотензии после инвазивной процедуры?).

Изменения ЭКГ на первоначальной записи:

По словам докторов Фолка, Энгберга, Белышева и Мейерса — Даже несмотря на артефакты, ЭКГ №1 отличается острейшими зубцами Т в нескольких грудных отведениях — аномальной прогрессией зубца R — и непропорционально большим зубцом Т в отведении aVF.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Несмотря на то, что многие технические проблемы могут усложнить оценку морфологии грудных отведений, я считал, что аномальные находки в отведениях от конечностей на ЭКГ № 1 достаточно убедительны, чтобы показать, что идет острый процесс, потому что: i) Не может быть никаких сомнений в отношении непропорционально гиперобъемной картины зубца Т в отведении aVF (по сравнению с крошечным комплексом QRS в этом отведении); ii) хотя он и не поднят, но выпуклость сегмента ST в отведении III была явно ненормальной и дополнительно поддерживала остроту картины, наблюдаемой в соседнем отведении aVF; и, iii) Распрямление сегмента ST с небольшой, но реальной депрессией ST в отведении aVL, в контексте этого пациента с новой болью в груди - удовлетворяет наличию «волшебной» реципрокности ST-T в отведениях III и aVL, который довольно уверенно предполагает, что ИМО находится в «процессе».
• Дополнительный момент: учитывая количество артефактов на ЭКГ №1, немедленная регистрация повторной ЭКГ мог бы прояснить изменения ЭКГ.

Рисунок 1: Первые две ЭКГ в сегодняшнем случае.

Повторная ЭКГ:

Через 25 минут была записана 2-я ЭКГ.

• Артефакты пропали! Несмотря на отклонение изолинии, четкие и последовательные комплексы QRST теперь позволяют точную интерпретацию.
• У этого пациента с новой болью в груди — сразу привлекает внимание отведение V3 (внутри КРАСНОГО прямоугольника на ЭКГ № 2) — из-за его острейшего зубца Т (явно выше и «толще» на вершине и шире у основания, чем должно быть — учитывая небольшой размер QRS в этом отведении).
• Ввиду аномального зубца Т в отведении V3 — зубец Т в соседнем отведении V4 также является острейшим (более объемным, чем должен быть — в пределах СИНЕГО прямоугольника в этом отведении).
• Третий определенно аномальный (непропорциональный) зубец Т на ЭКГ №2 — в отведении aVF (внутри СИНЕГО прямоугольника в этом отведении).

ВПЕЧАТЛЕНИЕ:

Осознавая техническую трудность, связанную с оценкой ЭКГ № 1 при наличии артефактов, по-видимому, наблюдается динамика по сравнению с повторной ЭКГ № 2, сделанной через 25 минут.

• На ЭКГ №2 ST-T в отведении V2 нормализовались.
• Хотя трудно оценить (из-за артефакта на ЭКГ № 1), что может представлять собой «реальные» изменения в отведениях V3, V4 между двумя записями — зубцы Т в отведениях V5, V6 явно выглядят менее острыми на повторной записи.
• Незначительные улучшения также отмечаются в отведениях от конечностей на ЭКГ №2. К ним относятся: i) Уплощение сегмента ST в отведении III при повторной записи; ii) Разрешение небольшой депрессии ST в отведении aVL; и, iii) Уменьшение относительного размера острейшего зубца Т в отведении aVF.
• ИТОГ: При такой высокой распространенности ИМО у пациентов с новой болью в груди эти две серийные ЭКГ являются диагностическими для острого ИМО ПМЖВ, при этом необходимость срочной катетеризации подтверждается динамическими изменениями ST-T между двумя записями. ЕСЛИ в тот момент, когда была записана ЭКГ № 2, симптомы уменьшились (через 25 минут) — улучшение, которое мы видим в изменениях ЭКГ между этими двумя записями, предполагает начало спонтанной реперфузии «виновной» артерии.

Сильнейшая боль в груди и нет ИМО на ЭКГ? Просто дать морфин, верно?

Отправлено анонимно, автор: Вилли Фрик (Crushing Chest Pain and Can't see OMI on the ECG? Just give morphine, right?) 

Мужчина около 30 лет с индексом курения 10 пачко/лет обратился с выраженным давлением в груди, иррадиирующим в левое плечо, с сопутствующей тошнотой, рвотой и потоотделением, которые начались внезапно, когда он собирался на работу. Он описал это как ощущение «бульдозера на [его] груди». Он оценил интенсивность ощущений как 10/10.

При отсутствии дополнительной информации анамнез этого пациента приводит к очень высокой претестовой вероятности ИМО.

ЭКГ 1

Что вы думаете о его ЭКГ при поступлении?

Толкование Королевы Червей с объяснимостью:

Хотя на этой ЭКГ это само по себе не очевидно, на самом деле здесь неверно расположены электроды - перепутаны ЛР и ЛН. Перепутанные ЛР и ЛН обычно видны по зубцу P в отведении I, который больше, чем в отведении II. В этом случае это ясно только из сравнения с последующими ЭКГ. Перепутанные ЛР и ЛН приводят к следующему:

• I и II меняются местами
• aVL и aVF меняются местами
• III инвертировано

Ниже показано, как это выглядит после исправления.

ЭКГ 1 (скорректированная)

Помните, что для пациентов с очень высокой претестовой вероятностью ИМО его необходимо исключить независимо от ЭКГ. Помните, что европейские рекомендации рекомендуют немедленную ангиографию при рефрактерной боли в груди. Помните, что такие пациенты ДЕЙСТВИТЕЛЬНО получают терапию, соответствующую рекомендациям, только в 6,4% случаев.

Зная, что у пациента, вероятно, ИМО, мы видим то, что может быть острейшими нижними зубцами Т. Еще более убедительным доказательством является чрезвычайно тонкая нисходящая депрессия в aVL. Я не думаю, что кто-то мог бы назвать эту ЭКГ - диагностикой для ИМО. Но картина очень подозрительна. Пациент в это время все еще находился в приемном. Никаких анализов не было, но у него была вот такая повторная ЭКГ через 25 минут после первой.

ЭКГ 2, t+25 минут

Что вы думаете теперь?

Вот некоторые ключевые отведения, показанные рядом для последовательного сравнения: ЭКГ 1 (скорректированная) слева, ЭКГ 2 справа.

>Мы считаем, что имеются следующие изменения:

• Исправлено положение перепутанных ЛР-ЛН (хотя было бы разумно задаться вопросом, действительно ли это нормальная, поскольку P в отведении I все равно больше, чем в отведении II).
• В III немного больше элевация ST.
• Почти незаметная депрессия ST в aVL несколько более выражена. Еще более тревожно то, что депрессия имеет вогнутую форму, что очень важно для ишемии.
• В отведении I также начинает проявляться реципрокная депрессия.
• Точка J в V3, которая ранее была поднята примерно на 1,5 мм (что является нормой), теперь является аномально изоэлектрической. Другими словами, теперь ST относительно вдавлен, что указывает на вовлечение задней стенки.

Продолжение

К сожалению, эти изменения не были оценены, и следующие несколько часов пациент оставался в приемном в палате наблюдения. Высокочувствительный тропонин I, взятый примерно во время ЭКГ 2, составил 13 нг/л (URL ≤ 35). Повторный тропонин примерно через два часа был 44 нг/л. Это подтверждает диагноз ИМО, который требует i) динамического повышения тропонина и ii) признаков или симптомов ишемии.

Я отправил эту 2-ю ЭКГ в нашу группу «ЭКГ-ботаников» без какой-либо клинической информации, и ответ сразу же был дан: «Нижний ИМО».

К сожалению, хотя это и является диагностическим, в данном случае Королева Червей заявила: «Не ИМО с высокой уверенностью».

Больной был помещен в палату отделения через 4 часа. Врач неотложной терапии задокументировал, что пациент жаловался на боль в груди 8/10. В записи  врача отделения неотложной помощи был указан дифференциальный диагноз с ОКС, указанным первым пунктом. Пациенту ввели фамотидин 20 мг внутривенно, морфин 4 мг внутривенно и сублингвально дали нитроглицерин. Вводить морфин при подозрении на ОКС без активации экстренной ангиографии — это все равно, что вынимать батарейки из детектора угарного газа и оставаться дома.

Пациента отвезли на КТ-ангиографию, чтобы исключить расслоение аорты. Внимательные читатели могут заметить то, что упустил из виду рентгенолог (ответ в конце случая).

Повторный hsTnI через 5 часов составил 244 нг/л, после чего была проведена консультация кардиолога. После осмотра пациента, у которого продолжалась боль, кардиолог рекомендовал госпитализацию и запланировал катетеризацию после выходных. (Это было в пятницу днем.) Четвертый тропонин через t + 6 часов составлял 608 нг/л.

Примерно в это же время пациента перевели из палаты наблюдения приемного отделения в палату неотложной терапии.

Кардиолог приемного отделения читает блог доктора Смита по ЭКГ. Когда он услышал об этом случае, он сразу же осмотрел пациента, который сказал ему, что у него сильная, постоянная боль в груди. В этот момент кардиолог активировал экстренную катетеризацию. Его ангиограмма показана ниже:

Ниже - размеченное изображение. Красная стрелка указывает на ПМЖВ, зеленая — на высоко отходящую артерию тупого края (или Ramus Intermedius, если хотите), а оранжевая — на огибающую.

Кардиолог отметил, что, за исключением окклюзии среднего сегмента левой огибающей артерии с потоком TIMI 0 (что означает абсолютное отсутствие кровотока за пределами окклюзии), остальные коронарные артерии выглядели нормальными. После аспирационной тромбэктомии он подтвердил отсутствие коронарных бляшек с помощью внутрисосудистого ультразвука. Поэтому стент устанавливать не стали.

После ЧКВ уровень тропонина вырос с 608 до 37 186 нг/л, что является огромным инфарктом. Эхокардиограмма показала ФВ ЛЖ 42%, акинетическую нижнюю стенку, гипокинетичную нижнебоковую стенку, в результате чего у этого пациента всего-то в 30 лет возникла сердечная недостаточность.

Время от двери до баллона составило 10 часов 50 минут. У пациента случился инфаркт нижней и нижне-боковой стенок в отделении неотложной помощи больницы с рентгеноперационной.

Его обследовали на наличие источников эмболии.

Ниже показан трансэзофагальное Эхо: двухкамерный вид из средней части пищевода с увеличенным изображением митрального клапана.

Вот снимок с красным кружком, показывающим массу вегетаций.

Рентген зубов показал кариес и отсутствие зубов. Все посевы крови и серологические исследования были отрицательными, и в течение 6 недель его лечили антибиотиками широкого спектра действия по поводу эндокардита с отрицательным результатом посева.

ЭКГ 3 была записана через 2 дня после ЧКВ:

Мы видим следующее:

• Новые нижние зубцы Q
• Терминальную инверсию Т в III и aVF вследствие реперфузии
• Очень высокие зубцы Т, наиболее выраженные в V1-V4, реципрокные задней инверсии Т (т. е. задним реперфузионным зубцам Т).

Уроки:

• ИМО – это клинический диагноз.
• «Отрицательная» ЭКГ не исключает ИМО.
• Нормальный тропонин не исключает ИМО.
• При ИМО тропонин может повышаться очень медленно. Тропонин оказывается «запертым» в ишемизированном миокарде. Резкий подъем вы можете увидеть только после реперфузии.
• В данном случае КТ-ангиография действительно показывала ИМО. Обратите внимание, что нижняя и задняя стенка не воспринимают контраст.
• Медикаментозно рефрактерная боль в груди требует немедленной ангиографии.
• В случае этого пациента диагноз был очевиден сразу же после поступления, но врачи, которые его видели, ошибочно надеялись на ЭКГ и тропонин.

Клинический разбор: Мобитц I или Мобитц II?

Спасибо Кену за блестящий разбор: ECG Blog #429 — Mobitz I or Mobitz II?

Стандартная ЭКГ с длинной полосой ритма во II отведении, показанная на рисунке 1, были записаны у пожилого мужчины с жалобами на  «легкую утомляемость» в последнее время и пресинкопальным эпизодом.

ВОПРОСЫ:

• Как ВЫ интерпретируете ЭКГ на рисунке 1?
• Являются ли группы комплексов следствием АВ-блокады 2-й степени типа Mobitz I или Mobitz II?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

МОИ первоначальные мысли по поводу сегодняшнего случая:
Для ясности, учитывая приведенную выше клиническую историю, я излагаю свои первоначальные мысли относительно клинической интерпретации сегодняшней исходной ЭКГ в той последовательности, которую я использовал для оценки этого случая.

• ПОДЧЕРКНУ: одна из моих обучающих целей  — помочь врачам оптимизировать свое время. Например, в сегодняшнем случае я завершил первоначальную оценку записи на рисунке 1 менее чем за 1 минуту. Ниже я изложу свой подход к этому.

МОЙ Подход:
Когда мне показывают ЭКГ в 12 отведениях и сопровождающую полосу ритма в длинном отведении я, прежде чем смотреть на 12 отведений, предпочитаю потратить несколько секунд, сначала оценив полосу ритма в длинных отведениях. Это особенно актуально, когда QRS широкий и/или ритм нерегулярный (а в сегодняшнем случае присутствуют оба этих условия!).

• При использовании подхода «Ищи P, оцени QRS, частоту, регулярность и связь P и QRS» — ритм в длинном отведении II на рисунке 1 не является регулярным. Вместо этого существует паттерн, соответствующий «группам комплексов» (т.е. группы из 2 комплексов — каждая с одинаковым интервалом между этими двумя комплексами — и — одинаковым интервалом во время небольшой паузы между группами).
• Комплекс QRS в длинном отведении II выглядит широким (т. е. занимает более половины большой клетки сетки ЭКГ, а на рисунке 1 — не менее 0,12 секунды).
• Зубцы P присутствуют перед каждым из 13 комплексов в длинной полосе ритма II отведения (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 2). Все зубцы P в этом отведении II являются положительными — с постоянным и нормальным интервалом PR (т. е. все зубцы P связаны с следующим за ним QRS — в том смысле, что интервал PR остается неизменным перед всеми комплексами). Таким образом, в сегодняшней записи присутствует синусовый ритм.
• Пятым параметром в вышеуказанном подходе является Частота, которую трудно определить из-за нерегулярности ритма. Тем не менее, можно сказать, что частота ритма  не слишком высокая.
• ПОДЧЕРКНУ: Оценка сегодняшнего ритма с помощью подхода, изложенного в пунктах выше, должна занимать менее 30 секунд! Вывод, к которому я пришел (за эти 30 секунд) — сегодняшний ритм является синусовым при разумной частоте сердечных сокращений — с широкими комплексами QRS и с группами комплексов.

Рисунок 2: Я пометил синусовые зубцы P КРАСНЫМИ стрелками.

===============================
ЖЕМЧУЖИНА №1: Каким бы интересным ни был ритм в сегодняшнем случае (т. е. с группами комплексов и широким комплексом QRS), я полагаю, что для оптимального использования времени для клинической оценки и лечения необходимо выяснить, ПОЧЕМУ Комплекс QRS широкий!

• Как отмечалось выше — сегодняшний ритм - синусовый, с постоянным и нормальным интервалом PR. Как результат — WPW здесь нет. Это означает, что причина широкого QRS в сегодняшнем ритме связана с каким-то дефектом проводимости.
• Как мы уже не раз говорили — внимание к 3 КЛЮЧЕВЫМ отведениям (= правостороннее отведение V1 — и левосторонние отведения I и V6) — позволяет за считанные секунды различить 3 основных типа дефектов проводимости!
• В норме — в правостороннем отведении V1 QRS преимущественно отрицательный. Следовательно, наличие расширенного комплекса QRS типа RR', видимого в отведении V1 на рисунке 2, в сочетании с широкими терминальными зубцами S, наблюдаемыми в левых отведениях I и V6, является диагностическим признаком БПНПГ (блокады правой ножки пучка пучка Гиса) в качестве объяснения расширения QRS в сегодняшнем случае.

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Простое правило, которое можно применить в течение нескольких секунд, заключается в том, что как при БПНПГ, так и при БЛНПГ ST-T в 3-х КЛЮЧЕВЫХ отведениях (отведения I, V1, V6) будет направлен противоположно последнему отклонению QRS в этих 3-х ключевых отведениях (должная дискордантность).

• Поскольку последнее отклонение QRS в отведении V1 на рисунке 2 положительное (т. е. R'), то ST-T в этом отведении должен быть отрицательным. Так и есть.
• Поскольку последнее отклонение QRS в боковых отведениях I и V6 проявляется отрицательным зубцом S, то зубец Т в этих отведениях должен быть положительным. Это так.
• Если посмотреть затем на соседние отведения на рисунке 2, то видно, что острых изменений ST-T нет.

Теперь — пристально вглядимся в Ритм...

===============================

ЖЕМЧУЖИНА №3: Несмотря на заголовок этого сообщения (который звучит как «Мобитц I или Мобитц II?») — мы можем с первого взгляда сказать, что сегодняшний ритм не представляет собой какую-либо форму АВ-блокады — потому что сокращения предсердий не являются регулярными!

• Использование измерительного циркуля значительно ускоряет этот процесс. При АВ-блокаде 2-й или 3-й степени сокращения предсердий должны быть регулярными (или, по крайней мере, почти регулярными — если имеется синусовая аритмия) — но из интервала между КРАСНЫМИ стрелками на рисунке 2 должно быть ясно, что между комплексами № 1-2, №3-4; №5-6; №7-8; №9-10; № 11-12 не возникают своевременные зубцы P.
• Для полноты отмечу, что СА-блокада может создавать бигеминический паттерн комплексов, который мы видим на рисунке 2. Тем не менее, СА-блокада встречается редко! Можно по пальцам пересчитать, сколько раз я видел настоящую СА-блокаду за десятилетия усердных поисков этого нарушения ритма.
• Вместо этого, как было предложено в ЖЕМЧУЖИНЕ № 4, существует гораздо более распространенное объяснение сегодняшней аритмии, которое нам следует искать в первую очередь!

ЖЕМЧУЖИНА № 4: Возможно, моей любимой мантрой в интерпретации аритмии является следующее утверждение, которое я узнал от Marriott: «Наиболее распространенной причиной паузы на ЭКГ являются блокированные предсердные экстрасистолы».

• В клинической практике при возникновении «паузы» в ритме обнаружение блокированных ПЭ встречается гораздо чаще, чем любая форма АВ-блокады.
• Подчеркну, что под «паузой» — я имею в виду любой интервал, даже немного более длинный, чем ожидалось, который явно присутствует на рисунке 2 — потому что интервал между группами из 2 комплексов намного длиннее, чем предполагалось, учитывая интервал P-P между синусовыми зубцами P, указанными КРАСНЫМИ стрелками на этой записи.
• В результате, как только я увидел в сегодняшнем случае бигеминический ритм (т.е. с короткими паузами между каждой из двухкомплексных групп) — я задумался о возможности блокированных ПЭ.

===============================
Теперь — взгляните еще раз на рисунок 2.

Внимательно изучите ST-T каждого нечетного комплекса на рисунке 2 и сравните эти ST-T с ST-T каждого четного комплекса.

Есть ли разница?
===============================

Свой ОТВЕТ я проиллюстрировал на рисунке 3:

Рисунок 3: Есть ли разница в ST-T?

Рисунок 3. Объяснение:
Проблема поиска блокированных ПЭ — это наличие тонкой разницы в ST-T, которые являются «реальными», дифференцируя их от артефактов и небольших изменений, которые обычно можно увидеть на некоторых участках записи.

• Разве ST-T каждого комплекса с четным номером на рисунке 3 не является более прямым (над наклонными СИНИМИ линиями), чем ST-T каждого комплекса с нечетным номером (над наклонными КРАСНЫМИ линиями)? Это потому, что существуют непроведенные ПЭ, которые скрыты внутри ST-T каждого нечетного комплекса – и это то, что вызывает это небольшое, но реальное искажение этого сегмента ST! Эти блокированные ПЭ приводят к «перезагрузке» синусового узла и тем самым создают небольшую паузу, которую мы видим между каждой из групп из 2-х комплексов!
• ЖЕМЧУЖИНА № 5: Важно понимать, что ПЭ, возникающие из участка, близкого к СА-узлу, могут по морфологии напоминать синусовые зубцы P. По этой причине я всегда смотрю на одновременно записанные отведения на предмет тонких различий в морфологии зубца P, которые могут быть неочевидны на одной длинной полосе ритма одного отведения. ПРИМЕЧАНИЕ. ЖЕЛТЫЕ стрелки на рисунке 3 показывают, что разница в морфологии ST-T между комплексами, проводимыми по синусовому синусу, и комплексами с блокированными ПЭ наиболее легко видна в отведениях V2 и V3.

===============================

Урок, который я усвоил давным-давно...

• Как подчеркивалось ранее в ЖЕМЧУЖИНЕ № 4: наиболее распространенной причиной пауз являются блокированные ПЭ. Блокированные ПЭ встречаются гораздо чаще, чем любая форма AV-блокады.
• Пока я не узнал, что блокированные ПЭ являются наиболее распространенной причиной пауз — я никогда не видел блокированных ПЭ.
• Однажды я начал искать блокированные ПЭ и нашел их везде!
• Помните, что самая большая проблема в точной диагностике блокированных ПЭ — это выявление различий между «настоящими» ST-T, артефактами и небольшими вариациями, которые обычно можно увидеть на некоторых участках записи.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: В сегодняшнем случае — причина, по которой я знаю, что различия в морфологии ST-T между нечетными и четными комплексами реальны — заключается в том, что это наблюдается в каждом комплексе длинной полосы ритма отведений на рисунке 3.

================================
Благодарность: Моя признательность Хафизу Абдулу Маннану Шахиду (из Лахора, Пакистан) за этот случай и эти записи.
================================